细胞程序性死亡机制的研究
细胞死亡机制的研究进展及应用前景
细胞死亡机制的研究进展及应用前景细胞死亡是指细胞受到某种刺激或发生某种异常而引起的程序性死亡。
在细胞死亡的研究中，最为著名的就是凋亡和坏死。
凋亡是一种特定的细胞死亡方式，它主要通过某些基因的表达来调节其过程。
而坏死则是细胞在动力学异常或其他原因下不可逆性死亡，这种死亡一般是由于细胞丧失生命必需的功能而导致的。
凋亡作为一种程序性死亡方式，在治疗多种疾病中被广泛应用。
在许多实验疗法中，凋亡有时被认为是某些化疗和放疗方案的核心。
例如，某些癌症治疗试剂就是以凋亡作为目标的。
在其他的疾病中，如感染和自身免疫性疾病的治疗中，凋亡也是一个重要的目标。
尽管凋亡治疗相对较新，但已经取得了一些成功的治疗效果。
对于凋亡治疗的成功，主要要归功于这个过程的研究。
最近，对于凋亡机制研究的大量努力导致了对凋亡调节的全新理解。
这些发现将凋亡与其他单元和过程联系起来，形成了一个更广泛的凋亡调节过程的图像。
某些基因和蛋白质能够调节凋亡过程。
一些基因，如 Bcl-2 家族，具有抗凋亡作用。
与此相反的另一些基因，如 Puma、Noxa等，与细胞内蛋白质 Mcl-1 相互作用，从而发挥促凋亡的作用。
通过研究这些关键基因的表达和功能，科学家可以找到治疗某些疾病的方式。
最近的研究发现，巨噬细胞也可以通过凋亡来抑制病原体的生长。
与传统的细胞毒素相比，这些凋亡调节剂在选择性杀死巨噬细胞方面具有巨大的优势。
由于巨噬细胞在人体的免疫反应中是非常关键的，因此这些凋亡调节剂的研究发现预示着这类药物可能具有极佳的临床前景。
细胞坏死是另一种细胞死亡机制。
表面上看，坏死与凋亡的选择性和可逆性差异显然很大。
但是，随着坏死机制的进一步研究，与坏死相关的机制有时被证明与凋亡相同或有交叉联系。
最近的研究表明，与坏死相关的细胞死亡机制可能是一种新颖的细胞死亡机制，这种机制具有特定的调节因子和调节通路。
例如，壊死因子系统被发现是促进细胞坏死的主要通路之一。
在某些疾病中，如骨科和神经退行性疾病的治疗中，阻止壊死因子调节的药物已经被证明是有效的。
细胞程序性死亡的调控和机制
细胞程序性死亡的调控和机制细胞死亡是一个复杂的过程，包括程序性死亡和非程序性死亡。
程序性死亡通常是由细胞内部程序触发，而非程序性死亡通常是由外部因素引起的细胞死亡。
在细胞程序性死亡中，细胞通过特定的信号通路触发自我毁灭，从而维护生命系统的稳态。
这个过程与多个细胞功能和生命现象的维持和调节密不可分。
细胞程序性死亡调节的信号通路有许多，其中最为重要的是凋亡原因受体通路和线粒体通路。
凋亡原因受体通路（extrinsic pathway）主要由凋亡原因配体结合到细胞表面的死亡受体上，激活其下游的半胱氨酸蛋白酶家族（caspase），从而诱导凋亡。
线粒体通路（intrinsic pathway）则是由一系列激活蛋白质（如Bax、Bcl-2、Cyt-c、APAF-1等）在细胞膜上调节形成孔隙或释放线粒体内物质，进而引起半胱氨酸蛋白酶家族激活的通路。
这两个信号通路可以交互作用，相互协调调控，共同保持机体的稳定。
凋亡原因受体通路中最重要的家族是肿瘤坏死因素受体家族（TNF receptor family），其中包括常见的TNFR1和Fas等。
当配体结合到受体上时，会激活介导凋亡的对应的适配蛋白（如FADD）和半胱氨酸蛋白酶家族（如caspase-8）。
它们深入细胞内并激活下游的半胱氨酸蛋白酶家族，最终导致细胞凋亡。
线粒体通路中的Bcl-2蛋白家族起着重要的作用。
这个家族有两个主要的作用：一方面是调节线粒体膜势，控制线粒体内Ca2+的浓度，从而影响多种细胞生理生化过程；另一方面是调节线粒体膜的通透性，进而控制线粒体内物质的释放。
Bcl-2和Bcl-xL抑制线粒体的膜通透性，因此可通过抑制细胞凋亡的发生。
Bax、Bak等促进膜通透性的Bcl-2家族成员则是线粒体通路中的重要激活者。
当在某些途径下，Bcl-2家族成员失去调节，如被上游的c-Jun N端激酶（JNK）激活，细胞会通过线粒体通路发生凋亡。
