细胞程序性死亡
细胞程序性死亡的分子机制及在免疫细胞调节中的功能
细胞程序性死亡的分子机制及在免疫细胞调节中的功能细胞程序性死亡（programmed cell death, PCD）是细胞在特定的条件下通过一系列复杂的分子机制主动死亡的过程。
这一过程与生长发育、器官形态建立以及免疫细胞调节等多种生物学功能联系紧密。
本文将探讨细胞程序性死亡的分子机制以及其在免疫细胞调节中的功能。
一、细胞程序性死亡的分子机制细胞程序性死亡通常包括三个阶段：发动机制、执行机制和清除机制。
其中，发动机制主要包括内源性和外源性两个途径。
内源性途径主要是通过细胞内在的蛋白质信号转导系统来致死。
外源性途径则是通过细胞外因素如同种异形相互作用、化学因子等来诱导细胞死亡。
在内源性途径中，细胞程序性死亡的信号通路被分为两个基本类型：线粒体途径和死亡受体途径。
在线粒体途径中，一些促凋亡蛋白(Bcl-2家族等)激活线粒体内膜上的跨膜通道，引起细胞内部环境的变化，进而引发一系列蛋白质相互作用，导致线粒体内膜下出现孔洞，释放胞浆酶内酰胺酶(caspases)等凋亡执行蛋白的激活进而引发细胞自我死亡。
死亡受体途径则是通过与细胞膜表面上的受体相互作用，引发一系列线粒体途径中的蛋白质相互作用，使得凋亡信号通路被启动。
常见的死亡受体有Fas、TNF-α等。
执行机制能够通过一系列复杂化学反应实现，包括切割DNA、破坏膜结构、调控氧化还原反应等过程。
值得注意的是，在DNA切割等重要细胞程序性死亡的执行机制中，caspases扮演着重要角色。
清除机制则是通过吞噬细胞相关的免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞)等进一步清除无用的细胞残留物。
二、细胞程序性死亡在免疫细胞调节中的功能细胞程序性死亡在应对病原体感染时发挥着重要的免疫调节功能。
首先，在感染后，细胞程序性死亡能够促进免疫细胞(如巨噬细胞等)黏附到病原体上，并在此过程中释放细胞因子等减少细胞标记物，从而防止病原体进一步蔓延。
其次，细胞程序性死亡还能够作为清除受损细胞及病原体感染病变组织的一种重要机制。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）是指细胞在特定条件下按照一定的程序性规律主动进行死亡的现象。
程序性细胞死亡对于维持生物体的正常发育和组织的稳态至关重要，它可以清除受损细胞、调节组织器官的大小和形态以及保持机体内部的动态平衡。
程序性细胞死亡的方式主要包括凋亡、自噬和嗜酸性纤维性细胞死亡，本文将对这些方式进行简要介绍。
一、凋亡凋亡是程序性细胞死亡的主要形式，它在细胞的DNA水解和细胞核变形等方面表现出明显的特点。
在凋亡的早期，细胞内发生一系列的生化变化，包括细胞外液中钙离子的大量进入细胞内、线粒体的损伤、蛋白酶的活化以及细胞膜磷脂的外翻等。
随后，细胞的DNA开始水解，核蛋白出现凝固，细胞核变得紧凑而密集，胞质蛋白溶胶也开始变得浓缩。
凋亡细胞会与周围的细胞发生联系并弯曲，最终形成由膜包裹的小囊泡，这些小囊泡即为凋亡小体。
凋亡的调节主要依赖于凋亡相关蛋白的激活和调控。
这些蛋白包括Bcl-2家族、半胱氨酸蛋白酶家族和细胞因子家族等。
Bcl-2家族的成员可以分为抗凋亡蛋白（如Bcl-2）和促凋亡蛋白（如Bax）两大类。
当促凋亡蛋白的活性受到激活时，它将导致线粒体的膜电位下降、线粒体内部钙离子的释放以及线粒体膜通透性的增加，最终引起线粒体膜的破裂和细胞凋亡的发生。
二、自噬自噬是细胞死亡的另一种方式，它是通过自噬体将细胞内的器官和蛋白质降解来实现细胞死亡的。
自噬过程一般包括诱导、进一步的自噬小体分离、自噬小体与溶酶体的融合以及物质的降解和再利用等几个步骤。
在自噬开始的时候，细胞内的LC3-I被修饰为LC3-II，并随后与自噬囊泡膜结合，从而形成自噬小体。
自噬小体随后与溶酶体融合，自噬的物质被降解并释放出来，供细胞内的其他生物程序所利用。
自噬过程受到多种因素的调控，包括酵母菌相关蛋白（ATG）家族和mTOR信号通路等。
ATG家族是自噬过程中必不可少的蛋白因子，它们包括ATG1、ATG4、ATG7、ATG12、ATG13以及ATG14等。
