病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件
合集下载
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
19:46
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
19:46
6
19:46
四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
19:46
大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
19:46
融合性小叶性肺炎
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
19:46
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
19:46
6
19:46
四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
19:46
大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
19:46
融合性小叶性肺炎
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)
–感染性因數 細菌，病毒，支原體，真菌，寄生 蟲
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
呼吸系统疾病 (病理学课件)
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶
病理学第七章呼吸系统疾病
统称，主要包括：
慢性支气管炎、肺气肿 支气管哮喘和支气管扩张症等。
临床常见，重要，老年多发。
医学ppt
4
一、慢性支气管炎
（Chronic bronchitis） ▪ 概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以
增生为主的慢性非特异性炎症。
▪ 临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征， 每年持续约3月，连续2年以上。
病毒、细菌
削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用
3. 过敏因素
医学ppt
7
▪ 二、内因：抵抗力↓局 全部 身：呼吸系统防御 能功 受损
•机制:
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱
粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞
影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件
医学ppt
9
支气管炎（医b学rppot nchitis）
10
慢性支气管炎（chronic bronchitis）
慢性支气管炎：
粘液腺增生，浆
液腺粘医液学pp化t
12
临床病理联系
▪ 杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→ 1. 痰，白色泡沫状 2. 并发感染→脓性痰 3. 听诊：肺部干、湿性罗音 ▪ 痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽 ▪ 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气
管平滑肌痉挛→ 1. 哮喘样发作、哮鸣音 2. 呼吸急促，不能平卧
医学ppt
13
（四）并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
三、支气管扩张症（bronchiectasis）
▪ 概念：支气管或小支气管持久不可复性 扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾 病。
▪ 病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。 ▪ 临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。 ▪ 成年人，大多起于儿童期支气管炎。
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学呼吸系统疾病 ppt课件
23
病理变化
（1） 肉眼观：片状灰黄实变病灶， 外围充血水肿。
病灶中央可见
细支气管。
两下肺病变较 重。
小叶性肺炎
2020/11/13
24
2020/11/13
小叶性 肺 炎
25
镜下:
（1）细支气管化脓性炎 （2）灶周肺泡渗出致实变 （3）邻近肺组织充血，伴有不同程
度的代偿性肺气肿。
2020/11/13
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
2020/11/13
41
病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素 感染因素 过敏因素 其他因素
2020/11/13
第七章 呼吸系统1/13
1
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
22
2、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球 菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸 道吸入，少数可经血道。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸
入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎
2020/11/13
2020/11/13
2020/11/13
35
2020/11/13
36
三、支原体肺炎
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，
病理学呼吸系统PPT课件
肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等，治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质，同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征， 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或 反复感染有关，可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等，可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征， 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段，观察肺部 结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查， 获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次， 每次10-15分钟，以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器， 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因，应鼓励吸烟者戒 烟，并避免被动吸烟。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
chronic obstructive pulmonary diseases
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿
职业性疾病：肺尘埃沉着症
与循环系统有关的疾病：慢性肺源性心脏病
ppt课件
5
慢性阻塞性肺病
ppt课件
15
临床联系
变质 渗出 增生
易感染，反复发作，迁延不愈 咳嗽 咳白色粘液痰，可闻及干湿性罗音 喘息
并发症 支气管肺炎 肺气肿、肺心病
支气管扩张
ppt课件
16
支气管哮喘
定义 支气管阵发性痉挛引起的以间歇性反复发作性的呼吸困 难和喘息为特征的呼吸道疾病，常伴有哮鸣音。
病因及 外源性过敏因素 Ⅰ型变态反应 发病机理 气道反应性增高
管壁及周围纤维组织增生
咳嗽 咯大量脓痰 咯血 缺氧症状
肺脓肿、脓胸、脓气胸
并发症 脑膜炎、脑脓肿
肺心病；支气管鳞状细胞癌
ppt课件
21
支气管扩张
ppt课件
22
肺气肿
定义：指呼吸性细支气管以远的末梢肺 组织因残气量增多而呈持续性扩 张，并伴有肺泡间隔的破坏，以 致肺组织弹性减弱、容积增大, 功能降低的一种病理状态。
；肺门LN蛋壳钙化；ф＞2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水
ppt课件
31
并发症
1.硅肺结核病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺感染和阻塞性肺气肿
ppt课件
32
肺炎
Pneumonia
概念 肺炎（pneumonia）通常是指指肺的急 性渗出性炎症。共同的特点是肺内空气 含量减少和呼吸功能下降。
病因
反复发作的咳嗽、咳痰伴喘息，每 年持续约3个月以上，且连续2年以 上发病。 40岁以上男性多见，故称“老慢支”
病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素 机体内在因素
ppt课件
7
支 气 管 树 结 构 终末细支气管 示 意 图
气管 左主支气管
呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡
肺泡囊
ppt课件
8
病变及临床联系
ppt课件
29
基本病变
硅结节形成--特征性病变 粟粒大小,灰白色,圆或椭圆 形,质硬,边界清楚 红染同心圆状排列玻变的胶 原纤维
间质弥漫性纤维化
ppt课件
30
病变分期： Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶,ф＜
3mm Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围
不超过全肺的1/3。ф＜1cm Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞
支气管 构成
粘膜层 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 浆液、粘液性混合腺 外膜层 软骨、平滑肌
大 病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物 体 粘膜充血皱襞减少或消失变平
ppt课件
9
镜下
支气管壁： 纤毛粘连倒伏、脱失
粘膜 上皮细胞变性坏死脱落
杯状细胞增生，鳞状上皮化生
粘膜 充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 下层 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生
第七章 呼吸系统疾病
ppt课件
1
呼吸系统组成及特点
组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺 通气部、换气部
特点： 与外界相通 血流量多 自身防御、净化功能
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
ppt课件
19
支气管扩张
定义 肺内支气管因炎性损害而引起的一种持 续性不可复性的扩张状态，称为支气管 扩张。
病因及 支气管的长期炎症 发病机理 支气管阻塞
ppt课件
20
支气管扩张
病变及临床联系
大 病变支气管扩张呈圆柱状、囊状 体 腔内有黄色粘稠脓性渗出物
粘膜上皮坏死，溃疡形成，鳞化
镜 下
管壁充血水肿，炎症细胞浸润
ppt课件
26
临床特点 气促胸闷，紫绀，呼吸困难 桶状胸,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱 胸廓呼吸运动减弱，语颤减弱 心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降 肺功能下降:肺活量下降,肺残气量增加
后果 肺心病；自发性气胸
ppt课件
27
硅肺 (silicosis)
概述
尘肺是指由于长期吸入有害粉尘，引起 以肺广泛纤维化为主要病变的疾病的统 称。
外膜
充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 平滑肌束断裂、萎缩 或：平滑肌增生、肥大 软骨变性、萎缩或骨化
支气管腔内粘液栓形成
ppt课件
10
变质 纤毛粘连倒伏、脱失
上皮细胞变性坏死脱落
镜
平滑肌束断裂、萎缩；软骨萎缩、钙化
