尿崩症诊治
尿崩症的诊治及护理PPT课件
.
27
原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
.
28
方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
.
10
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
.
37
水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
.
38
粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
.
25
辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
.
26
尿崩症的诊断与治疗
尿崩症的诊断与治疗尿崩症（diabetes insipidus）是由于垂体后叶功能低下，血管加压素（arginine vasopressin peptide， AVP；抗利尿激素，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，按病程可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。
男性多于女性，男女之比为2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。
【诊断要点】（一）临床表现(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮，最常见每天尿量可达5～10L，尿色清，水样无色，日夜尿量相仿，患者症状的出现常常是突然的，一般起病日期明确。
尿浓度低，随机尿标本的渗透压低于血浆渗透压[＜300mmol/（kg?H2O）〕，比重都在1.005以下，更接近1.001。
(2)由于排出大量低渗、低比重的尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜需要饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定，喜冷饮。
(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物，热能营养摄入不足，加之大量排尿，营养物质随之流失，故多消瘦、体力下降。
由于频繁地排尿、饮水，严重干扰了日常生活，患者昼夜不能得到良好休息，有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。
(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应，在能充分饮水下，不会发生脱水，血清钠及血渗透压轻微升高或正常。
一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的患者，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害，由于渴感缺乏，患者不能充分饮水。
这些患者都有脱水体征、软弱无力、消瘦、病情进展快，后期都有嗜睡、明显精神异常、代谢紊乱、腺垂体功能减退，或还有肿瘤引起压迫症状，颅内压增高，死亡率高。
(5)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。
颅脑损伤后尿崩症的诊治体会
颅脑损伤后尿崩症的诊治体会标签：颅脑损伤；尿崩症颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱，加重病情或死亡，国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症，出现尿崩症是脑死亡的先兆［1］，严重影响疾病的预后，重视对尿崩症的临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。
颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难，这方面的文献报道不多。
本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组共14例，男9例，女5例，年龄16~55岁。
10例为车祸致伤，4例为高处坠落伤。
追问病史，伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。
入院时GCS评分：轻度4例，中度3例，重度7例，全部病例均行颅脑CT检查，其中脑挫裂伤12例，颅底骨折10例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。
出现尿崩症状的时间，最短伤后2 d，最长10 d后出现。
出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml，最多12000 ml。
1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005，比重最低降至1.000。
尿渗透压50～200 mOsm/kg·H2O，本组患者均有不同程度的低钾，尿榶、尿蛋白均阴性。
1.3治疗方法除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射，1次/6~8h，24小时尿量控制在4000 ml以下，控制后逐渐减量。
恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。
2结果治疗2~5天好转。
疗程最短5 d，最长2个月。
1例治疗反复，口服双氢克尿噻2个月，症状好转。
3讨论颅脑损伤后尿崩症（TCDI）是由于下丘脑-神经垂体受损所致，系抗利尿激素合成与释放障碍所致，引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。
由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。
抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核，其次脑室旁核神经细胞中合成。
颅脑损伤致中枢性尿崩症诊治体会
直接损伤垂体柄或下丘脑中的视上核、 室旁核、 视上 核一垂体束 ， 导致抗利尿激素分泌和运输 障碍有关 。 ２２ 临床表现 ． 尿崩症 临床表现为多尿 ， 持续每
