病毒性肝炎的诊治及预防
病毒性肝炎防治方案-
病毒性肝炎防治方案正文：---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 病毒性肝炎防治方案（试行）（一九八四年四月十八日卫生部发布）病毒性肝炎（包括甲型、乙型和非甲非乙型）是法定传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点；部分乙型和非甲非乙型肝炎病人可演变成慢性，对人民健康危害甚大。
防止病毒性肝炎感染要贯彻预防为主的方针，加强领导，深入宣传，发动群众，搞好爱国卫生运动，采取以切断传播途径为主的综合防治措施。
甲型肝炎和流行性非甲非乙型肝炎，以切断粪—一口途径，乙型肝炎和非流行性非甲非乙型肝炎以切断肠道外如经血传播等途径为主。
要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗、及早处理疫点，以防止流行，提高疗效，要做好易感人群的保护，减少疾病发生。
病毒性肝炎的预防（一）管理传染源：１．报告和登记：各级医务人员对疑似、确诊、住院、出院、死亡的急性、慢性迁延性和慢性活动性肝炎病例均应作传染病报告，专册登记和统计。
报告卡必须填写完整、准确，并在备注栏内注明急性、慢性迁延性、慢性活动性、疑似或输血后肝炎。
检测HBsAg（乙型肝炎表面抗原）的病例，应在报告卡上注明阳性或阴性。
各省、市、自治区应创造条件设点试行急性病毒性肝炎病原学分型报告和统计，每个病例尽可能经抗--HAV（甲型肝炎病毒抗体）、IgM（免疫球旦白M）HBsAg、抗--HBs（乙型肝炎病毒表面抗体）、抗--HBc（乙型肝炎病毒核心抗体，包括抗--HBC.IgM和抗--HBC.IgG）检测，分成甲型、乙型、非甲非乙型和未定型。
遇到急性肝炎暴发时，应先电话报告，然后填写卡片报告；有条件的省、市、自治区也可作病原学分型报告。
病毒性肝炎的预防和治疗PPT课件
乙肝病毒 — 全球问题
乙肝病毒感染为全球死因的第 9 位 我国肝炎病人的流行现状
UNITED STATES, 1990
为传染病发病率的第 2 位、死亡率的第 3 位 Enterically
乙肝病毒感染是全球性的严重问题 新生儿感染有90%以上的机率转变为慢性感染
抗病毒治疗的成功与否主要决定于两个方面
为传染病发病率的第 2 位、死亡率的第 3 位 抗HCV HCV-RNA 输注了乙肝病毒阳性血液应注射HBIG 凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。 反映肝脏肿瘤的血清标志物: 检测均是阳性（与大三阳的区别在于E抗原为阴性） 重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆 。
案例 2： 乙肝小三阳求职被拒获赔偿
Google 搜索, 搜索 乙肝 应聘 被拒 获得约 268,000
条结果（启用了安全搜索功能），以下是第 1-10 条。
（用时 0.32 秒）。
2010-04-19
Google 搜索, 搜索“乙肝 被拒 2011 ” 高级搜索 找到约 107,000 条结果 （用时 0.16 秒）
Typical Serologic Course
Symptoms
HBeAg
anti-HBe
Titer
Total anti-HBc
HBsAg
IgM anti-HBc
anti-HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36
病毒性肝炎教案(传染病学第八版)
共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。
重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。
4流行特征全球性分布。
呈散发性发病和暴发流行，以散发性为主。
（四）戊型肝炎
1传染源患者与隐性感染者。
动物〔家猪、羊和野鼠等〕可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主。
教案首页
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
步骤一
[引入]
内容引入，案例导入〔时间：5分钟〕
[步骤二]简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学
〔时间：30分钟〕
演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛与右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎〔典型〕。
凡未感染过HCV者均易感。
高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者、静脉药瘾者、多个性伴侣与同性恋等。
4流行特征呈全球分布，无明显地理界限。
南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高，西欧、北美和澳大利亚较低。
我国为高发区。
〔四〕丁型肝炎1传染源
急性或慢性丁型肝炎患者
HDV与HBV携带者
2传播途径：类似乙型肝炎
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展与转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。
肝炎防治知识
肝炎防治知识
肝炎是一种由病毒感染引起的肝脏疾病。
它可能在短期内缓慢发展或长期内迅速进展，严重者可引起肝硬化或肝癌。
以下是肝炎防治的一些常识：
1. 接种疫苗：艾滋病毒和乙型肝炎病毒可通过血液和性传播传播。
接种疫苗是预防乙肝和艾滋病的重要方法。
2. 规范手卫生：勤洗手是避免病毒感染的基本措施。
饭前便后、接触动物、处理生鲜食品后、咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕后都应洗手。
3. 饮食卫生：避免食用生食、未烤熟的食物，避免食用过期或不洁食品，尽可能选择高温杀菌的食品。
