EHRAHRSAPHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读
心肌梗死合并室性心律失常的药物治疗进展
心肌梗死合并室性心律失常的药物治疗进展作者：杨杰孚邹彤来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2015年第21期【摘要】心肌梗死，尤其是急性ST段抬高性心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）易合并室性心律失常。
全球注册研究（The Global Registry of Acute Coronary Events，GRACE）发现，急性冠脉综合症（Acute coronary syndrome，ACS）合并快速室性心律失常发生率为6.9%，其中室速为1.8%，室颤或心脏骤停为5.1%，根据ACS的不同分型，STEMI快速室性心律失常发生率最高为11.7%，非sT段抬高心梗发生率为4.9%，不稳定心绞痛为3.1%。
ACS后室颤死亡率为67.7%，室速为7.2%，而无室速患者仅为1.6%，其中，STEMI伴快速室性心律失常的住院死亡风险为不伴室性心律失常的9.6倍。
急性期室性心律失常通常为基础病变严重的表现，同时也是急性心肌梗死导致死亡的最重要原因。
急性心肌梗死后恶性室性心律失常的机制主要有：急性心肌缺血、梗死引起的心肌代谢与离子变化；交感神经过度激活，副交感神经张力下降；心肌结构异常；再灌注心律失常，电解质紊乱，尤其是低钾血症和低镁血症；折返或自律性增高。
【关键词】心肌梗死合并室性心律失常；药物治疗多数研究显示3/4的心脏性猝死（sudden cardiacdeath，SCD）患者患有冠心病，大部分有3～4支冠脉血管病变。
尸检结果发现50%的SCD有冠状动脉斑块形态的急性改变，如血栓、斑块破裂等。
SCD发作时有75%～80%心律失常为室颤和室速，15%～20%是由于缓慢心律失常（房室阻滞和心跳停止）引起的。
SCD的发生危险在以下人群中依次增加：正常人群、高危亚组人群（具有导致首次冠脉事件多重危险因素的人群）、有任何冠脉事件史、左室射血分数（Leftventricular ejection fraction，LVEF）≤30%或心力衰竭、心脏骤停复苏者、急性心肌梗死合并快速室性心律失常。
HRSEHRAAPHRS对遗传性心律失常性疾病的共识解读
HRS/EHRA/APHRS对遗传性心律失常性疾病的共识解读美国心律学会（HRS）第34届年会在丹佛召开，会上HRS、欧洲心律协会（EHRA）和亚太心律学会（APHRS）共同颁布了遗传性心律失常综合征患者诊断和治疗专家共识，目的是为此类综合征的诊断、风险评估和管理治疗提供指南依据。
共识撰写专家来自北美地区、欧洲地区和亚太地区，总结了撰写专家的诊治经验，以及近年来有关遗传性心律失常综合征诊断和治疗的相关临床研究数据。
共识未对遗传性心律失常综合征患者及其家属的基因检测指征进行重点阐述，因为基因检测的结果在临床中的应用已在另一项声明中阐述，这一方面该共识也未包括入内。
但该共识首次将以前未纳入特发性室颤（IVF）、心律失常猝死综合征和婴儿不明原因猝死揽括入内。
因遗传病领域一个独特的特点即是很少有随机和/或盲法研究，所以共识中所有推荐的证据水平均为C。
总体而言，共识中置入心律转复除颤器（ICD）指征无变化，其他方面的推荐均有不同程度更新。
1 长QT综合征（LQTS）1.1 诊断在以下情形下可确诊为LQTS：a、LQTS危险评分≥3.5而无继发性QT延长；和/或b、有明确的致病基因突变；或c、在排除继发性QT延长的因素后，多次12导联心电图QTc≥500 ms。
而对于无致病基因突变、不明原因晕厥、多次12导联心电图QTc为480—499 ms者，可考虑诊断为LQTS。
风险评估：（1）极高危：QTc＞600ms；（2）高危：QTc＞500ms；QTc＞500ms，同时存在两个致病突变（包括携带纯合突变的Jervell Lange-Nielsen综合征）；心电图有T波电交替（尤其是在已接受适当治疗时）；1岁以内发生晕厥或心脏停搏；已接受全面治疗仍发生心律失常事件。
