慢性肾功能不全课件PPT
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慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全 PPT课件
终末肾病——透析、移植
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
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（3）骨质疏松症 代谢性酸中毒动员骨钙进入体液 多见于长期透析者
（4）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关
（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化
自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
尿毒症性心包炎 心衰 贫血
肾性骨病 感染
治疗
充分透析
充分透析 透析超滤
补充足够造血原料 EPO 输血
针对病因对因对症处理
根据药物选药 避免肾毒性药物 根据GFR调整用药剂量 注意透析对药物的影响
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
要求
1．了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。
2．掌握典型临床表现、诊断和治疗原则
3．熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变， 主要临床症状产生原理。
Thanks for your attention!
7.皮肤症状
搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统
垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
成人：阳萎 性欲↓ 不孕 儿童：性成熟期延迟
临床表现
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
临床表现
（一）毒素影响
1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明
临床表现
2.血液系统
（1）贫血：正色素正细胞性贫血
促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）
治疗
需要紧急透析的指征：
高钾血症 >6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症
心包炎、消化道出血、中枢神经症状
血 液 透 析 治 疗
换液过程 Titaneum/连接短管
腹 膜 透 析 治 疗
肾移植示意图
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积
AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生
ECM产生过多
AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成
纤溶酶原激活剂tPA被抑制
纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少
ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减少ECM蓄积
治疗
(3) 肠道“清除”方法 口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭 腹泻疗法：口服甘露醇、大黄 中药灌肠：大黄 中医药：大黄制剂 辩证施治
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能 抵抗力 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
（二）水、电解长和酸碱平衡失调
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调
（3）钾代谢失调
失水/水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征
失钠：肾小管重吸收 消化道丢失 利尿剂
低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)
40~100 20~40 10~20
<10
<177 177~355 355~707
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
武汉科技大学大学附属天佑医院肾 内科 周咏明
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
肾脏的组织学
肾单位结构及功能
肾单位
肾小球 肾小体
肾球囊
肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻 远
直部
端
远端小管
主要扩张出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小球囊
出球小动脉
肾小球囊内压 白蛋白排出率
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*
0.40 0.20
蛋白尿 白蛋白尿
与基线比的对数改变
0.00
-0.20
钠过多：GFR
高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢 含钾食物、药物
临床表现
（4）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力
（5）钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25（OH）2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 （GFR<20min/ml时明显） 饮食、肠道吸收磷慢性肾衰竭 Nhomakorabea展的危险因素
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因 素：高血糖，高血压，蛋白尿，低
蛋白血症，贫血，高脂血症。
慢性肾衰竭进展的危险因素
2.慢性肾衰竭急性加重的因素：1 ）糖尿病、高血压等疾病的加重。 2）低血压、脱水、大出血等使有 效血容量减少。3）肾脏局部血供 急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI、ARB类药物）。4）严重高 血压未控制。5）泌尿道梗阻等。6
临床表现
5. 神经、肌肉系统
（1）中枢神经系统 乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷
（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”
（3）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
临床表现
6.呼吸系统
尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括：
治疗
饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
（2）ACEI/ARB
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min
40
20 Bp 165/110
ACEI
非ACEI
Bp 135/85
0
5
10
15
时间（年）
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
9. 代谢失调
（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍
血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常
VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调
低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留
尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症：GRF<20ml/min时
(4) 其它：抗血小板药物 抗血栓素药物 抗氧化剂
治疗
2. 肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植
治疗
透析治疗的指征：
维持性透析 SCr>707umol/L CCr<10ml/min 双侧肾脏萎缩
有下列情况之一者应尽早开始透析 有明显尿毒症症状 严重贫血 原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病 年龄>60岁 有明显周围神经病变
2尿毒症毒素的毒性作用 3肾脏的内分泌功能。
发病机理
“三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大
内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d >3000
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状
临床表现
• 水电解质紊乱 • 1代谢性酸中毒. • 2水钠潴留 • 3钾代谢紊乱 高钾血症 • 4钙磷代谢紊乱
3. 循环系统
临床表现
（1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感
（2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常 高流量状态 贫血、A-V痿
（6）高镁血症
诊断
（1）病因诊断 （2）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素
尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、 心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等
诊断
1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
肾功能不全的分期
定义
GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床
代偿期 失代偿期 （氮质血症期）
肾功能衰竭期 （尿毒症期）
尿毒症晚期
50~80
<177
25~50
>177
贫血
<25
>445
（4）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关
（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化
自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
尿毒症性心包炎 心衰 贫血
肾性骨病 感染
治疗
充分透析
充分透析 透析超滤
补充足够造血原料 EPO 输血
针对病因对因对症处理
根据药物选药 避免肾毒性药物 根据GFR调整用药剂量 注意透析对药物的影响
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
要求
1．了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。
2．掌握典型临床表现、诊断和治疗原则
3．熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变， 主要临床症状产生原理。
Thanks for your attention!