下 渗出 支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润
增生
杯状细胞增生，鳞状上皮化生 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生 支气管腔内粘液栓形成 管壁平滑肌增生7
病理变化
大体: 肺过度充气膨胀 灶性萎缩 支气管腔: 黏液栓 支气管扩张
ppt课件
18
变质：支气管上皮细胞坏死脱落,
基底膜增厚玻变
渗出：管壁充血水肿
镜下
嗜酸性白细胞浸润
Charcot-leyden结晶
增生：粘膜杯状细胞、粘液腺增生 平滑肌肥大
临床 呼气性呼吸困难，哮鸣音，紫绀 联系 可并发肺气肿，自发性气胸
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿
职业性疾病：肺尘埃沉着症
与循环系统有关的疾病：慢性肺源性心脏病
ppt课件
5
慢性阻塞性肺病
ppt课件
15
临床联系
变质 渗出 增生
易感染，反复发作，迁延不愈 咳嗽 咳白色粘液痰，可闻及干湿性罗音 喘息
并发症 支气管肺炎 肺气肿、肺心病
支气管扩张
ppt课件
16
支气管哮喘
定义 支气管阵发性痉挛引起的以间歇性反复发作性的呼吸困 难和喘息为特征的呼吸道疾病，常伴有哮鸣音。
病因及 外源性过敏因素 Ⅰ型变态反应 发病机理 气道反应性增高
管壁及周围纤维组织增生
咳嗽 咯大量脓痰 咯血 缺氧症状
肺脓肿、脓胸、脓气胸
并发症 脑膜炎、脑脓肿
肺心病；支气管鳞状细胞癌
ppt课件
21
支气管扩张
ppt课件
22
肺气肿
定义：指呼吸性细支气管以远的末梢肺 组织因残气量增多而呈持续性扩 张，并伴有肺泡间隔的破坏，以 致肺组织弹性减弱、容积增大, 功能降低的一种病理状态。
；肺门LN蛋壳钙化；ф＞2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水
ppt课件
31
并发症
1.硅肺结核病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺感染和阻塞性肺气肿
ppt课件
32
肺炎
Pneumonia
概念 肺炎（pneumonia）通常是指指肺的急 性渗出性炎症。共同的特点是肺内空气 含量减少和呼吸功能下降。
病因
反复发作的咳嗽、咳痰伴喘息，每 年持续约3个月以上，且连续2年以 上发病。 40岁以上男性多见，故称“老慢支”
病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素 机体内在因素
ppt课件
7
支 气 管 树 结 构 终末细支气管 示 意 图
气管 左主支气管
呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡
肺泡囊
ppt课件
8
病变及临床联系
ppt课件
29
基本病变
硅结节形成--特征性病变 粟粒大小,灰白色,圆或椭圆 形,质硬,边界清楚 红染同心圆状排列玻变的胶 原纤维
间质弥漫性纤维化
ppt课件
30
病变分期： Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶,ф＜
3mm Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围
不超过全肺的1/3。ф＜1cm Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞
支气管 构成
粘膜层 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 浆液、粘液性混合腺 外膜层 软骨、平滑肌
大 病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物 体 粘膜充血皱襞减少或消失变平
ppt课件
9
镜下
支气管壁： 纤毛粘连倒伏、脱失
粘膜 上皮细胞变性坏死脱落
杯状细胞增生，鳞状上皮化生
粘膜 充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 下层 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生
第七章 呼吸系统疾病
ppt课件
1
呼吸系统组成及特点
组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺 通气部、换气部
特点： 与外界相通 血流量多 自身防御、净化功能
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
ppt课件
19
支气管扩张
定义 肺内支气管因炎性损害而引起的一种持 续性不可复性的扩张状态，称为支气管 扩张。
病因及 支气管的长期炎症 发病机理 支气管阻塞
ppt课件
20
支气管扩张
病变及临床联系
大 病变支气管扩张呈圆柱状、囊状 体 腔内有黄色粘稠脓性渗出物
粘膜上皮坏死，溃疡形成，鳞化
镜 下
管壁充血水肿，炎症细胞浸润
ppt课件
26
临床特点 气促胸闷，紫绀，呼吸困难 桶状胸,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱 胸廓呼吸运动减弱，语颤减弱 心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降 肺功能下降:肺活量下降,肺残气量增加
后果 肺心病；自发性气胸
ppt课件
27
硅肺 (silicosis)
概述
尘肺是指由于长期吸入有害粉尘，引起 以肺广泛纤维化为主要病变的疾病的统 称。
外膜
充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 平滑肌束断裂、萎缩 或：平滑肌增生、肥大 软骨变性、萎缩或骨化
支气管腔内粘液栓形成
ppt课件
10
变质 纤毛粘连倒伏、脱失
上皮细胞变性坏死脱落
镜
平滑肌束断裂、萎缩；软骨萎缩、钙化
下 渗出 支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润
增生
杯状细胞增生，鳞状上皮化生 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生 支气管腔内粘液栓形成 管壁平滑肌增生7
病理变化
大体: 肺过度充气膨胀 灶性萎缩 支气管腔: 黏液栓 支气管扩张
ppt课件
18
变质：支气管上皮细胞坏死脱落,
基底膜增厚玻变
渗出：管壁充血水肿
镜下
嗜酸性白细胞浸润
Charcot-leyden结晶
增生：粘膜杯状细胞、粘液腺增生 平滑肌肥大
临床 呼气性呼吸困难，哮鸣音，紫绀 联系 可并发肺气肿，自发性气胸