4. 避免注射毒品：注射毒品是乙肝和丙肝的重要传播途径之一。
避免使用毒品。
5. 避免性传播：使用安全套可有效避免病毒传播。
6. 定期体检：定期体检并进行肝功检查可以及早发现肝炎，及时治疗。
7. 注意药物的使用：长期使用某些药物可能对肝脏造成损伤。
在使用药物前应咨询医生，避免不必要的药物使用。
以上是肝炎防治知识的一些内容，希望大家能够加强对肝炎预防和治疗的认识，保护自己的肝脏健康。
- 1 -。
幼儿园教师如何进行防病毒性肝炎教育
幼儿园教师如何进行防病毒性肝炎教育一、病毒性肝炎的基本知识病毒性肝炎是指不同病毒感染肝脏引起炎症反应的一种疾病。
各种病毒性肝炎的传播途径和症状都有所不同，但都会对人体造成不同程度的损害。
各种病毒性肝炎的传播途径包括血液、性接触、母婴传播等。
患者会产生肝功能异常、黄疸、腹泻、腹痛等症状。
长期存在的病毒性肝炎会导致肝硬化、肝癌等严重后果。
二、幼儿园教师进行防病毒性肝炎教育1.提高幼儿园教师对病毒性肝炎的认知程度作为幼儿园教师精神领袖和学生的表率，幼儿园教师应该具备基本的防病毒性肝炎知识和防护意识，能够以正确的方式进行教育和引导幼儿。
2.强化儿童自我保护意识在幼儿园教育中，应注重培养幼儿自我保护意识，包括个人卫生习惯、防护意识等方面。
幼儿园教师应该向幼儿普及正确的卫生常识，如洗手、饮食卫生、个人饮食用具的专用、不随地吐痰等。
3.引导幼儿避免不洁行为在幼儿园教育中，应注意防止幼儿进行不洁行为，如吃生的或未熟透的食物，接触霉变的食品，爬到不安全的高处等。
同时，幼儿园教师应引导幼儿树立正确的卫生意识，告诉他们要避免不洁行为对身体造成的损害。
4.加强教师管理和防护幼儿园教师也应该为自身加强防护，包括注意卫生、使用个人保护用品、避免与病人接触等。
同时，幼儿园教师应建立完善的管理体系，做好疫情监测和管理，确保病毒性肝炎的主动防控。
5.增强家长意识幼儿园教师也应该与家长密切合作，引导家长加强对孩子的关爱和防护，教育家长注重儿童卫生健康，遵守卫生制度和标准，这不仅可以帮助幼儿建立正确的卫生健康意识，还能遏制病毒性肝炎的传播。
三、病毒性肝炎的预防和治疗1.预防措施病毒性肝炎的预防工作包括个体卫生、健康饮食、免疫接种等。
对于不同类型的病毒性肝炎，可以采取相应的预防措施。
在生活中，我们可以做好以下预防措施：（1）保障饮食卫生，不食用过期或变质的食品。
（2）保证饮食的多样性和营养均衡，避免过度食用某种食品，如肝脏、豆制品等。
慢性肝炎健康宣教
慢性病毒性肝炎健康宣教
一、概述:
病毒性肝炎是由于多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。
二、治疗原则:
1、保肝支持治疗：①补充维生素②促进肝脏解毒功能③促进能量代谢④改善微循环
2、降转氨酶治疗
3、免疫调控治疗
4、抗病毒治疗
5、中医中药治疗
三、护理措施
1、重点在于防止通过血液和体液传播。
2、注意个人卫生，不与任何人共用剃须刀和牙具等生活用品。
3、正确对待疾病，保持乐观情绪。
生活规律，劳逸结合。
4、加强营养，适当增加蛋白质摄入，避免长期高热量、高脂肪饮食，戒烟酒。
、）用药指导：遵医嘱抗病毒治疗，避免漏用药物或自行停药可能导致的风险。
不滥用药物，以免加重肝损害。
四、出院指导:
1、保持乐观情绪。
2、合理用药。
3、家庭护理及自我保健，若性伴侣为HBsAg阳性者，应接种乙肝疫苗或采用安全套；性伴侣健康状况不明，一定要使用安全套以预防乙型肝炎及其他血源性或性传播疾病。
4、随访，定期复查肝功能、病毒血清学指标、肝脏B超和肝纤维化有关的指标。
拟定: 消化呼吸内科审核：护理部修订日期2020年9月。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
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病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
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肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
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Management of viral hepatitis
甲、戊型肝炎是自限性疾病，无慢性化，不需要抗 病毒治疗。 1. 一般支持疗法：休息、清淡饮食、高蛋白和
高维生素饮食。 2. ALT和黄疸较高者可适当选用保肝降酶药物。 3. 戊肝容易感染老年人，孕妇感染后病情往往
注意询问病史，主要包括不洁饮食史、与肝炎病人密切接 触史等。
2. 肝脏损伤的临床表现：
乏力、纳差、厌油腻等。发病前期易与感冒、胃肠炎混淆 特别注意：“近期出现的持续数天以上的无其他原因可以 解释的乏力与胃肠道症状”。应立即检查ALT。
3. 肝功能异常表现
ALT升高，伴或不伴胆红素升高；提示肝脏炎症
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(3) 医源性传播(nosocomial transmission)：不洁注射、有 创性检查和治疗。
(4) 性传播(sexual transmission)。
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Clinical manifestations
一. 黄疸前期(preicteric phase)：乏力(fatigue)及 消化道症状，如食欲不振 (anorexia)、厌油、 恶心(nausea)、呕吐(vomitig)等。尿色逐渐加 深(dark urine)。病人可有发热(fever)或类似 感冒样症状。化验可见ALT升高。此期约持 续一周。
较重，应及早给予治疗。
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二. 胃肠外传播的病毒性肝炎
Parenterally transmitted hepatitis