（3）低危：隐匿性致病基因突变携带者。
1.2 治疗共识针对QTc≤470 ms的无症状患者和QTc＞500 ms的LQT3患者的治疗是以往不明确的新建议。
EHRAHRSAPHRS室性心律失常专家共识(全文)
EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识（全文）引言由欧洲心律协会（EHRA）、美国心律学会（HRS）和亚太心律学会（APHRS）共同发布的室性心律失常专家共识（后文简称共识），旨在为室性心律失常的诊断和治疗提供临床指导。
由上述三个学会共同组成的国际专家委员会对室性心律失常相关医学文献进行了系统回顾，并撰写该共识。
室性心律失常的临床表现可以是良性、无症状的，也可导致严重症状，甚至心源性猝死。
此外，许多患者在病程的不同阶段可出现多种形式的室性心律失常。
因此，临床医师在处理室性心律失常患者时面临一些重要的问题，如需要哪些诊断性检查和哪些治疗等。
专家委员会认识到室性心律失常患者的临床表现形式差异很大，室性心律失常可能是心脏异常的最早和唯一的表现，也可能是基础心脏疾患伴随的表现。
因此，室性心律失常本身的特点和原先是否存在基础心脏疾病，对预后判断和治疗决策均有重要的意义。
该共识阐述了各种室性心律失常进行诊断性检查的指征、危险分层的现状和已被证明有效的治疗策略，推荐转诊病人至专业的心律失常诊疗中心，同时也建议读者在需要时参考其他心律失常诊疗的相关文献，如埋藏式复律除颤器（ICD）植入、导管消融、遗传性心律失常综合征、先天性心脏病、胺碘酮的使用、如何处理ICD放电患者、晕厥和临终患者的诊疗。
该共识采用I 、II a 、II b、III 推荐等级11和相应表达术语：“推荐”用于I级专家建议，“可能有用”用于II a级专家建议，“可以考虑”用于II b 级专家建议，“不应该”或“不推荐”用于III级专家建议（不能提供任何额外的益处或可能有害）。
将支持这些建议的证据级别分别规定为A、B或C，其依据是被研究人群的数量、是否来自随机临床试验、非随机临床试验或缺少大规模研究的数据，以及来自案例分析或者标准治疗的专家意见。
大部分预防猝死和治疗室性心律失常的药物干预措施都是在以往完成的，那时入选患者数量较少，有效性标准较低。
室性心律失常中国专家共识及基层版解读精选全文
▪ 药物相关性室性心律失常的诊断主要依据病史、临床表现和心电图特征，必要 时可完善超声心动图、心脏磁共振、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查，以排除 结构性心脏病所致的室性心律失常。
定义与分类
1、NSVT：指连续3个及3个以上的室性心律，频率＞100次/min,持续时 间＜30 s，能够自行终止，且不会引起明显的血流动力学改变； 2、SMVT：指单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30 s但室速发 作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预； 3、PMVT：指QRS波形态可清楚识别但连续发生变化、频率＞100 次 /min,持续时间≥30 s,或虽然＜30 s但患者血流动力学不稳定须立即终止 的室性心律失常。
▪ 不同于2020版专家共识， 基层版将PMVT与室颤分 开阐述。
▪ PMVT诊断主要依据临床 表现和心电图特征，心电 图特征表现为QRS波形态 不一、无明显等电位线和 (或)电轴多变。
室性心动过速
▪ 治疗原则 ①治疗基础心脏病, 纠正诱因； ②ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治疗措施，有可能在短时间内再发 PMVT且暂不适合植入ICD的患者,可考虑穿戴式ICD治疗； ③抗心律失常药物治疗； ④由室早触发的PMVT患者,可考虑导管消融治疗。基层医疗机构应对此类患者的室 早进行密切心电监测,以利于触发灶的成功消融； ⑤自主神经系统干预。无条件开展上述非药物治疗的患者,均可考虑转诊至上级医院 进一步治疗。有或无结构性心脏病患者可能发生PMVT的原因与治疗措施见表6。