当细胞出现变形、损伤或异常时，细胞程序性死亡的启动是非常必要的。
细胞凋亡机制的实验研究与应用
细胞凋亡机制的实验研究与应用细胞凋亡是一个基本的细胞程序，是维持生命的重要机制。
在细胞生长和发育过程中，细胞凋亡是一个非常必要的程序，由于受到内外环境的影响，细胞凋亡机制也会发生一些异常，如细胞凋亡不足、过度凋亡以及失控凋亡等现象，这些异常情况容易引起一系列疾病。
因此，深入研究细胞凋亡机制，探究其调控程度及其应用，对人类健康具有重要意义。
一、细胞凋亡的研究1.1 细胞凋亡的定义及类型细胞凋亡，又称为程序性死亡或细胞自杀，是一种程序性死亡的细胞机制。
主要包括两种方式：一是通过内在因素诱导产生的细胞凋亡，称为有序性凋亡。
二是由于外来刺激导致的失控性凋亡。
1.2 细胞凋亡的机制细胞凋亡是通过一系列酶的激活来实现的。
其中最重要的是半胱氨酸蛋白酶家族（caspases）。
它们能切割细胞内多种蛋白质，从而引发细胞死亡的过程。
在调节细胞凋亡中，Bcl-2家族（包括p53，Bcl-2，Bcl-xL等）扮演重要角色。
1.3 细胞凋亡的检测方法细胞凋亡的检测方法包括：细胞核染色、流式细胞术、电子显微镜和免疫印迹等。
其中细胞核染色法是一种较常用的方法，可以通过观察染色体的形态改变来判断细胞死亡类型。
流式细胞术也在该领域中比较重要，因为它可以通过细胞凋亡针对性地筛选不同类型的细胞。
二、细胞凋亡机制的应用2.1 细胞凋亡在肿瘤治疗中的应用在肿瘤的治疗中，研究细胞凋亡是一个非常重要的领域。
由于肿瘤细胞过于活跃而且数量较多，如果能够引起其凋亡，就可以达到治疗目的。
因此，研究肿瘤细胞凋亡调控的机制，也成为许多科学家关注的重点。
2.2 细胞凋亡在疾病治疗中的影响在疾病治疗中，细胞凋亡也具有非常广泛的应用。
免疫合并疗法的中心思想是通过激活T细胞等躁动的免疫细胞，以使其识别和清除癌细胞，从而达到治疗的目的。
然而，由于这些疾病的复杂性和多变性，它们的研究仍面临许多挑战。
2.3 细胞凋亡在医学研究中的意义细胞凋亡在医学研究中具有广泛的应用价值。
细胞程序性死亡的分子机制及在免疫细胞调节中的功能
细胞程序性死亡的分子机制及在免疫细胞调节中的功能细胞程序性死亡（programmed cell death, PCD）是细胞在特定的条件下通过一系列复杂的分子机制主动死亡的过程。
这一过程与生长发育、器官形态建立以及免疫细胞调节等多种生物学功能联系紧密。
本文将探讨细胞程序性死亡的分子机制以及其在免疫细胞调节中的功能。
一、细胞程序性死亡的分子机制细胞程序性死亡通常包括三个阶段：发动机制、执行机制和清除机制。
其中，发动机制主要包括内源性和外源性两个途径。
内源性途径主要是通过细胞内在的蛋白质信号转导系统来致死。
外源性途径则是通过细胞外因素如同种异形相互作用、化学因子等来诱导细胞死亡。
在内源性途径中，细胞程序性死亡的信号通路被分为两个基本类型：线粒体途径和死亡受体途径。
在线粒体途径中，一些促凋亡蛋白(Bcl-2家族等)激活线粒体内膜上的跨膜通道，引起细胞内部环境的变化，进而引发一系列蛋白质相互作用，导致线粒体内膜下出现孔洞，释放胞浆酶内酰胺酶(caspases)等凋亡执行蛋白的激活进而引发细胞自我死亡。
死亡受体途径则是通过与细胞膜表面上的受体相互作用，引发一系列线粒体途径中的蛋白质相互作用，使得凋亡信号通路被启动。
常见的死亡受体有Fas、TNF-α等。
执行机制能够通过一系列复杂化学反应实现，包括切割DNA、破坏膜结构、调控氧化还原反应等过程。
值得注意的是，在DNA切割等重要细胞程序性死亡的执行机制中，caspases扮演着重要角色。
清除机制则是通过吞噬细胞相关的免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞)等进一步清除无用的细胞残留物。
二、细胞程序性死亡在免疫细胞调节中的功能细胞程序性死亡在应对病原体感染时发挥着重要的免疫调节功能。
