不同血液净化模式对合并急性肾损伤的危重患者治疗评价
不同血液净化模式对合并急性肾损伤的危重患者治疗评价
发表时间：2017-02-20T14:39:00.193Z 来源：《医药前沿》2017年1月第3期作者：曾瑜夏航彪
[导读] 间断高容量前稀释在线血液滤过可以较好的改善患者临床情况，继而降低临床的病死率，因而治疗效果较好，值得我们在临床中借鉴使用。
（遂宁市中心医院四川遂宁 629000）
【摘要】目的：探究不同血液净化模式对合并急性肾损伤的危重患者的治疗效果。方法：对我院2014年7月到2015年12月间接收的80例合并急性肾损伤的危重患者进行血液净化治疗，征得患者同意后，按照随机序号法将患者分为对照组和观察组，对照组采用血液透析（HD），观察组采用间断高容量前稀释在线血液滤过（HF），后观察两组人均透析次数和维持治疗时间，同时观察患者经过透析治疗后的病死率，并进行比较。结果：观察组患者的人均透析次数、维持治疗时间均优于对照组，两组比较差异明显，P<0.05，差异具有统计学意义。观察组患者的病死率低于对照组，两组比较存在明显差异，结果有显著性差异（P<0.05）。结论：不同血液净化模式对合并急性肾损伤的危重患者的治疗效果不同，间断高容量前稀释在线血液滤过可以较好的改善患者临床情况，继而降低临床的病死率，因而治疗效果较好，值得我们在临床中借鉴使用。
【关键词】血液透析；间断高容量前稀释在线血液滤过；合并急性肾损伤；治疗
【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）03-0217-02
合并急性肾损伤在临床中较为多见，患者可能同时伴随急性肾小管坏死和多脏器功能衰竭等情况，此时对于患者进行治疗最有效的方法就是血液净化，因为患者很有可能因为很多原因综合而出现死亡的情况，对于患者的生命安全产生严重威胁。本次我们在征得患者同意后分别采用不同方法进行血液净化，试图提高临床的治疗效果，同时为相关工作提供参考，现将详细情况进行分析，报道如下。
1.资料和方法
1.1 一般资料
对我院2014年7月到2015年12月间接收的80例合并急性肾损伤的危重患者进行血液净化治疗，征得患者同意后，按照随机序号法将患者分为对照组和观察组，两组共80例患者中不包括患有严重精神病等可能对本次研究产生影响的疾病患者，80例患者中不包括依从性较差者；80例患者均对本次研究充分知情，均同意参加本次研究；对照组中男23例、女17例，年龄19.5～62.5岁，平均年龄43.25±2.02岁；观察组中男22例、女18例，年龄20.0～62.5岁，平均年龄42.36±2.26岁；将两组患者的性别、年龄等一般资料进行比较，未发现明显差异，P>0.05，因而具有可比性。
1.2方法
对照组采用血液透析（HD），即采用血液透析机对患者进行干预，将透析液的流量设置在500ml/分钟，将患者的血液流量设置在250ml/分钟；开始透析时将透析液的温度设置在36摄氏度左右，每次透析的时间维持在4小时左右，透析频率为24或48小时1次，透析同时需要对患者进行静脉中心置管，并按照患者情况进行抗凝[1]。观察组间断高容量前稀释在线血液滤过（HF），将透析液的流量设置为30L，将患者的血液流量设置在240ml/分钟，HF的治疗时间4小时左右，间隔时间36小时左右；透析液的温度设置在36摄氏度左右，血管通路需要对患者进行双腔管中心静脉置管，同时采用标准肝素抗凝[2]；后对两组患者情况进行密切观察。
1.3 观察指标
后观察两组人均透析次数和维持治疗时间进行观察，同时观察患者经过血液净化治疗后的病死率，并进行比较。
1.4 统计学分析
采用SPSS19.0软件进行实验数据分析，用χ2检验计数资料，用（x-±s）表示计量资料，同时采用t进行检验，检验后P<0.05，则表示差异具有统计学意义。
2.结果
2.1 两组血液净化情况比较
观察组人均透析次数、维持治疗时间均优于对照组，两组比较差异明显，P<0.05，差异具有统计学意义。详见下表1。表1 两组血液净化情况比较
3.讨论
急性肾损伤的治疗方法
急性肾损伤的治疗方法 我们大家都知道我们每个人有两个肾，前段日子兴起的卖肾买六的现象，每个人有一个肾身体机能就能正常运转，但是很多人都出现了急性肾损伤的症状，这让很多人大为苦恼，我们下面来介绍一下急性肾损伤的治疗方法吧！ 治疗方法： 1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定： （1）维持液体平衡： a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等