天 尿量 ＞４０ｍ 或每 小 时 ＞２０ ｌ排低 比重 尿 ， ００ ｌ ０ｒ ， ｎ 尿 比重常低 于 １０５ 尿 渗 透压 ５ ．０ ， ０～２０ Ｏｍ Ｌ 血 浆 ０ｍ ｓ／ ， 渗 透压在 ２５ Ｏｍ Ｌ以上 ， ９ｍ ｓ／ 清醒者 有烦 渴 、 多饮 ， 昏 迷者 昏迷 程度加 深 ， Ｃ 评 分 减 少 等症 状 。根 据 抗 ＧＳ 利 尿激 素缺乏 的程 度 ， 可分 为 完全 性尿 崩 症 和部 分 性尿 崩症 ， 全性 尿崩 症 症状 典 型 ， 部 分 性 尿崩 完 而 症症 状较 轻 ，４小 时尿 量 为 ２５ Ｌ 如 限制 饮水 ， ２ ． ～５ ， 尿 比重 可超 过 １００ 尿 渗 透 压 可 超 过血 渗 透压 达 ．１， ２０— ０ｍ ｓ／ ； 有学者 根据 垂 体柄 破坏 程 度认 ９ ６０ Ｏｍ Ｌ 亦 为当 垂 体 柄 破 坏 ＞８ ％ 时 出 现 部 分 性 尿 崩 症 ， ５ ＞ ９ ％时可 出现 完全 性尿 崩症 Ｊ ５ 。根据 损伤 部位 的不
维普资讯
浙 江实用医学 ２０ 年 ４ ０７ 月第 １ 卷第 ２ ｝ ２ ｊ Ｊ ｝
ｌ９ ０
颅脑 损 伤 致 中枢 性 尿 崩 症诊 治 体 会
邵 波 滕 灵方
（ 温岭 市第一人 民 医院 ， 江 温岭 ３７ ０ ） 浙 １５０
摘 要 目的 总结颅脑损伤导致中枢性尿崩症 的原 因及 治疗方案 。方法 颅 脑损伤导致 中枢性尿 崩症分
１ 临床 资料
性尿崩症发病率 的 １％。抗利尿激素 由丘脑下部 ０ 视上核及室旁核合成并贮存于神经垂体 ， 根据血浆
尿崩症
尿崩症定义：人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。
也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。
尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。
ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。
在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysinII）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。
肾原尿崩症肾原尿崩症主要是由于肾小管对抗利尿激素的应答功能丧失。
在这里主要分为原发性和习得性。
原发性尿崩症主要存在于有家族病史的病人中。
习得性尿崩症主要由于错误的药物使用而引起的。
肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。
常见病因见图1。
中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。
视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。
其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。
各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH 可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。
尿崩症治疗方法
尿崩症治疗方法尿崩症是指血管加压素分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴、低比重尿和低渗尿。
下面和店铺具体了解下尿崩症治疗方法。
尿崩症治疗方法之西医治疗(一)水剂加压素尿崩症可用激素替代治疗。
血管加压素口服无效。
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。
这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤，或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。
因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
(二)粉剂尿崩症赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。
在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。
在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin)，DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP 的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。
1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。
(四)其他口服药物具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。
氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。
200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。
吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。
氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。
此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。
其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。
双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。
起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。
尿崩症科普讲座PPT
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
中枢性尿崩症的治疗及护理
呼吸道通畅、监测生命体征等
替代治疗
药物治疗：使用抗 利尿激素（ADH） 替代药物，如去氨 加压素（DDAVP）
饮食调整：增加盐 分摄入，补充电解 质
水摄入控制：根据 尿量调整水分摄入， 保持体内水分平衡
监测尿量：定期监 测尿量，调整治疗 方案
01
02
03
04
3
中枢性尿崩症的护理
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
避免过度劳累、精神紧张等不 良情绪
加强健康教育，提高公众对中 枢性尿崩症的认识和预防意识
谢谢
中枢性尿崩症 的治疗及护理
演讲人
目录
01. 中枢性尿崩症概述 02. 中枢性尿崩症的治疗 03. 中枢性尿崩症的护理 04. 中枢性尿崩症的预后和预防
1
中枢性尿崩症概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
病因和发病机制
病因：中枢性尿崩症主要由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍引起， 包括遗传性、获得性、特发性等多种原因。
04
提供心理支持： 为患者提供心 理支持，帮助 其度过难关