首先，在感染后，细胞程序性死亡能够促进免疫细胞(如巨噬细胞等)黏附到病原体上，并在此过程中释放细胞因子等减少细胞标记物，从而防止病原体进一步蔓延。
其次，细胞程序性死亡还能够作为清除受损细胞及病原体感染病变组织的一种重要机制。
程序性细胞死亡在免疫系统中的作用研究
程序性细胞死亡在免疫系统中的作用研究在我们的身体内部，有一些细胞是免疫系统的执行者，它们可以识别并摧毁入侵体内的病原体。
然而，这些免疫细胞在执行它们的任务时也常常面临着一些挑战，在一些情况下，它们需要做出一些具有代价的决策，比如选择在敌人与友军之间进行区分，或者是在多重攻击策略下采取何种行动。
这些决策的背后所牵涉到的是程序性细胞死亡的机制。
程序性细胞死亡，也被称作细胞凋亡，是指细胞自我毁灭的一种机制。
这个过程具有高度规律性，可被迅速激活和逆转。
在免疫系统中，程序性细胞死亡是一个极为重要的过程，它可以清除失控的或病变的免疫细胞，避免疾病的发展。
在本文中，我们将探讨一些目前已知的程序性细胞死亡在免疫系统中的作用。
I. 免疫调节由于免疫系统需要在对入侵物体进行攻击和保护身体的组织之间进行平衡，所以细胞死亡在免疫系统中发挥了重要作用。
免疫系统中的T细胞和B细胞，免疫系统的核心组成部分，可以通过程序性死亡来限制他们自身过多积累，从而避免引发其他的疾病。
实际上，程序性细胞死亡可视为T细胞和B细胞的“控制开关”，用于缓解身体对有害病原体造成的炎症。
II. 免疫应答对于免疫系统来说，正确地进行激活和抑制是至关重要的。
程序性死亡为免疫细胞应答过程中的一环，使得免疫细胞的处理能力更为高效。
在身体内发生病变时，细胞死亡可以让这些免疫细胞快速进入处理病变的状态，使得免疫系统能够快速地响应和处理病变。
III. 免疫耐受在人体正常的生理状态下，免疫系统会进行自我监管，以防止产生“自体反应”。
程序性死亡可以使免疫系统在保持其免疫力的同时避免过度的攻击，从而“忍受”自己的组织。
例如，在妊娠期间，女性体内的激素会影响T细胞的凋亡，以使免疫系统对胎儿的免疫攻击降至最低。
总结在免疫系统中，程序性细胞死亡是一种基本的调控机制，可以用于协调多种细胞类型之间的相互作用，以维持身体的免疫健康。
正是这种程序性死亡，使得我们身体内部的免疫系统能够适应各种复杂的生理和病理变化，从而对我们的身体起到有益的保护作用。
细胞程序化死亡的过程和调控研究
细胞程序化死亡的过程和调控研究细胞死亡是生命活动的必然过程，一种正常的、必需的生理现象。
正常的细胞死亡主要表现为两种形式：一种是坏死，一种是程序化死亡（apoptosis）。
坏死意味着细胞过早的死亡，通常因为受到损伤或者缺血等损伤模式所致，而程序化死亡是一个活着的细胞精确和有组织地自我分解导致的。
程序化死亡这一形式体现了高等生物的进化方向和优点，保证着生物体的正常发育和机体功能。
细胞程序化死亡是一种高度调控的现象，通常包括四个主要的步骤，即：触发，执行，清理和后继反应。
在一些情况下，细胞程序化死亡是由外部刺激引起的，例如细胞因子的作用或者缺氧等。
而相反的，在其他情况下，程序化死亡是由内源性刺激和信号通路引起的，例如DNA损伤或者质量控制失效（misfolded proteins）等。
在这两种情况下，启动程序化死亡的最终信号是胞外的钙（Ca2+）离子流入细胞内。
这会导致内源性酶活化，从而引起胞质内凋亡体的形成，而凋亡体的形成又必须经过凋亡信号复合体（apoptosome）的激活。
激活后，程序性死亡的效应蛋白（effector proteins）被激活，导致细胞核内和胞质内的蛋白和核酸内天然内切酶的活化，最终导致细胞的完全破坏和减少细胞碎片的释放。
细胞程序化死亡的特征是有序、高度调控的过程，包含着多种调控机制。
其中一个重要的调控机制是蛋白激酶家族（protein kinase）。
蛋白激酶继承了抗程序性死亡信号和细胞存活信号转导的信息，从而能实现对程序性死亡至关重要的反应。
例如，在转录过程中，c-Jun N端激酶（JNK）和转录活化因子2（ATF2）通过触发细胞质中的转录反应，直接导致了程序性死亡的发生。