特殊情况下的室性心律失常
▪ 治疗原则 ①立即停用相关药物； ②若患者的血流动力学不稳定,应立即行非同步直流电复律； ③血流动力学稳定的TdP 患者可在密切监测生命体征的前提下尝试静脉应用镁剂， 临时超速起搏或给予异丙肾上腺素等进行心率调控、应用Ⅰb类抗心律失常药物， 补钾治疗等； ④血流动力学稳定的单形性室速，若室速发作时可经心室临时起搏电极行程控刺 激，若为非Ⅲ类抗心律失常药物导致的室速可试用胺碘酮治疗，若为洋地黄中毒 所致的室性心律失常应选用苯妥英钠或利多卡因治疗。
室性心律失常专家共识解读
家庭医学2016.10(下)室性心动过速是起源于希氏束分叉处以下的35个以上宽大畸形QRS 波组成的心动过速。
其中加速性心室自主律(有时以心室率＞100次/分为界)一般认为是良性的，多数无症状或症状轻微，可以不予治疗。
但心室率≤100次/分的非持续或持续的(＞30秒或需急救措施的)室性心动过速会造成严重后果，需要认真对待。
在对非持续性室性心动过速（NSVT ）的定义上，2014年欧洲心律学会/美国心律学会/亚太心律学会（EHRA/HRS/APHRS ）“室性心律失常专家共识”（以下简称“共识”）仍与2006年美国心脏病学会/美国心脏学会/欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC ）“室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南”（以下简称“2006版指南”）保持一致：将频率大于100次/分、持续时间小于30秒的连续3个或3个以上心室搏动称为NSVT 。
从整个篇幅来看，2006版指南并未对NSVT 进行重点论述。
认识到NSVT 的临床普遍性，共识用较大篇幅对NSVT 出现时患者的猝死风险、评估方法和治疗建议进行了详述，并以图表的形式呈现，体现了该共识的实用性。
对NSVT 患者，共识列出常用的标准评估项目和进一步评估项目，并给出每种检查适用的目标人群（表）。
标准评估项目包括病史采集、体格检查、12导联心电图检查、超声心动图和实验室检查。
如果这些检查不足以明确病因，可进一步行运动试验、冠脉造影、心脏MRI 、基因检测和电生理检查。
上述检查评估的目的是判断NSVT 患者是否合并器质性心脏病，因为NSVT 的预后与基础心脏病相关，治疗原则也是治疗基础疾病较治疗心律失常更重要。
室性心律失常的临床评估表对NSVT 患者的评估阴文/唐闽主任医师北京阜外医院室性心律失常专家共识解读12. All Rights Reserved.家庭医学2016.10(下)Family Medicine 鉴于NSVT 的预后与基础心脏病密切相关，共识将NSVT 分为心脏结构正常合并NSVT 和心脏结构异常合并NSVT 。
EHRAHRSAPHRS室性心律失常专家共识解读
EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识解读室性心律失常的临床表现多种多样，既可以是良性、无症状性的，也可导致严重症状，甚至心脏性猝死。
此外，许多患者在病程的不同阶段也可出现多种形式的室性心律失常。
因此，临床医师在处理室性心律失常患者时经常面临一些重要的问题。
为了能够给医师在室性心律失常诊治过程中提供一定的临床指导，由欧洲心律协会（EHRA）、美国心律学会（HRS）和亚太心律学会（APHRS）共同组成的心律失常专家委员会对室性心律失常相关医学文献进行了系统回顾，撰写并发布了该“专家共识”。
一. 室性早搏（PVC）：无论患者是否伴有基础心脏疾病，PVC在临床上都非常常见。
有些频发的PVC患者可以无任何临床症状，而另一些患者虽然PVC负荷很少，却有明显的症状。
正因为如此，在PVC患者的治疗策略的决定上，临床医师经常面临各种困难。
