呼吸衰竭最新版本
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呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭ppt课件
02
呼吸衰竭的诊断技术
临床检查：介绍常用的临床检查方法，如血气分析、胸部X光等。
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 根据临床研究，血气分析可以准确评估患者的氧合状态和二氧化碳排出量，对于呼吸衰竭的诊断具有重要价值。例如，在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中，血气分析显示PaO2下降超过50%，PaCO2上升超过40%时，即可考虑为呼吸衰竭。 胸部X光检查有助于发现肺部病变 胸部X光检查可以发现肺部感染、肺气肿、肺结核等疾病，这些疾病可能导致呼吸衰竭。例如，一项研究发现，在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中，有30%的患者存在肺部病变，而其中10%的患者出现了呼吸衰竭。 呼吸衰竭的治疗应综合考虑病情和个体差异 不同患者的病情和体质不同，因此治疗呼吸衰竭时应综合考虑患者的具体情况。例如，对于患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者，治疗时应采用药物治疗和康复训练相结合的方式，以改善患者的生活质量。 呼吸衰竭患者应定期进行随访和监测 呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要长期治疗和管理。因此，患者应定期进行随访和监测，以便及时发现并处理可能出现的问题。例如，一项研究发现，在呼吸衰竭患者中，每半年进行一次随访和监测，可以有效降低病死率。
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呼吸衰竭的诊断与治疗方 法探讨
Exploration of Diagnosis and Treatment Methods for Respiratory Failure
汇报人：XXX 20XX.XX.XX
目录
01 呼吸衰竭的基础知识 02 呼吸衰竭的诊断技术 03 呼吸衰竭的治疗策略 04 呼吸衰竭的康复治疗 05 呼吸衰竭的预防和管理
01
呼吸衰竭的基础知识
定义和分类：介绍呼吸衰竭的基本概 念，以及各种类型的呼吸衰竭的特点。
呼吸衰竭病例讨论最新版本
呼吸衰竭病例讨论最新版本
最新版本的呼吸衰竭病例讨论，可以包括以下内容：
1. 病例背景：包括患者的年龄、性别、病史等情况，例如，是否有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺部感染等。
2. 主诉和症状：患者出现的主要症状，例如呼吸困难、气促、咳嗽、咳痰等。
3. 体征：包括患者体温、血氧饱和度、呼吸频率、心率等生理指标，以及胸部听诊、心肺听诊等相关体征。
4. 检查结果：包括血常规、动脉血气分析、胸部X光、肺功能检查等相关检查结果。
5. 诊断：根据病史、症状和检查结果，确定患者的诊断，例如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎等。
6. 治疗方案：根据患者的病情和诊断，制定相应的治疗方案，例如给予氧疗、呼吸支持、抗生素治疗等。
7. 随访和预后：记录患者的随访情况，包括治疗效果、病情变化等，并预测患者的预后。
8. 讨论和总结：根据该病例的特点和治疗经验，进行讨论和总结，例如探讨早期干预的重要性、呼吸衰竭的危险因素等。
通过对呼吸衰竭病例的讨论，可以促进医务人员之间的交流和分享经验，提高对呼吸衰竭的诊断和治疗水平，进而改善患者的预后。
呼吸衰竭的护理最新版本
早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高; 后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失
常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高 压,病人出现右心衰竭症状
实用文档
34
（二）身体状况
2.体征 除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留
的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面 色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分 病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消 失、锥体束征阳性等。
（1）呼吸困难：
最早、最突出的症状。
急性呼衰：频率、节律和幅度的改变
慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，
严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中
枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼
吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸
。
实用文档
30
（二）身体状况
（2）发绀： 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低
死亡
肺动脉高 压肺心病
25
3.对呼吸影响
缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。
PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激 通气
PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加， 通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2 L/min
PaCO2>80mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作 用,使通气量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进 行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的
急性呼吸衰竭：
突发因素 肺通气、换气功能障碍
短时间内出现呼衰
实用文档
7
（二）根据发病缓急分类
2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经 肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较
常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高 压,病人出现右心衰竭症状
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（二）身体状况
2.体征 除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留
的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面 色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分 病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消 失、锥体束征阳性等。
（1）呼吸困难：
最早、最突出的症状。
急性呼衰：频率、节律和幅度的改变
慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，
严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中
枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼
吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸
。
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（二）身体状况
（2）发绀： 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低
死亡
肺动脉高 压肺心病
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3.对呼吸影响
缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。
PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激 通气
PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加， 通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2 L/min
PaCO2>80mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作 用,使通气量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进 行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的
急性呼吸衰竭：
突发因素 肺通气、换气功能障碍
短时间内出现呼衰
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（二）根据发病缓急分类
2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经 肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较
呼吸衰竭PPT课件
七、电解质和酸碱失衡
呼吸衰竭时由于缺氧和CO 2潴留以及应用利尿 剂、糖皮质激素等可发生电解质紊乱和酸碱失衡。
诊断
一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析
判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型 呼衰
上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎， 故要用广谱、高效的抗菌药，联合、 足量、静脉给药（参考肺心病）。
预后和预防
呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去 除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是 否恰当。
慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防 和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性 发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病 人能在较长时间内保持生活自理能力，提高 生活质量。
治疗
氧疗的方法：
1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺 激小；缺点是影响咳嗽和进食。 吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分) Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪ Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪
治疗
三、增加通气量、减少CO2潴留
呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通 气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不 用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰， 因价低，有一定疗效，故较常用。
临床表现
二 、发绀
是缺氧的典型表现，当SaO2 <90％时， 在血流量较大的部位如口唇、指甲出现 发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红 细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。 发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起）
周围性发绀(由末梢循环障碍引起)
呼吸衰竭时由于缺氧和CO 2潴留以及应用利尿 剂、糖皮质激素等可发生电解质紊乱和酸碱失衡。
诊断
一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析
判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型 呼衰
上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎， 故要用广谱、高效的抗菌药，联合、 足量、静脉给药（参考肺心病）。
预后和预防
呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去 除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是 否恰当。
慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防 和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性 发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病 人能在较长时间内保持生活自理能力，提高 生活质量。
治疗
氧疗的方法：
1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺 激小；缺点是影响咳嗽和进食。 吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分) Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪ Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪
治疗
三、增加通气量、减少CO2潴留
呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通 气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不 用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰， 因价低，有一定疗效，故较常用。
临床表现
二 、发绀
是缺氧的典型表现，当SaO2 <90％时， 在血流量较大的部位如口唇、指甲出现 发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红 细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。 发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起）
周围性发绀(由末梢循环障碍引起)
呼吸衰竭-PPT.
（一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢 兴奋，通气量增加； PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑 严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺 通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。
病理生理-缺氧
（三）对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止 4~5 分钟可引 起脑组织不可逆性损害。 缺氧 脑血管扩张、血管通透性 脑间 质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。 早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
病理生理-CO2潴留
（四）对酸碱平衡和电解质的影响
CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD） CO2潴留呼吸性酸中毒H+细胞外H+ 与细胞内K+交换增加血K+引起高钾血 症
临床表现
1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改 变。 2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO285%时出现， 常见于口唇、指甲等处。 3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错 乱、嗜睡、昏迷、抽搐。