在另一个例子中，蛋白酶家族负责在程序性死亡过程中剪切和控制各种信号分子。
此外，一些能够调节细胞内Ca2+离子浓度的通道和离子泵等也是程序性死亡过程中的重要调控因子。
总之，细胞程序化死亡是一种高度调控的生理现象，涉及多种信号通路、蛋白质、酶和底物等因素的共同作用。
细胞程序性死亡的机制和调节
细胞程序性死亡的机制和调节细胞程序性死亡是一种重要的生物学过程，其在生物体中参与了多种生理和病理状态的维护和调节。
本篇文章将探讨细胞程序性死亡的机制和调节，包括细胞自身的调节和外部环境对其的影响。
一、细胞程序性死亡机制细胞程序性死亡是一种高度有序的过程，需要一系列分子机器的协同作用，从而导致细胞自我消亡。
其中的关键分子机器包括凋亡信号、凋亡受体、半胱氨酸蛋白酶家族、caspase蛋白家族等。
下面将分别讨论这些机器的作用。
1、凋亡信号凋亡信号是指诱导细胞凋亡的分子信号，通常由细胞外环境、细胞内部信号途径等多种信号途径激活。
凋亡信号可分为内在信号和外在信号。
内在信号如DNA损伤、细胞内互相作用和失衡等；外在信号如细胞因子、荷尔蒙、细胞外基质成分变化等。
2、凋亡受体凋亡受体是一种膜上受体，在细胞外膜表面。
它们可以感受到凋亡信号，当凋亡信号到达时，受体就会被激活。
凋亡受体有许多类型，如死亡受体（DRs）、Fas受体、TRAIL受体等等。
3、半胱氨酸蛋白酶家族半胱氨酸蛋白酶家族是促进凋亡的关键机器之一，包括多种蛋白酶，如caspase、calpain等。
这些蛋白酶可以切开凋亡诱导因子，进而导致细胞凋亡。
4、caspase蛋白家族caspase蛋白家族是半胱氨酸蛋白酶家族的一部分。
它们在细胞凋亡时起着至关重要的作用。
caspase可被分为两类：执行caspase和切割caspase。
执行caspase包括caspase-3、6、7等；切割caspase包括caspase-8、9、10等。
二、细胞程序性死亡调节细胞程序性死亡是一种非常复杂的过程。
如果不能得到适当的调节，就会对机体造成不利影响，如发生神经系统、免疫系统等一系列疾病。
这里将介绍一些影响细胞程序性死亡的调节机制和影响。
1、Bcl-2家族Bcl-2家族是细胞程序性死亡的重要调节因子。
这个家族有许多家庭成员，如Bcl-2、Bcl-xL、Bax等。
Bcl-2和Bcl-xL是抗凋亡因子，而Bax则是促凋亡因子。
细胞程序性死亡机制的研究
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ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｘｉＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ细胞程序性死亡机制的研究苑丽霞１，２，孙毅３，杨艳君１，赵鸿飞４（１．晋中学院生物科学与技术学院，山西晋中０３０６００；２．山西农业大学，山西太谷０３０８０１；３．山西省农业生物技术研究中心，山西太原０３００３１；４．中国人民解放军某部队后勤部农林管理处，甘肃兰州７３２７５０）摘要：细胞程序性死亡是细胞在自身基因编码、多种因子调控的作用下发生的一种正常的生理反应。
它是植物和动物生长发育过程中的一种普遍现象，已成为当前生物学的研究热点之一。
介绍ＰＣＤ的概念和基本特征，重点说明了ＰＣＤ的作用机制，同时展望了ＰＣＤ研究中有待进一步解决的问题和实际意义。