pcd细胞生物学名词解释
pcd细胞生物学名词解释PCD细胞生物学中是一个常见的缩写，它代表程序性细胞死亡（Programmed Cell Death）的意思。
程序性细胞死亡是一种细胞自我毁灭的过程，它在多种生物体中都存在，并且在生物发育、组织修复、免疫调节等过程中起着重要的作用。
PCD细胞死亡是通过一系列精确调控的信号通路来实现的，其中包括凋亡信号的产生、传递和执行等步骤。
这个过程是高度有序和可逆的，与其他形式的细胞死亡（如坏死）不同。
PCD细胞死亡在生物体中有多种形式，其中最常见的是凋亡（Apoptosis）。
凋亡是一种高度规范的细胞死亡方式，通常包括细胞核的染色质凝聚、细胞膜的凹陷和分裂等特征。
凋亡在生物发育过程中起到精确调控细胞数量和形态的作用，同时也是免疫细胞清除受损细胞的重要方式。
除了凋亡外，PCD细胞死亡还包括其他形式，如块状细胞死亡（Necroptosis）、自噬（Autophagy）等。
块状细胞死亡是一种与凋亡不同的细胞死亡方式，它通常伴随着细胞膜的破裂和细胞内容物的泄漏。
自噬是一种通过溶酶体降解细胞内部分或全部成分的过程，它在维持细胞内环境稳定和应对压力等方面发挥重要作用。
PCD细胞死亡在许多生物学过程中起到至关重要的作用。
它参与胚胎发育、器官形成、免疫细胞选择性清除、组织修复和细胞周期调控等过程。
同时，PCD细胞死亡的异常也与多种疾病的发生和发展相关，如癌症、神经退行性疾病等。
总结起来，PCD细胞生物学中的名词解释是程序性细胞死亡的缩写，它代表一种高度有序和可控的细胞自我毁灭过程，包括凋亡、块状细胞死亡和自噬等形式。
它在生物发育、组织修复和免疫调节等生物学过程中发挥重要作用。
肿瘤细胞程序性死亡的调控机制
肿瘤细胞程序性死亡的调控机制引言：肿瘤发生是由于细胞内部调控失衡，导致细胞无法按照正常的生长、分化和凋亡程序进行。
其中，肿瘤细胞的过度增殖和抗凋亡特点是其突出表现。
而细胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD）是生物体内维持组织平衡的重要方式之一，可以有效限制异常细胞扩散，并保持机体稳态。
本文将介绍肿瘤细胞程序性死亡的调控机制。
一、外源性通路：凋亡受体介导的途径在肿瘤发展中，凋亡途径受到多种因素的影响和干扰，其中外源性通路通过凋亡受体介导来诱导肿瘤细胞死亡。
1. 肿瘤壁因子引发凋亡许多激素类物质在触发外源性通路中起着重要作用。
例如TNF（Tumor Necrosis Factor），与其相关受体相结合后形成复合物，激活下游信号通路并最终导致凋亡的发生。
2. 凋亡受体介导的细胞凋亡肿瘤细胞死亡还可以通过其他外源性通路诱导，如CD95/FasL、TRAIL (TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand)等。
这些凋亡受体与其配体结合后，触发一系列下游信号通路激活，其中包括半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)活化，从而引发肿瘤细胞程序性死亡。
二、内源性通路：线粒体引发的凋亡途径线粒体是程序性细胞死亡中的重要参与器官，其释放的多种因子能够激活下游信号分子并促进凋亡过程。
1. 线粒体通途及Bcl-2家族蛋白调控线粒体因缺氧、DNA损伤、药物应激等原因而失去稳定的内环境时，将会释放细胞色素c（cytochrome c）。
释放的细胞色素c可以结合APAF1（Apoptotic protease activating factor 1）形成"细胞色素c-Apaf-1-caspase9"复合物，在复合物中激活caspase9，并最终激活caspase3促进凋亡过程。
此外，Bcl-2家族蛋白是调控程序性细胞死亡的重要因子，包括抑制凋亡的Bcl-2和促进凋亡的Bax等。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡（Programmed cell death，PCD）是一种重要的细胞自我调节机制，无论在发育过程中还是在维持组织稳态中都起着关键作用。