而该"专家共识“在PVC的诊断和治疗上提出了较为详尽的建议。
首先，该“专家共识”明确提出，频发PVC与可逆性心肌病之间存在相关性。
PVC可致心肌病，然而，PVC也可能是潜在的心肌病的一种临床结果。
对于特定的患者，很难前瞻性的判定PVC与心肌病之间的因果关系。
值得提出的是，临床上绝大多数频发PVC患者并非都会发展为心肌病，因此PVC并不能作为心肌病的风险预测因素。
其次，在PVC的诊断性评估方面，该”专家共识”对于几种常见的检查手段进行了评述，如心电图、动态心电图、运动试验和影像学检查等。
”专家共识”提出，与其他室性心律失常一样，评估PVC 患者的第一步是确定是否存在结构性心脏病。
在这一方面，很多检查都可以提供有力的佐证，如12导联体表静态心电图可有助于评价心脏的瘢痕存在、QT间期、心室肥厚等；超声心动图可以评估心室结构与功能、心脏瓣膜有无异常、肺动脉压的高低等；增强MRI可对那些怀疑有结构性心脏病的患者提供更多的诊断和预后评估信息，尽管目前尚没有大规模研究来明确哪些病人需要行MRI检查。
《EHRAHRSAPHRS室性心律失常专家共识》解读(全文)
《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识》解读（全文）室性心律失常是临床常见问题，疾病谱广，预后差异大，严重的可导致致命的后果。
欧洲心律协会（EHRA）、美国心律学会（HRS）和亚太心律学会（APHRS）共同发布了“室性心律失常专家共识”，对临床工作有重要的指导意义。
现翻译、解读如下。
引言为了室性心律失常的诊断和治疗提供临床指导，欧洲心律协会（EHRA）、美国心律学会（HRS）和亚太心律学会（APHRS）对室性心律失常相关医学文献进行了进行了复习并发布了室性心律失常专家共识。
室性心律失常的临床表现可以是良性、无症状的，也可导致包括心脏猝死在内的严重症状。
另外，许多患者在病程的不同阶段可出现多种形式的室性心律失常。
因此，临床医师在处理室性心律失常患者时面临一些重要的问题，包括哪些需要诊断性和哪些需要治疗等。
专家委员会认识到室性心律失常患者的临床表现形式差异很大，室性心律失常可能是心脏异常的最早和唯一的表现，也可能是基础心脏疾患伴随的表现。
因此，室性心律失常本身的特点和之前是否存在基础心脏疾病，对预后判断和治疗决策均有重要的意义。
该共识阐述了各种室性心律失常进行诊断性检查的指征、危险分层的现状和已被证明有效的治疗策略，推荐转诊病人至专业的心律失常诊疗中心，同时也建议读者在需要时参考其他心律失常诊疗的相关文献，如埋藏式复律除颤器（ICD）植入1,2、导管消融3、遗传性心律失常综合征4,4a,5、先天性心脏病6、胺碘酮的使用7、如何处理ICD放电患者8、晕厥9和临终患者的诊疗10。
该共识的推荐级别和证据级别与其他指南和专家共识相同。
大部分预防猝死和治疗室性心律失常的药物干预措施都是在以往完成的，那时入选患者数量较少，有效性标准较低。
许多终止或控制室性心律失常的药物干预从此被运用于许多患者，并且随着时间的变迁，在不同地区形成了不同的治疗模式。
专家委员会依据专家的意见并充分考虑上述情况形成该共识中所提出的建议。
室性心律失常专家共识解读——室性早搏再评价
室性心律失常专家共识解读——室性早搏再评价北京大学人民医院郭继鸿2006年，欧美3大权威心血管病学会――美国心脏病学会/美国心脏学会/欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）联合发布了“室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南”（以下简称“2006版指南”）。
随后几年，这一领域进展迅速，理念不断更新。
时隔8年，翘首以待的“室性心律失常专家共识”（以下简称“共识”）于2014年9月正式发表，该共识由欧洲、美国、亚太地区3个权威心律学会――欧洲心律学会/美国心律学会/亚太心律学会（EHRA/HRS/APHRS）共同制定。