关键词：细胞程序性死亡；ＰＣＤ；生长；发育；细胞凋亡中图分类号：Ｑ２５５文献标识码：Ａ文章编号：１００２－２４８１（２００８）０８－００１５－０３ＴｈｅＲｅｓｅａｒｃｈｏｎＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈＹＵＡＮＬｉ－ｘｉａ１，２，ＳＵＮＹｉ３，ＹＡＮＧＹａｎ－ｊｕｎ１，ＺＨＡＯＨｏｎｇ－ｆｅｉ４（１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＪｉｎｚｈｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＳｈａｎｘｉＪｉｎｚｈｏｎｇ０３０６００，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｈａｎｘｉＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＳｈａｎｘｉＴａｉｇｕ０３０８０１，Ｃｈｉｎａ；３．Ａｇｒｉ．ＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｒｅｏｆＳｈａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，ＳｈａｎｘｉＴａｉｙｕａｎ０３００３１，Ｃｈｉｎａ；４．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅａｎｄＦｏｒｅｓｔｒｙＭａｎａｇｅｍｅｎｔＬｏｇｉｓｔｉｃｓＤｉｖｉｓｉｏｎ，ＣｈｉｎｅｓｅＰｅｏｐｌｅ＇ｓＬｉｂｅｒａｔｉｏｎＡＡｒｍｙ６３６００Ｔｒｏｏｐｓ，ＧａｎｓｕＬａｎｚｈｏｕ７３２７５０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ（ＰＣＤ）ｉｓａｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｈａｔｏｃｃｕｒｉｎｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅｉｒｏｗｎｇｅｎｅｔｉｃｃｏｄｉｎｇａｎｄａｖａｒｉｅｔｙｏｆｆａｃｔｏｒｓ．Ｉｔｉｓａｕｎｉｖｅｒｓａｌｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｇｒｏｗｔｈａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｌａｎｔｓａｎｄａｎｉｍａｌｓ，ａｎｄｈａｓｂｅｃｏｍｅｏｎｅｏｆｔｈｅｆｏｃｕｓｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ．ＴｈｅａｒｔｉｃｌｅｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｃｏｎｃｅｐｔａｎｄｔｈｅｂａｓｉｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｔｈｅＰＣＤ，ｈｉｇｈｌｉｇｈｔｓｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＰＣＤ，ａｎｄｏｕｔｌｏｏｋｓｔｈｅｐｒｏｂｌｅｍｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｔｈａｔｎｅｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｙｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆＰＣＤ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ；ＰＣＤ；Ｇｒｏｗｔｈ；Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ细胞的死亡是个体存活的正常现象。
细胞中既存在着存活途径，也存在着死亡途径。
生物体内健康细胞在特定的细胞外信号的诱导下，死亡途径被激活，在有关基因的调控下发生死亡，细胞的这种死亡方式称为细胞程序性死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）［１］。
１细胞编程性死亡的概念ＰＣＤ的定义最早由Ｇｌｕｃｈｓｍａｎ于１９５１年在研究两栖动物的变态现象时首先提出。