张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化 (2）血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 （3）程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化 3. 保持电解质和酸碱失衡： 4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d
（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d （2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 （3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。 5. 根据肾功能水平，调整药物剂量 以上内容为我们介绍了如何治疗急性肾损伤的方法，我们每个人的肾对我们很重要。我们要保护好我们自身的身体，营养膳食，注意休息，保证身体健康。
急性肾损伤的生物标志物
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，
急性肾损伤的应急预案及程序
急性肾损伤的抢救应急演练 【应急预案】（一）当患者发生急性肾损伤时，配合医生应立即采取措施，患者需严格卧床休息，保持床铺柔软干燥及病室温暖。 （二）严密观察有无胸闷、憋气、咳粉红色泡沫痰等肺水肿表现，遵医嘱给予吸氧及心电监护，必要时半卧位。 （三）急性肾损伤早期应尽早遵医嘱使用利尿剂，试用大剂量呋塞米治疗，首剂4mg／kg 体重，如无效，2h后加倍剂量，再静注1次，如仍无效，可给予呋塞米200mg加入等渗液体静滴。 （四）防治高血钾，5％碳酸氢钠250mI静滴，10％葡萄糖酸钙注射液10m1加入10％葡萄糖注射液10ml静注，10％葡萄糖注射液250～500mL加胰岛素8—12U静滴。 （五）根据病情遵医嘱采取透析治疗。 （六）积极治疗原发病，血压过高时，可给予降压治疗，防止颅内出血。 （七）饮食治疗少尿期严格限制蛋白质(0.6～0.8g／kg)的摄入，防止尿素氮、酸性代谢产物和钾的生成，限制含钾食物，但要供给足够的营养。 （八）并发症的处理必要时给予抗生素以防治感染，饮食宜温热无刺激以防止上消化道出血。 （九）加强基础护理, 预防褥疮、口腔炎、尿路感染、肺部感染等。 （十）纠正水电解质紊乱, 多尿期补充足量液体和电解质预防低钾、低钠。 （十一）严格记录24h尿量，作为补液依据。（ （十二）给予高糖、高维生素、高热量饮食1500ml时，酌情给予优质蛋白质。 （十三）做好患者的心理护理，听取并解答患者或家属的疑问，以减轻他们的恐惧和焦虑心情。 【程序】1医护.配合采取措施 2.观察病情 3.使用利尿药 4.防治高血钾 5.积极治疗原发病 6.并发症的处理 7.加强基础 8.纠正水电解质紊乱 9.做好患者的心理护理
KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
急性肾损伤
急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展 急性肾损伤是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧下降而出现的临床综合征，其概念是由急性肾衰发展而来。由于传统的AKI诊断标准缺乏特异性以及敏感性，因此，近年来许多新型AKI早期标志物引起研究者的重视。文章就几种新型标志物的生物学功能、研究现状及前景进行综述。 Abstract：Acute kidney injury is a clinical syndrome that is caused by a sharp drop in renal function within a short period of time due to various causes.The concept is developed from acute renal failure.Due to the lack of specificity and sensitivity of traditional AKI diagnostic criteria，many new AKI early markers have attracted researchers’ attention in recent years.This article reviews the biological functions，research status and prospects of several new markers. Key words：Acute kidney injury；Biomarkers；Diagnostic criteria 急性腎损伤（acute kidney injury，AKI）是指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段，其诊断标准为：肾功能在48 h内突然降低，至少两次血清肌酐（SCr）升高的绝对值≥0.3 mg/dl；或Scr较前一次升高50%；或持续6 h以上尿量<0.5ml/（kg·h）。