整体而言，共识不是对2006版指南的更新，但两者聚焦于同一专题，学术内容必然存在一定联系。
此外，共识内容丰富但不追求全面，贴近临床且更注重实用。
本文对共识的室性早搏部分进行解读。
一、室早的再认识室性早搏（室早）临床常见，患者伴有或不伴有器质性心脏病。
近年来，对室早的认识在不断深化。
1.诊断室早的诊断包括：室早的形态（是单形还是多形）、数量（是多还是少）、起源部位（心室游离壁还是流出道）、与运动的关系（增多还是减少）、伴有还是不伴有器质性心脏病等。
尤其是最后一点，因患者的预后往往不取决于室早，而取决于心脏病本身。
心电图与动态心电图心电图有助于发现陈旧性心肌梗死的瘢痕（Q波或碎裂QRS波）、心室肥厚或其他心脏病证据，有利于发现遗传性心律失常伴有的心电图异常（例如异常J波、QT间期延长、Brugada波、epsilon波等），还能对室早起源部位进行定位。
动态心电图能计算室早负荷，利于多源性、多形性室早的检出，有时还能捕捉到室早诱发多形性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）的心电图，为日后射频消融做准备，其还有助于判定患者的症状是否与室早有关。
共识强调，对短联律间期＜300ms的室早要格外小心，其提示患者可能存在短QT间期，容易发生恶性室性心律失常。
还须观察室早是否伴短长短现象，是否存在室早代偿间期后的间歇依赖性QT间期延长、J波幅度增高等。
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EHRA/HRS/APHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读
一、什么是室性心动过速（VT）
发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维及心室肌的心动过速。
由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发的连续6个以上的室早组成，频率大于100次/分。
90％见于器质性心脏病，10％发生于正常的心脏。
二、什么是恶性室性心律失常？
符合下列任何一条，均为恶性室性心律失常：
心室率＞230次/分的单型性VT；
心室率逐渐增加的VT，有可能发展为室颤；
VT伴血液动力学不稳定；
多形性VT，包括尖端扭转型VT；
特发性室颤/室扑。
三、室性心动过速的分类
根据VT的形态
单形性
多形性
根据持续时间
持续性
非持续
临床常将二者合用
单形性持续性VT；单形性非持续性VT
多形性持续性VT；多形性非持续性VT
持续性VT和非持续性VT
持续性VT：
-VT持续时间＞30秒，
-或VT持续时间＜30秒但血流动力学不稳定；
非持续性VT：血流动力学稳定，VT持续时间＜30秒。
四、心律失常处理原则
首先纠正诱发因素
-缺血
-电解质紊乱
-药物因素
治疗原发病
终止心律失常
处理心律失常不能只着眼于心律失常本身
五、2014室性心律失常专家共识EHRA/HRS/APHRS
1、功能性室早
功能性室早治疗适应症包括：
在反复告知患者早搏的良性预后和安慰治疗后仍然症状明显者可考虑药物治疗；
对于检查发现左室心脏收缩功能下降或左室扩大的患者，频发的无症状室早可能也需要治疗
对于24h超过1万次的室早患者，随访时需重复监测超声心动图。
功能性室早的治疗：
对于安慰剂治疗无效且症状重者
药物：β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂
-这些药物本身也会引起显著的症状
-治疗有效
-预后与安慰剂相似
导管消融：仅用于症状明显、发作频繁的患者，成功率为74％-100％。
2、结构性心脏病室早
结构性心脏病室早
-评价结构性心脏病患者预后的价值尚不清楚
-EF≤35％的充血性心力衰竭患者
室性早搏的数量不能预测猝死的危险性
室性早搏与心肌病
-绝大多数频发室性早搏的患者不会进展为心肌病
-导致左室功能受损的24小时内室性早搏负荷通常在总心搏的15％-25％以上