病理生理-CO2潴留
（二）对循环系统的影响 CO2潴留最突出影响是血管扩张： ①皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗 ②睑结膜血管扩张充血； ③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏； ④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。 早期PaCO2潴留兴奋心血管运动中枢心率， 心肌收缩力，心输出量； 严重 PaCO2 潴留 抑制心血管中枢 心肌收 缩力、心输出量、心律失常等。
呼吸衰竭PPT课件
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触 时间、气体弥散能力、气体分压差等。
CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
（4） PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。
2、微肺不张和肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和 活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低， 功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张， 广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内分流 量的明显增加。
临床表现
（三）精神神经症状 缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→心率↑ PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 严重：脑水肿，压迫脑血管
脑组织缺氧加重
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长、浅快→浅慢
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍
急诊科呼吸衰竭ppt课件
• 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
• 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，
胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 2021/6/16
Presentation By ZhaoJie
25
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和 电解质的影响
• 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。
• CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血 症、低氯血症。
• 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，
动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排 除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。
2021/6/16
Presentation By ZhaoJie
3
概述
35
四、HCO3－ 五、BE:(Bass Excess)剩余碱
六、动脉血氧饱和度（SaO2)
是单位血红蛋白的含氧百分数。 正常值97%。
2021/6/16
Presentation By ZhaoJie
36
一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2)
PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg
•
急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合
症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐
渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。
2021/6/16
Presentation By ZhaoJie
4
慢性呼吸衰竭
和血管加重脑缺氧
2021/6/16
Presentation By ZhaoJie
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肺血管收缩 肺小动脉重塑 肺毛细血管床↓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
右 心肌受损 心
衰
呼吸困难 胸内压异常 心室缩舒受限
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四、中枢神经系统的变化
1. 肺性脑病： 慢性呼衰
高碳酸血症
脑血管 扩张
脑血流↑
血管性脑水肿
中 枢
低氧血症
ATP↓ Na+-K+ 泵(-)
神
细胞毒性脑水肿
经 系
统
障
酸中毒 磷脂酶(+) 溶酶体↑
严重感染及脓毒症 各种病原菌感染（尤以G-杆菌感染
多见）误吸胃内容物（特别是 pH<2.5者）
其他 急性胰腺炎、大量输血、严重输
血反应、DIC、骨髓移植、体 外循环、羊水栓塞等
吸入性损伤 二氧化氮、氮气、氨气、光气 高浓度氧及有害烟雾
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急性肺损伤的机制
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急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制
外呼吸功能障碍
吸入气氧浓度21%
PaO2 ＜60mmHg 和（或）
PaCO2＞50mmHg
呼吸衰竭
呼吸功能不全
呼吸衰竭
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氧合指数 (Oxygenation index, OI/RFI )
吸入气氧浓度＜21%:
PaO2 OI =
FiO2
(400～500mmHg)
呼吸衰竭: < 300mmHg
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呼吸衰竭（Type I ）
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肺泡通气/血流比例失调
平均肺泡通气量 (VA，4L/min)
≈ 0.8
平均肺血流 (Q，5L/min)
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1. 部分肺泡通气不足→VA/Q↓(＜0.8)
通气功能障碍
VA ↓
Q 静脉血掺杂（功能性分流）
血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能）
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2. 部分肺泡血流不足→VA/Q↑（＞0.8）
肺血管栓塞 肺动脉收缩
VA
Q↓
死腔样通气
血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能）
实用文档
实用文档
解剖分流 ↑
•肺动脉压↑、COPD •肺不张、肺实变
肺内动-静脉短路开放↑
解剖分流↑
V↓↓→0
Q
如何鉴别功能性分流和解剖分流？
各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流
比值失调。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部
X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。 ARDS是急性肺损伤 （acute lung injury, ALI）的终末严
血气变化：
PaO2↓
I型呼吸衰竭
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通气功能障碍 弥散障碍
换
气 V/Q 比值失调
功 能 障
•功能性分流 •死腔样通气
碍
解剖分流↑
Type I RF Type II RF
实紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒： ARDS 代谢性碱中毒