近年来，AKI的发病率、病死率均有所升高[1]。且一旦发生AKI，患者于ICU的停留时间及住院时间均显著延长[2]。有研究认为，AKI患者较高的死亡率与早期缺乏有效干预措施有关[3]。因此，早期诊断、早期治疗对于降低AKI病死率具有重要意义。而传统实验室检查方法如：肌酐、GFR、钠排泄分数、尿液检查等在早期诊断AKI方面均具有局限性，会不同程度受到如：肌肉损伤、心功不全、肝功不全、利尿剂及尿中大分子物质的影响[4-6]。影响AKI早期诊断的主要障碍之一是缺乏监测肾脏早期损伤的敏感特异性指标。因此探寻稳定可靠，具有诊断价值的生物学标志物已成为国内外AKI研究的热点。本文就近年来发现具有前景的AKI早期诊断生物学标志物进行综述。 1肾损伤因子-1（KIM-1） KIM-1是一种1型跨膜糖蛋白，由334个氨基酸残基组成。其表达具有高度组织特异性。在正常成人肾、肝、脾中可有极少量表达，而在缺血或肾毒性损伤后的近端肾小管上皮细胞中高度表达。既往研究已经证实，KIM-1在缺血性与肾前性氮质血症鉴别方面具有一定的价值，大鼠肾缺血-再灌注动物模型中发现：当术后24 h时，尿中KIM-1已超出基线水平数倍，而此时BUN、SCr等检测指标尚无明显改变[7]。大量研究证实，在AKI患者尿液及肾组织中可检测到KIM-1显著升高，其中因缺血所导致AKI的KIM-1表达水平最高[8]，故尿KIM-1有助于诊断因缺血所致的AKI。此外有研究表明，AKI1期、2期、3期相比，KIM-1的表达水平具有显著差异[9]，提示肾损伤的严重程度与KIM-1的表达水平呈正相关。Szeto等研究提示肾移植受者术后肾功能下降与与尿KIM-1表达显著相关，提示尿KIM-1可提供肾移植术后恢复及预后情况[10]。综上所述，KIM-1在早期
急性肾损伤 诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
急性肾损伤说文解字
急性肾损伤说文解字 急性肾损伤对于大家来讲是个比较陌生的病名，因为自它被学界提出至今不过短短十年不到，是众多疾病命名的小兄弟。若提到它的哥哥“急性肾衰竭”，自51年被提出，至今已过甲子岁月。肾脏病学界现在已经使用急性肾损伤来替代急性肾衰竭这一命名，这对患者有什么益处呢？ 首先，我们来看一看急性肾衰竭的定义：是由于各种病因引起的肾功能急骤(几小时至几周）突然下降而出现的临床综合征 临床主要表现为肾小球滤过率明显减低而导致氮质潴留、肾小管重吸收和排泌功能障碍而致水、电解质酸碱平衡紊乱 根据尿量改变分为少尿型和非少尿型 可发生在原无肾功能不全或原已稳定的CKD者 但随着人们对疾病认识的深入，急性肾衰竭这个命名的不足也凸显出来。主要原因大概有两个，其一：在致病因子作用下有些患者虽然已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭不如损伤更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预；其二：如果我们强调衰竭，给我们的感觉是早期阶段是不重要的，但研究表明即使是血肌酐的轻度变化也会显著增加患者的死亡风险。近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。而衰竭(failure) 一词易被理解为功能完全丧失或进入终末期,不如损伤(injury) 更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预，不利于对患者预后的改善。因此，肾脏病学界提出用急性肾损伤的概念去
替代，其目的是更好的改善预后。我们来看急性肾损伤的定义：急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。 和急性肾衰竭一样，急性肾损伤也非单一的、孤立的一种疾病，而是各种原因引起的急性肾脏损伤性改变，包括一大组疾病。一项涵盖23个国家，54个重症监护病房的研究表明在危重患者中出现急性肾损伤的常见原因有 有人按照急性肾损伤的发生地点分类： ( 1 )医院获得性。 主要发生在大医院， 年老、 慢性疾病患者群的抢救， 应用新诊断与治疗技术的