它是指生物体生长发育过程中，由自身基因编码的、主动并有序的进程，是生物体新陈代谢过程中正常的生理反应（ＰｅｎｎｅｌａｎｄＬａｍｂ，１９９７）［２］。
１９７２年Ｋｅｒｒ，Ｊ．Ｆ等在研究组织变化时又创用了细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）一词，是指细胞受到生理或病理刺激发生的死亡。
ａｐｏｐｔｏｓｉｓ源自古希腊语，原意是指秋天树木落叶之意，用来表示细胞的这种死亡方式比较形象化。
然而从生物学意义上来讲，细胞程序性死亡则更要贴切一些，因为细胞的这种死亡并不是因受体外因素的影响而发生枯萎，而是个体发育、存活所必须的正常秩序的一部分。
现在，细胞凋亡和细胞程序性死亡作为两个同义词在学术界同时使用［１］。
然而，细胞程序性死亡在性质上完全不同于细胞坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）。
细胞坏死是指细胞受到极端的物理、化学因素的刺激引起的细胞死亡。
细胞坏死时质膜和核膜发生断裂，细胞质溢出，影响到周围细胞，发生炎症反应。
而细胞编程性死亡过程比较平稳，无炎症反应［１］。
２细胞程序性死亡的主要特征细胞程序性死亡是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程［３］。
细胞程序性死亡对于多细胞生物个体发育的正常进行，自身平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。
在ＰＣＤ发生过程中，一般伴随有特定的形态、生化特征出现。
其形态学上分为三个阶段：凋亡的起始，主要表现为细胞表面的特化结构入微绒毛的消失，细胞间接触的消失。
凋亡小体的形成，核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器聚集，为反折的细胞膜所包围，使细胞表面产生许多泡状或芽状突起，以后逐渐分割，形成单个的凋亡小体。
凋亡小体逐渐为邻近的细胞所吞噬并消化。
细胞凋亡的发生过程中，最重要的生化特征是由于核小体间的断裂ＤＮＡ产生含有不同数量核小体单位的片段，在进行琼脂糖凝胶电泳时，形成特征性的梯状条带；同时组织转谷氨酰胺酶（ｔｉｓｓｕｅ＊收稿日期：２００８－０６－１１作者简介：苑丽霞（１９８０－），女，山西武乡人，讲师，主要从事分子遗传与基因工程方面的研究工作。
山西农业科学２００８，３６（８）：１５～１７１５ｔｒａｎｓｇｌｕｔａｍｉｎａｓｅ，ｔＴＧ）的积累并达到较高的水平。
ＰＣＤ与信号传导有关，信号分子可能是蛋白、激素、过氧化物、无机离子等化学成分，发生ＰＣＤ的细胞被诱导产生核酸内切酶。
３细胞程序性死亡的机制３．１ｃａｓｐａｓｅ家族ｃａｓｐａｓｅ是天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（ｃｙｓｔｅｉｎｅ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇａｓｐａｒｔａｔｅ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅａｓｅｓ，ｃａｓ－ｐａｓｅ），在介导细胞凋亡中扮演着重要的角色［４］。
ｃａｓｐａｓｅ是一类蛋白酶家族，成员较多，已经鉴定了１０种不同的ｃａｓｐａｓｅ。
各种ｃａｓｐａｓｅ都富含半胱氨酸，它们被激活后能够在靶蛋白的特异天冬氨酸残基部位进行切割。
在正常的细胞内，每一种ｃａｓｐａｓｅ都是以非活性状态存在的，这种非活性的ｃａｓｐａｓｅ称作酶原，它是酶的非活性前体，如将多出的部分切除就转变成有活性的ｃａｓｐａｓｅ。
有两类ｃａｓｐａｓｅ，一类是起始者，另一类是执行者。
起始ｃａｓｐａｓｅ在外来蛋白信号的作用下被切割激活，激活的起始ｃａｓｐａｓｅ对执行者ｃａｓｐａｓｅ进行切割并使之激活，被激活的执行者ｃａｓ－ｐａｓｅ通过对ｃａｓｐａｓｅ靶蛋白的水解，导致程序性细胞死亡。