1. 乙型肝炎 hepatitis B 2. 丙型肝炎 hepatitis C 3. 丁型肝炎 hepatitis D
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胃肠外传播病毒性肝炎的流行病学
传染源（Source of infection）： HBV、HCV 和HDV 的现症感染者 包括急、慢性肝炎(acute and chronic hepatitis)、病毒携带者(carrier)、肝硬化 (cirrhosis)等患者。
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一. 消化道传播肝炎
Enterally transmitted hepatitis
1. Hepatitis A 2. Hepatitis E
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Epidemiology of HAV and HEV
特点
HAV
HEV
Source of infection
患者及隐性感染者
Transmission route
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血液生化学检查
(4) 白蛋白：反映肝脏的合成功能; (5) 凝血酶原时间(prothrombin time)和凝血酶原活 动度(prothrombin activity)：反映肝脏合成凝血因 子的能力； (6) 血脂、血糖：反映肝脏的储备能力。 (7) 胆碱脂酶(cholinesterase)：反映肝脏的合成功能
粪－口(faecal-oral)
Susceptivity of population 人群普遍易感
易感染人群
青少年
青壮年、老年
感染后免疫力
持久免疫
不持久
流行特征
秋、冬、春季 雨季、洪水
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甲、戊型肝炎的临床表现 Clinical manifestations
潜伏期(incubation period)： hepatitis A：30天 (15~45天)； hepatitis E：36天 (15~75天)；
病毒性肝炎的诊治 及预防
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病毒性肝炎 Viral Hepatitis
定义： 病毒性肝炎是由嗜肝病毒 (hepatoviruse)引起的、以肝细胞炎 症坏死 ( necro-inflammation of hepatocytes)为主要病理改变的全 身性疾病。
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按病因分类
甲型肝炎 (Hepatitis A) 乙型肝炎 (Hepatitis B) 丙型肝炎 (Hepatitis C) 丁型肝炎 (Hepatitis D) 戊型肝炎 (Hepatitis E)
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经消化道传播的甲肝及戊肝诊断
4. 病原学检查：诊断关键
(1) 甲肝：抗-HAV IgM是急性甲肝的确诊指标。 仅抗-HAV IgG是既往感染的标志。
(2) 戊肝：抗-HEV IgM、IgG任一项阳性都可 以诊断急性戊肝；
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甲/戊型肝炎的鉴别诊断
应与其他引起急性肝损伤疾病鉴别， 如药物性肝炎、 EB 病毒(EB virus)肝炎、 CMV(cytomegalovirus)肝炎、甲亢性肝损害、中 毒性肝炎、急性缺血性肝损伤、钩体病 (leptospirosis)等。
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Clinical manifestations
二. 黄疸期(icteric phase)：自觉症状好转或无变 化，发热消退。尿色继续加深，并出现皮肤、 巩膜黄染 。患者可出现大便颜色变浅、 皮肤搔痒(itching)等梗阻性黄疸的表现。肝可 肿大(hepatomegaly)，压痛。化验ALT、AST 和总胆红素明显升高。此期持续约2～6周。
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胃肠外传播病毒性肝炎的流行病学
传播途径Transmission route：
(1) 经血传播：如输血或血制品(blood or blood products) 。这是丙肝的主要传播途径。
(2) 母婴传播(maternal-infant transmission)： 主要是围产期(perinatal period)的传播。这是 中国慢性乙肝的主要传播途径。
Байду номын сангаас
血液生化学检查
(1) 转氨酶(transaminase)：ALT(GPT)和AST (GOT)；反映肝细胞损伤最敏感的指标；
(2) 胆红素(bilirubin)：反映肝细胞损伤的程度。 应注意黄疸的鉴别诊断；
(3) 转肽酶(gamma-glutamyl transferase，g-GT) 和碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase，ALP)： 与黄疸和胆管损伤以及肝细胞损伤有关。
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Clinical manifestations
三. 恢复期(convalescent phase)：上述症状 和肝功能化验逐渐恢复正常。一般消化 道症状首先恢复，食欲增加，继之黄疸 逐渐消退。肝功化验转氨酶迅速下降， 胆红素亦逐渐降低。此期持续约1个月。
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经消化道传播的甲肝及戊肝诊断
1. 流行病学资料：