急性肾损伤：诊断与治疗指南
急性肾损伤：诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将
急性肾损伤诊断与分类专家共识
急性肾损伤诊断与分类专家共识 近几十年来，临床和基础的研究工作者们针对急性肾功能衰竭（ARF）进行了广泛的研究，尽管我们在该话病的生理和发病机制方面都取得了长足的进步，但如何将这些知识用于临床，改进ARF患者预后方面的工作却做得十分有限。ARF是由多种病因导致、可发生在各种临床情况之下（儿童或成人、门诊或住院、ICU或非ICU患者）的一种复杂的肾功能紊乱，其临床表现既可以是血肌酐水平的轻微升高，也可以是无尿性肾功能衰竭。在大多数情况下，肾功能的急性下降是继发于可以导致肾脏结构或功能改变的损伤。最近流行病学方面的研究也证实了ARF病因学和高危因素的多样性。对于急性肾损伤（AKI）与病死率增加以及病情恶化导致需要透析的相关性也得到了进一步的认识。目前已有研究者证实身肌酐水平的轻微改变与病死率的增加密切相关。AKI的相对未被认识的预后可能导致继发CKD并最终进展到依赖透析。 AKI吸引了各个领域、不同学科和不同临床背景的基础和临床研究人员的兴趣，但跨学科的合作却很少。导致这种局限性的一个主要原因就是缺少AKI诊断和分类的统一标准和合作的机会。近年来，已经有几个组织认识到对AKI诊断、预防和管理急性透析质量指南（ADQI）在AKI诊断、预防和管理方面
的各种共识，美国肾脏病协会（ASN）ARF顾问组与NIH-NIDDK 举办的联合会议（2004年6月），以及即将兴办的国际肾脏病协会（ISN）与国际肾脏病基金会（NFK）和改善全球肾脏病后（Kidney Disease; Improving Global Outcome, KDIGO）组织的关于急性肾功能衰竭的会议。此外，重症监护协会也已经建立了跨学科的合作，如ICC。来自ASN、ISN和NFK3个肾脏病协会以及ADQI、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员们已认识到了这种需要，2004年在意大利的Vicenza召集会议并一致同意建立急性肾脏损伤网（AKIN）。我们现将2005年9月在阿姆斯特丹召开的AKIN的第一次会议有关AKI诊断和分类的专家共识结果报告如下。 一、急性肾损伤定义和分类标准 目前为止还没有一种被广大临床医生们认可的AKI的统一定义，真到最近才发现了一个多因素分析的术语，其以多种标准描述了肾功能的突然停止。对ARF或AKI的研究多是建立在血清肌酐水平改变、血肌酐的绝对值或是否需要透析的基础上。有些研究是以尿量的改为、血肌酐和（或）BUN的改变来定义AKI。AKI定义方面的差异使得将不同研究和人群间的结果进行比较变得非常困难。 在缺少ARF统一定义的情况下，我们认识到以往所定义的ARF实际上包括了一定范围的临床情况，故我们采用了急性肾
病例分析样题
病例分析试题编号：23 病历摘要：男性，30 岁。发现血压升高 1 年，发热伴咳嗽 1 周，恶心、呕吐 3 天。 患者 1 年前查体时发现血压升高，达 160/100mmHg，未规律服用降压药物。半年前出现夜尿增多，每夜 2～3 次，不伴尿色改变。1 周前患者受凉后出现发热，体温最高38℃，伴咳嗽、咳 黄白色黏痰。就诊于附近卫生所，给予“阿奇霉素”口服 3 天，症状无明显缓解。近 3 天患者 出现恶心、呕吐、食欲明显下降，伴乏力、头晕。发病以来睡眠稍差，大便正常，体重无明显变化。既往 10 余年前因水肿于当地医院查尿蛋白阳性（具体不详），服中药治疗半年后水肿消退，此 后未再复查。否认传染病接触史。无遗传病家族史。 查体：T 37.8℃，P 100 次/分，R 20 次/分，BP 165/100mmHg。神志清楚，贫血貌。浅表淋巴 结未触及肿大，睑结膜略苍白。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及中量细湿啰音。心界不大，心率 100 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：血常规：Hb 91g/L，RBC 3.01×1012/L，MCV 88fl，WBC 11.2×109/L，N 0.85，Plt 300×109/L。尿常规：比重 1.010，蛋白（++），RBC 15～20/HP。血生化：TP 68g/L，Cr 565μmol/L，BUN 24.3mmol/L，钙1.67 mmol/L，磷2.31 mmol/L。估算肾小球滤 过率10ml/min·1.73m2。 要求：根据以上病历摘要，请将初步诊断、诊断依据（如有两个及以上诊断，应分别列出各 自诊断依据，未分别列出者扣分）、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则写在答题纸上。 1.初步诊断 （1）CKD（慢性肾脏病）5 期 （2）慢性肾小球肾炎 （3）右下肺炎2. 诊断依据