实用文档
肺泡通气量↓
实用文档
气道阻力(R):
气道内径和气道长度 气流速度、形式:
层流、湍流
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2.阻塞性通气功能障碍
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞
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中央性气道阻塞
可变型阻塞：
可变型胸外阻塞: 气道软化，单侧声带 麻痹 吸气性呼吸困难
可变型胸内阻塞 气道炎症、肿瘤 呼气性呼吸困难
Respiratory Failure
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SAR S
实用文档
内容提要
定义和分类 病因和发病机制 主要代谢和功能变化 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 防治原则
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呼吸（Respiration）
外呼吸
肺通气 肺换气
气体在血液中的运输 内呼吸
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呼吸衰竭 Respiratory failure, RF
主要代谢和功能变化
二、呼吸系统：呼吸困难 （最早） 1. 频率↑
PaO2 30-60mmHg ＜30mmHg
PaCO2 50-80mmHg ＞80mmHg
呼吸深、快 呼吸浅、慢
2. 节律改变
呼吸中枢病变
潮式呼吸
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三、循环系统的变化
1. 代偿作用 2. 右心衰竭
PaO2↓
PaCO2 ↑ H+ ↑
分类 （Classification）
分类标准
类型
发病机制和血气变化 • 换气功能障碍型（I型RF）： PaO2 ＜60mmHg
• 通气功能障碍型（II型RF）： PaO2 ＜60mmHg和PaCO2 ＞50mmHg
发生速度和持续时间 • 急性RF： ARDS • 慢性RF
病变部位
• 中枢性RF • 外周性RF
肺顺应性↓
肺部疾病:肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质↓
合成和分泌↓ 消耗和破坏↑
肺泡表面 活性物质↑
肺泡表面张力↑
肺泡表面活性物质相关蛋白（SP）
促进肺泡表面活性物质吸附于气-液表面，促进表面 活性膜的形成。
ARDS: SP-A↓
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2.阻塞性通气功能障碍 病因
气道狭窄或阻塞 气道阻力↑
脑细胞损伤 碍
谷氨酸脱羧酶(+)
λ-GABA↑
实用文档
腹腔注射酵母多糖 复制炎症模型
实用文档
腹水
腹水20ml
腹水
实用文档
损伤的肺脏有出血点
正常肺脏大体观
正常肺脏
急性肺损伤
实用文档
急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
“活瓣” Ball valving
实用文档
肺气肿 桶状胸
肺通气功能障碍时的血气变化
病因
肺泡扩张受限
气道狭窄或阻塞
限制性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
PaO2↓ PaCO2↑
单纯通气障碍： PaCO2↑与PaO2↓成一定
比例关系
呼吸衰竭 （Type II）
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病因与发病机制
外 呼
肺通气
吸
功
能
病因 呼吸中枢 麻醉或镇静药过量 脊髓、外 脊髓损伤、脊髓侧索硬化 周神经 症、多发性外周神经炎 呼吸肌 呼吸肌疲劳、萎缩性脊髓
侧索硬化症（ALS）
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呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性↓
胸廓畸形、胸膜粘连或纤维化
胸腔积液或气胸
胸水
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气胸
呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性↓ 胸腔积液或气胸
病因 肺泡-呼吸膜炎性损伤
肺水肿
肺不张
支气管痉挛 微血栓形成
弥散障碍
功能分流
缺氧
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死腔样通气
呼吸窘迫的机制
①肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加， 耗能增多，使患者感到费力； ②肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感 受器，使呼吸变浅快； ③PaO2进行性降低，晚期还因PaCO2的升高刺激化 学感受器，使呼吸困难显著。
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防治原则
1. 氧疗: PaO2 60 mmHg→ SaO2 ＞90%
I 型呼吸衰竭： II型呼吸衰竭：
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2. 降低PaCO2:
原则: 增强肺泡通气量
• 解除阻塞 • 刺激呼吸 • 人工机械通气 3. 纠正代谢和功能障碍
实用文档
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中央性气道阻塞
可变型气道阻塞 固定型上气道阻塞：胸内、胸外
异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成 吸气、呼气均受影响
实用文档
外周性气道阻塞
外周小气道 (<2mm)
慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难
实用文档
外周性气道阻塞
外周小气道 (<2mm)
慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难 [机制]
障
肺换气
碍
肺换气障碍
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气体弥散
呼吸膜
•呼吸膜厚度和面积 •弥散能力 •压力差 •弥散时间
实用文档
弥散障碍
1. 呼吸膜面积↓
肺叶切除、肺不张
2. 呼吸膜厚度↑
肺透明膜病, 肺水肿
肺透明膜病
肺不张
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弥散障碍
3. 血液与肺泡的接触时间↓
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弥散障碍的血气变化
PaO2↓和（或）PaCO2↓（代偿）
重阶段。
ALI时呼吸衰竭指数（RFI）≤300mmHg，ARDS 时，RFI≤200mmHg。
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病因
创伤
药物过量
严重肺内外创伤、大手术
麻醉剂、巴比妥类、海洛因、
大面积烧伤、多发性骨折伴脂肪栓塞 可卡因、美沙酮、秋水仙碱等
休克 脓毒性、失血性、创伤性 心源性、过敏性
代谢性疾病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 糖尿病酮症酸中毒
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病因与发病机制
外 呼
肺通气
吸
功
能
障
肺换气
碍
肺通气障碍
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通气功能障碍
1. 限制性通气功能障碍 2. 阻塞性通气功能障碍
肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量 (30%)
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1.限制性通气功能障碍
病因
吸气时肺泡 扩张受限
• 呼吸驱动↓ • 呼吸运动受限
肺泡通气量↓
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呼吸肌活动障碍:
1. 呼气时小气道狭窄加重 2. 呼气时等压点上移
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1. 呼气时小气道狭窄加重