ＰＣＤ是生物体中普遍存在的一种生理现象。
在动物中已经找到两条可能的ＰＣＤ途径：一条是依赖线粒体的死亡途径，首先是各种死亡信号诱导线粒体膜通透性改变孔（ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｐｏｒｅ，ＰＴ孔）开放，引起线粒体外膜断裂，通透性增加，导致向细胞质中释放促进凋亡的物质，包括细胞色素ｃ（Ｃｙｔｃ）、凋亡诱导因子（ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＡＩＦ），然后这些物质再激活ｃａｓｐａｓｅ，最终使细胞凋亡。
ｃａｓｐａｓｅ的激活主要包括ｃａｓｐａｓｅ－８［５］和ｃａｓｐａｓｅ－９酶原的激活途径。
其中ｃａｓｐａｓｅ－９的激活比较复杂也比较重要，它需要细胞凋亡蛋白酶活化因子－１（ａｐｏｐｔｏｔｉｃｐｒｏｔｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｓ－１，Ａｐａｆ－１）、Ｃｙｔｃ、和ｄＡＴＰ。
通过Ａｐａｆ－１氨基端上的ｃａｓｐａｓｅ循环结构域（ｃａｓｐａｓｅｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｄｏｍａｉｎ，ＣＡＲＤ）与ｃａｓ－ｐａｓｅ－９酶原的ＣＡＲＤ相结合，Ａｐａｆ－１的羧基端１２个ＷＤ－４０重复区可与细胞色素ｃ结合，通过Ａｐａｆ－１的这种桥梁作用，最终形成Ｃｙｔｃ－Ａｐａｆ－１－ｃａｓｐａｓｅ９复合体即形成凋亡体（ａｐｏｐｔｏｓｏｍｅ）。
凋亡体再激活一系列的ｃａｓｐａｓｅ，启动ＰＣＤ程序，这是一条最典型的细胞凋亡途径；另一条途径为依赖Ｆａｓ的死亡途径，Ｆａｓ（ｆａｔｔｙａｃｉｄｓｙｎｔｈａｓｅ）又称作ＡＰＯ－１／ＣＤ９５，属ＴＮＦ受体家族。
Ｆａｓ基因编码产物为分子量４５ＫＤ的跨膜蛋白，Ｆａｓ具有三个富含半胱氨酸的胞外区和一个称为死亡结构域（Ｄｅａｔｈｄｏｍａｉｎ，ＤＤ）的胞内区。
Ｆａｓ与其配体ＦａｓＬ（Ｆａｓｌｉｇａｎｄ）结合后，Ｆａｓ三聚化使胞内的ＤＤ区构象改变，然后与接头蛋白ＦＡＤＤ（Ｆａｓ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｄｅａｔｈｄｏｍａｉｎ）的ＤＤ区结合，而后ＦＡＤＤ的Ｎ端ＤＥＤ区（ｄｅａｔｈｅｆｆｅｃｔｏｒｄｏｍａｉｎ）就能与ｃａｓｐａｓｅ－８前体蛋白结合，形成ＤＩＳＣ（ｄｅａｔｈ－ｉｎｄｕｃｉｎｇｓｉｇｎａｌｉｎｇｃｏｍｐｌｅｘ），引起ｃａｓｐａｓｅ－８通过自身剪激活，它们启动ｃａｓｐａｓｅ的级联反应，使ｃａｓｐａｓｅ－３、－６、－７激活，这几种ｃａｓｐａｓｅ可降解胞内结构蛋白和功能蛋白，最终导致细胞凋亡。
就目前试验证实，该途径不依赖线粒体的作用，也不需细胞核的参与［６］。
植物的凋亡与动物的凋亡有相似的特征，如细胞膜保持完整，细胞质、染色质固缩，核ＤＮＡ片段化，形成凋亡小体。
另外，在植物细胞已经发现的几十个与衰老有关的基因中，ｓｅｇ２和ｓｅｇ１２基因编码半胱氨酸蛋白酶，土豆中的衰老上游调控基因ｓｅｎｕ２与ｓｅｎｅ３也编码半胱氨酸蛋白酶，这可能与动物ＰＣＤ中的ｃａｓｐａｓｅ家族有相似的功能。
Ｃｈｒｉｓｔｉｎｅ等在将ＡＯＸ基因的反义基因转入烟草的试验中，发现Ｈ２Ｏ２和ＳＡ诱导的ＰＣＤ中有线粒体Ｃｙｔｃ的释放，而莞菁素诱导的ＰＣＤ中无线粒体参与，由此推测植物中可能也存在两种ＰＣＤ的发生途径，一种依赖于线粒体Ｃｙｔｃ的释放，另一种不依赖线粒体的参与。
Ｘｕ等在矮牵牛属植物Ｐｅｔｕｎｉａｉｎｆｌａｔａ花瓣衰老的试验中发现Ｃｙｔｃ的释放在授粉后花瓣衰老中不是必需的，因而认为植物衰老中也可能有一条不依赖Ｃｙｔｃ释放的ＰＣＤ途径。
研究表明：植物衰老细胞中存在类ＦＡＳ细胞凋亡途径的可能，类ＦＡＳ蛋白可能就是植物细胞中激活ｃａｓｐａｓｅ的胞质死亡因子。
３．２Ｂｃｌ２家族Ｂｃｌ２家族的发现开辟了新一类癌基因－－凋亡调控基因的新纪元。
它不同于一般的癌基因与抑癌基因，它的生物学效应是调控细胞存活期，而不影响细胞增殖。