急性肾损伤_诊断与治疗指南
word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手
急性肾损伤说课稿
尊敬的各位评委 我说课的题目是《急性肾损伤》 一、说教材： 1、地位和作用：本节课是人民卫生出版社《内科学》第8版第五篇第十二章内容。是在肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏常见疾病后安排的。是肾内科常见病之一，通过本节课的学习，可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标： （1）知识目标：掌握急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。熟悉急性肾损伤的病因、分类、发病机制；了解急性肾损伤的预后、预防。 （2）能力目标：通过教学培养学生分析问题、解决问题，能将理论知识与临床实践相结合的能力。 （3）情感目标：增强学生的学习兴趣。培养学生人文关怀理念。 3、教学重点和难点： 教学重点：急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。 教学难点：急性肾损伤的发病机制。 二、说教法：结合教材和学生的实际，我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲授过程中加入临床病例分析，一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上，联系临床实践，做到理论联系实践；另一方面，充分调动学生求知欲，并以此来激发学生的探究心理；通过老师讲授、课堂讨论，培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备，以提高课堂效率；上课时注意启发诱导，以便让同学充分吸收课堂内容；讲授后做好总结工作，注意在探究问题时留给学生充分的时间，以利于开放学生的思维。为了完成教学任务，突破重难点，我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段，增加图片示教，使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。 三、说学生情况：在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎、肾病综合征等疾病，对泌尿系统的相关症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法：本节课通过老师的理论讲解获取急性肾损伤的病因、临床表现、治疗原则；通过学生病例分析、讨论，归纳出急性肾损伤的分类、诊断、鉴别诊断。在指导学生解决问题时，引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法，从而克服思维定势的消极影响，促进知识的正向迁移。这样，既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习惯，又有利于培养学生通过现象发掘知识内在本质的能力。 五、教学过程： 1、引入：首先在幻灯片中引用急性肾损伤的病历，引导同学对病历进行分析。解读病史、临床表现、体格检查及实验室检查指标。把教学内容转化为具有潜在意义的问题，让学生产生强烈的问题意识，期待录找理由和证明过程。 2、讲授内容： （1）一般介绍急性肾损伤的病因、分类。
急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念