7.皮肤症状
搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统
垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
成人：阳萎 性欲↓ 不孕 儿童：性成熟期延迟
临床表现
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
临床表现
（一）毒素影响
1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明
临床表现
2.血液系统
（1）贫血：正色素正细胞性贫血
促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）
治疗
需要紧急透析的指征：
高钾血症 >6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症
心包炎、消化道出血、中枢神经症状
血 液 透 析 治 疗
换液过程 Titaneum/连接短管
腹 膜 透 析 治 疗
肾移植示意图
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积
AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生
ECM产生过多
AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成
纤溶酶原激活剂tPA被抑制
纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少
ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减少ECM蓄积
治疗
(3) 肠道“清除”方法 口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭 腹泻疗法：口服甘露醇、大黄 中药灌肠：大黄 中医药：大黄制剂 辩证施治
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能 抵抗力 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
（二）水、电解长和酸碱平衡失调
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调
（3）钾代谢失调
失水/水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征
失钠：肾小管重吸收 消化道丢失 利尿剂
低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)
40~100 20~40 10~20
<10
<177 177~355 355~707
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
武汉科技大学大学附属天佑医院肾 内科 周咏明
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
肾脏的组织学
肾单位结构及功能
肾单位
肾小球 肾小体
肾球囊
肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻 远
直部
端
远端小管
主要扩张出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小球囊
出球小动脉
肾小球囊内压 白蛋白排出率
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*
0.40 0.20
蛋白尿 白蛋白尿
与基线比的对数改变
0.00
-0.20
钠过多：GFR
高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢 含钾食物、药物
临床表现
（4）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力
（5）钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25（OH）2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 （GFR<20min/ml时明显） 饮食、肠道吸收磷慢性肾衰竭 Nhomakorabea展的危险因素
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因 素：高血糖，高血压，蛋白尿，低
蛋白血症，贫血，高脂血症。
慢性肾衰竭进展的危险因素
2.慢性肾衰竭急性加重的因素：1 ）糖尿病、高血压等疾病的加重。 2）低血压、脱水、大出血等使有 效血容量减少。3）肾脏局部血供 急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI、ARB类药物）。4）严重高 血压未控制。5）泌尿道梗阻等。6
临床表现
5. 神经、肌肉系统
（1）中枢神经系统 乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷
（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”
（3）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
临床表现
6.呼吸系统
尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括：
治疗
饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
（2）ACEI/ARB
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min
40
20 Bp 165/110
ACEI
非ACEI
Bp 135/85
0
5
10
15
时间（年）
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
9. 代谢失调
（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍
血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常
VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调
低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留
尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症：GRF<20ml/min时
(4) 其它：抗血小板药物 抗血栓素药物 抗氧化剂
治疗
2. 肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植
治疗
透析治疗的指征：
维持性透析 SCr>707umol/L CCr<10ml/min 双侧肾脏萎缩
有下列情况之一者应尽早开始透析 有明显尿毒症症状 严重贫血 原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病 年龄>60岁 有明显周围神经病变
2尿毒症毒素的毒性作用 3肾脏的内分泌功能。
发病机理
“三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大
内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d >3000
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状
临床表现
• 水电解质紊乱 • 1代谢性酸中毒. • 2水钠潴留 • 3钾代谢紊乱 高钾血症 • 4钙磷代谢紊乱
3. 循环系统
临床表现
（1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感
（2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常 高流量状态 贫血、A-V痿
（6）高镁血症
诊断
（1）病因诊断 （2）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素
尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、 心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等
诊断
1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
肾功能不全的分期
定义
GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床
代偿期 失代偿期 （氮质血症期）
肾功能衰竭期 （尿毒症期）
尿毒症晚期
50~80
<177
25~50
>177
贫血
<25
>445