4
中枢性尿崩症的预后和预防
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
预后和复发风险
预后：中枢性尿崩症的预后通 常较好，经过治疗和护理，大 多数患者可以恢复正常生活。
预防措施：保持良好的生活习 惯，如合理饮食、规律作息、 适当运动等，有助于降低中枢 性尿崩症的复发风险。
发病机制：中枢性尿崩症的发病机制主要包括下丘脑-垂体-肾上腺 轴功能障碍、抗利尿激素分泌不足、肾小管对水的重吸收障碍等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
“多尿” ----尿崩症就诊的最重要主诉
尿量持续>3000ml/24小时 干扰了正常的生活
临床表现
烦渴、多尿、多饮症状多数突然出现，尿量5-12L/24小 时、少数16-24L/24小时以上，日夜尿量相近
频繁排尿、饮水、影响休息，大量饮水稀释胃液使食欲下 降，体重减轻，工作效率下降
一些患儿、尤其儿童可表现为夜间尿床、肾或输尿管积水、 肾盂或膀胱扩张、膀胱输尿管反流、肾萎缩、肾衰竭、生 长发育迟缓，遗传性尿崩症患儿发病年龄早，渴觉中枢发 育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命
辅助检查
尿比重：小于1.010 大多数<1.005
血渗透压正常或增高
尿渗透压降低 <300mOsm/kg（<200mOsm/kg) 血AVP检测 影像学检查
垂体CT或MRI(诊断价值更高) 垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变 其它检查:血糖、电解质、肝功能、肾功能、垂体激素、眼
状和温度变化等环境因素
小结
尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为 特征的临床综合征
临床分4种类型 AVP是调节水代谢的重要激素，血浆渗透压是其释放的主
要调节因素
中枢性尿崩症
是由于下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤造成抗利尿激素合 成、分泌、转运、储存及释放功能缺陷而导致。
常见病因 （一）先天性（占全部CDI的1-2%） 发育缺陷：如视中膈发育不良或其他中线发育缺陷 遗传缺陷：家族性尿崩症，Wolfram综合征 （二）垂体损伤 鞍区肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤及垂体大腺瘤等肿瘤；
致渴性尿崩症：可有疾病、损伤或药物引起，往往影响中 枢神经系统的多个部位。
妊娠性尿崩症
妊娠性尿崩症临床罕见，精确的发病率难以估计，有文献 报道约2-4/10万孕妇。
可能的病因 妊娠期胎盘产生氨肽酶，此酶活性较非妊娠状态高1000
倍，该酶能迅速降解AVP，胎盘排出后2-3周，AVP的代 谢及尿量可恢复正常 孕酮与甲状腺激素水平增多：拮抗AVP作用 肾小管对AVP的敏感性下降 肾脏产生PG增加，拮抗AVP作用 妊娠前已隐匿性尿崩症
若能有效准确的诊断尿崩症的类型，得到有效的治疗，患
者可以向正常人一样的生活。
水代谢
人体的抗利尿激素为精氨酸加压素（AVP）是有下丘脑的 视上核和室旁核的巨细胞神经元合成，转运至神经垂体储 存，是机体调节水代谢平衡的最重要激素。
AVP为小分子9肽激素，分子量1000左右，血浆浓度含量 很低。（测定后干扰物质影响大，未在临床广泛开展）
肾性尿崩症---获得性
药物：锂盐、地美环素、甲氧氟烷、两性霉素、长春新碱 肾脏疾病：肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、尿道梗阻 内分泌性疾病：原醛、肾小管性酸中毒、糖尿病、 电解质紊乱：低钾血症、高钙血症
原发性烦渴
可分为精神性烦渴和致渴性尿崩症两类
精神性烦渴通常为精神分裂症的晚期表现。10%-40%的 精神分裂症患者可发生精神性烦渴。也可发生在双相性情 感障碍的躁狂期和神经官能症的患者。
尿崩症诊治
尿崩症
定义：是由于抗利尿激素分泌不足，或肾脏对ADH反应不 敏感引起肾小管对水的重吸收障碍所致的一组以多尿、烦 渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女 性，男女之比2：1
分类
根据病因不同分4类： 中枢性尿崩症（CDI） 肾性尿崩症（NDI） 原发性烦渴症（PP） 妊娠尿崩症（GDI）
临床表现 垂体柄增粗: 50-60% 的 iCDI 患者有垂体
柄增粗, 随访不变者约占 30%, 缩小者
占30-50%, 进一步增大者10-20%体
肾性尿崩症
是由于肾脏集合管对抗利尿激素不敏感或无反应而致。 分类 先天性肾性尿崩症 获得性肾性尿崩症 特发性肾性尿崩症
肾性尿崩症---先天性
中枢性尿崩症
（三）浸润性和炎性病变
肉芽肿性疾病：组织细胞病、结节病、Wegener肉芽肿 等
肿瘤性新生物：中枢神经系统淋巴瘤、白血病、转移癌 （最常见肺癌和乳腺癌）
自身免疫性疾病：淋巴细胞性垂体炎
感染：细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎
中枢性尿崩症
（四）特发性中枢性尿崩症 （随诊）
原因未明, 约占全部 CDI 的 40 % 可能的原因： 尸检发现视上核, 室旁核和神经垂体萎缩 发现存在抗大细胞神经元抗体 发现存在 AVP基因杂合子突变(G1884V)
水摄入：
饮水
食物水 代谢的 内生水
水排出： 粪便 尿液 呼吸 皮肤
AVP生理作用
抗利尿作用 作用于肾脏集合管和远曲小管后段ADH-V2受体，促进 水的重吸收，生成浓缩的尿液。
血管加压作用 作用于血管平滑肌V1受体使之收缩、升高血压；AVP血中 浓度很低，几乎无收缩血管平滑肌致血压升高的作用，但 浓度高时能引起血管收缩而血压升高。
X-连锁隐性肾性尿崩症 病因：由于AVP的肾脏受体（ AVPR2）基因突变所致。 临床表现：
男性儿童发病 起病年龄早，出生后即有多尿，尿布更换频繁 家族遗传史 常染色体隐性遗传性尿崩症 病因：是由于水通道蛋白2（ AQP2）的基因突变导致。 男孩女孩都发病，临床症状重，婴儿期反复脱水及神经 发育迟缓。
其他作用 分泌入门脉达到垂体，为促进ACTH分泌的因素之一；通 过自主神经有调节心率、呼吸频率和睡眠作用；内皮细胞 V2受体增加血中凝血8因子和假血友病因子释放。
AVP的分泌调节
精细调节：血浆渗透压刺激是AVP主要生理性分泌调节 血浆渗透压正常范围（275-285mOsm/kg）
粗调节：严重低血容量/低血压刺激是AVP释放强烈因素 激素或药物：如糖皮质激素有利尿允许作用 其他：疼痛、恶心、呕吐、应激、缺氧、低血糖等病理症
颅咽管瘤是最常见的先天性良性肿瘤，起源于鞍膈与垂体柄交界处，任何年龄均可发 病，儿童、青少年多见，术前8-35%发生CDI，术后70-90%发生CDI；生殖细胞瘤来 自垂体后叶及漏斗部，常伴有垂体柄增粗。垂体非功能性腺瘤往往体积较大，更容易 累及垂体柄，比功能性垂体瘤更易导致CDI。
血管疾病：脑动脉瘤、颅内出血； 创伤性：外伤、手术、放射性损伤；