急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念尽管急性肾功能衰竭概念明确，但并无统一的诊断标准。文献中有关急性肾功能衰竭的定义多达30 余种[3]，重者需要透析治疗，轻者只有SCr微小变化。鉴于此，2002年ADQI(Acute Dialysis Quality Intiative)研究组重新提出了急性肾功能衰竭的定义和分期，即RIFLE 标准：风险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)、丧失(LOss)和终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的定义和分级标准，得到了国际肾脏病学界的重视。在此基础上，2004年9月，ADQl研究组联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，共同创建了急性肾损伤信息网(acute kidney injury network)，并提出了“急性肾损伤”(acute kidney injury)的概念[4，5]，对急性。肾损伤的分期进行了更新，使其更符合实际。急性肾损伤已成为急性肾功能衰竭研究的热点。 急性肾损伤是指肾功能突然(48h内)性减退，定义为SCr绝对值增加≥26．4 μmol／L(0．3 mg／dl)，或SCr上升超过基础值50％，或尿量<0．5ml／(kg?h)，持续时间>6h。急性肾损伤指急性肾小管损伤导致的肾功能减退，但循环血容量不足(肾前性)、急性尿路梗阻及肾实质疾病除外。根据急性肾损伤定义，临床依据SCr和尿量变化幅度，将急性肾损伤分为3期(表14-1-1)。从表中可见，既往急性肾功能衰竭诊断标准中，SCr升高88～177 μmol／L(1～2．0mg／dl)和尿量(每天尿量持续<400ml／24h)的变化，已达到急性肾损伤2～3期标准，
一例犬急性肾损伤病例的诊断和治疗
一例犬急性肾损伤病例的诊断和治疗 焦贵昆1 贺丛1 韩瑾瑾1 孙艳臣1 包磊1 张敏2 李晓英3 邓立新1 （1河南农业大学牧医工程学院；2 郑州市管城回族区农业经济委员会；3 郑州管城回 族区动物检疫站） 摘要：本文介绍了一例临床表现为持续高烧、呕吐、肌肉强直的患犬，通过全面的一般检查、X光检查、B超检查和实验室检查，疑似为由急性肾衰竭引起的肾损伤，在保肾、利尿的原则下，进行诊断性治疗，消除临床症状，该犬最终痊愈出院。 关键词：犬、急性肾衰竭、肾损伤、高钾血症 泌尿系统的疾病较多见于肾脏和膀胱，尤以肾脏的疾病常见和重要[1]。急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是指发生急性肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个过程。它能贴切反映疾病的基本性质，并且对早期诊断的治疗具有积极的意义[2,3]。本文就一例临床表现为肌肉强直、高烧不退、尿量减少、剧烈呕吐的患犬，通过全面的一般检查、影像学检查和实验室检查，疑似为由急性肾衰竭引发的急性肾损伤。通过对本病例的论述，为临床急性肾损伤病例提供了研究素材。 1 材料与方法 1.1 病例情况 萨摩犬，雄性，4月龄，体重8.3kg，未做常规免疫接种，4月8日从信阳被带到郑州。据主人介绍，4月9日早上主人出门办事，晚10点左右回家发现该犬抽搐、口吐白沫，并于当时赶至郑州博学宠物医院就诊。 1.2主要药品试剂 为邓博士宠物保健- 博学宠物医院一般常用药品，10%K2EDTA抗凝剂，犬细小病毒胶体金快速诊断试纸条，犬瘟热病毒胶体金快速诊断试纸条（韩国安捷公司生产）。 1.4主要仪器设备 F30-Ⅲ型X光机，上海华线医用核子仪器有限公司生产；CHISON 600VET兽用B超机，配5.0MHZ微凸探头，无锡祥生公司生产；北京兰桥提供的Abacus junior Vet兽用血常规检测仪，奥地利产；BM-200型尿十项自动分析仪，北京宝灵曼阳光科技有限公司生产；PD-A 型X线胶片观察灯，广东汕头市粤华医疗器械厂生产。 1.5检查方法 1.5.1 一般检查主要通过视诊、问诊、听诊、触诊，以及测量体温、脉搏、呼吸数等常规方法进行一般检查。 1.5.2 X光检查患犬取正卧位及侧卧位，在65kV，30mA，0.2s，100cm条件下分别拍摄胸、腹部正、侧位X光片，常规条件显像、阅片。 1.5.3 B超检查患犬胸腹部剃毛，在检查部位涂布耦合剂检查，并用超声影像工作站记录声像图。 1.5.4 实验室检查对该患犬进行颈静脉采血，用K2EDTA抗凝处理，使用血液细胞分析仪检测，打印检测结果。接取自然排尿的中段尿液，使用尿液分析仪进行检验。用棉签采取适量患犬粪便，用稀释液稀释后，滴入试犬细小病毒（CPV）诊断试纸条的加样孔中，15～20min观察结果。用棉签采取适量患犬眼分泌物及鼻液，同样方法使用犬瘟热病毒（CDV）诊断试纸条进行检验，观察结果（判断标准：根据检测线与对照线的结果判断阴性和阳性。阴性：只有对照线C呈红色或者紫色线时，表示没有检测到相应病毒的存在。阳性：当检测线T与对照线C均呈红色或紫色时，表示检测到相应病毒）。 1.6治疗方法