-室性早搏可能是潜在的心肌病的一种临床结果
结构性心脏病室早治疗适应症：
-对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（＞10％）也可明显改善左室功能；
-当频发的室早干扰心脏再同步治疗时，需要药物或导管消融治疗。
3、无器质性心脏病的非持续性室速
处理原则与室性早搏相似：
只有症状明显、无休止或是造成左室功能下降时才需要进行治疗（药物或消融）；
运动诱发的非持续性室速（NSVT）：预后不佳，可能存在心肌缺血；
儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）常在心率120-130bpm的水平诱发CPVT，猝死风险升高。
4、器质性心脏病的非持续性室速
常见于冠心病和非缺血性扩张型心肌病患者。
冠心病：
-无症状NSVT：长程心电监测显示发生率30％-80％；不推荐治疗，因为无证据显示药物或消融降低死亡率；
-急性冠脉综合征合并NSVT：不论是急性期或心梗以后都必须处理，因为增加死亡率。
非缺血性扩张型心肌病：
-NSVT对患者的预后影响不明确；
-如果无症状，不主张药物或导管消融。
5、持续性室速的药物治疗
持续性室速的药物治疗（特发性）
β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂：
-疗效中等，
-但风险和副作用小；
抗心律失常药：如索他洛尔、氟卡尼、美西律、普罗帕酮和胺碘酮，-疗效更好，
-但有致心律失常风险和较大的副作用。
持续性室速的药物治疗（心脏病）
药物治疗：β受体阻滞剂、可达龙、利多卡因等；
药物无效，可进行电复律；
注意就诊诱发因素和治疗原发病。
-纠正诱发因素：
缺血及电解质紊乱常见
电解质紊乱：常见低血钾及低血镁
-原因如AMI后患者
恶心、呕吐：丢失多
摄入减少
心肌缺血坏死：细胞内缺钾
6、心衰患者抗心律失常药物的选择--胺碘酮
多重的抗心律失常作用
-拮抗交感神经/弱β-受体阻滞剂作用
-弱Ⅰb类抗心律失常药物作用
-Ⅲ类抗心律失常药物作用
-弱Ⅳ类抗心律失常药物作用
特性的药代动力学特点，需要负荷量，半衰期长
稳定或增加左室射血分数
升高除颤阈值
很少致心律失常，一般表现为心动过缓
获得性长QT综合征的原因
心源性
严重心动过缓行心律失常、心肌缺血、心肌炎
代谢性
电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、低钙血症），酗酒，可卡因或有机磷化合物中毒
神经系统疾病等
脑卒中、脑炎、蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤、自主神经系统疾病、人类免疫缺陷疾病
长QT引起扭转型室速的处理：
停用一切可引起QT延长的药物；
静脉补镁：1-2g硫酸镁用5％葡萄糖10ml稀释后快速静注，其后
2g/100-250ml液体静滴；
静脉补钾：最好补到4.5-5.0；
心动过缓者可用临时起搏（起搏频率超过90次/min）；
提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素；
‘抗心律失常药物：可用利多卡因，但胺碘酮禁忌。
7、室颤、无脉搏的室速
首选电除颤/复律
抗心律失常药
-首选胺碘酮
-利多卡因也可使用（二线药物）
-若为扭转型室速，考虑使用镁剂
-若QT延长的室性心律失常不推荐使用硫酸镁
静脉肾上腺素1-3mg，每3-5分钟1次
尽快启动CPR；气管插管
抗心律失常联合用药
首选治疗基础疾病和纠正诱发因素
在电转复之前一般只用一种抗心律失常药
在一种抗心律失常药无效后，应考虑电转复
只有顽固性的反复发生的恶性心律失常才考虑联合用药
8、抗心律失常联合用药
静脉胺碘酮和利多卡因
-不必特别考虑减少每种药的剂量
顽固室性心律失常往往并发于冠心病：患者交感神经高度兴奋，联合β-受体阻滞剂效果好
β-受体阻滞剂可以口服，也可以静脉使用
-静脉胺碘酮和艾司洛尔或美托洛尔
-长期口服中，胺碘酮和β-受体阻滞剂很常用。