细胞死亡的主要类型包括凋亡（apoptosis）、自噬（autophagy）和坏死（necrosis）等。
凋亡是最主要的程序性细胞死亡方式之一。
凋亡是一种高度有序和调控严密的细胞死亡方式，凝结早期是凋亡的典型表现，即细胞核内可见核团的凝集。
然后，细胞核大幅度收缩，胞质也逐渐凝结。
细胞表面表达凋亡信号，引起周围细胞及免疫系统的响应，使细胞被快速清除，从而避免了细胞内容物的泄漏和炎症反应的发生。
凋亡的调控和信号通路非常复杂，主要包括内部信号通路和外部信号通路两个层次。
内部信号通路主要包括线粒体通路、线粒体膜通透性调控、凋亡蛋白家族、细胞凋亡相关蛋白（CAP）等。
外部信号通路则包括细胞因子、激素、外界刺激等。
凋亡可以在发育过程中引导器官和组织的形态发生变化，例如胚胎发育、器官发育、神经元网络建立等。
凋亡也起到重要的维持组织稳态的作用，能够清除老化、受损或突变的细胞，保持组织的健康和平衡。
凋亡失调与一些疾病的发生发展密切相关。
凋亡不足可能导致胚胎发育畸形、肿瘤的发生和免疫系统的紊乱等；而凋亡过度则可能引起神经退行性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病等。
凋亡是一种高度有序和调控严密的细胞死亡方式，通过内部和外部信号通路的调控实现细胞自我死亡的调控。
凋亡在发育过程中起到重要的导向和塑造作用，同时也维持组织稳态和健康。
凋亡失调与一些疾病的发生和发展密切相关。
基因编辑中的细胞程序性死亡和自噬研究方法
基因编辑中的细胞程序性死亡和自噬研究方法细胞程序性死亡（Programmed Cell Death，PCD）和自噬（Autophagy）是生物体内维持细胞稳态的重要过程。
在基因编辑领域，研究这两个细胞生物学过程的方法有助于深入了解细胞功能和疾病发生的机制。
本文将介绍基因编辑中研究细胞程序性死亡和自噬的常用方法。
首先，研究细胞程序性死亡的方法之一是利用适当的细胞系和基因编辑技术构建相关模型。
例如，通过CRISPR-Cas9系统靶向关键基因，如caspase家族成员或相关调控因子的编码基因，可以使细胞模型具备程序性死亡的特征。
这些编码基因的突变或敲除会导致细胞程序性死亡通路的异常激活或抑制，从而进一步研究其对细胞生存和疾病发展的影响。
其次，细胞外重组蛋白的诱导可模拟细胞程序性死亡的条件，用于研究相关死亡信号通路。
例如，使用化学诱导剂（如紫杉醇或Tunicamycin）或蛋白质毒素（如TNF-α）等处理细胞，可以激活典型的细胞程序性死亡途径。
这些处理能够引发细胞内的信号级联反应，如线粒体损伤、胞浆中的异染色质体释放和caspase酶级联激活，有助于进一步研究细胞程序性死亡的调控机制。
此外，研究细胞程序性死亡的方法还包括利用特定的分析方法。
例如，通过流式细胞测定（Flow Cytometry）和细胞色素C释放等技术，可以分析细胞内分子的表达水平和激活状态。
利用细胞色素C的释放，可以确定线粒体损伤和线粒体相关的细胞程序性死亡通路的激活程度。
另外，通过检测caspase酶的活性，如caspase-3/7的促进效应，可以评估细胞程序性死亡的过程。
这些分析方法为细胞生物学研究者提供了一种有效的工具，以探索细胞程序性死亡的信号通路和调控机制。
在自噬的研究中，基因编辑技术也发挥了重要作用。
例如，通过基因编辑技术敲除或过表达相关自噬基因（如ATG基因家族成员），可以调控自噬的过程。
此外，基因编辑技术还可以通过CRISPR-Cas9系统靶向特定基因片段，进一步研究自噬的调控机制。
细胞程序性死亡与疾病治疗
细胞程序性死亡与疾病治疗细胞程序性死亡，也被称为凋亡，是一种高度有序和规范的细胞死亡方式。
与非程序性死亡相比，细胞程序性死亡在许多生物学过程中起着至关重要的作用，如胚胎发育、免疫系统调节和组织修复等。
然而，细胞程序性死亡也与多种疾病的发展密切相关。
在近年的研究中，科学家们发现了细胞程序性死亡在疾病治疗中的潜力，为新的治疗策略提供了启示。
一、细胞程序性死亡的机制细胞程序性死亡主要通过两个主要信号传导途径来实现，即线粒体途径和死亡受体途径。
线粒体途径涉及线粒体内膜通透性的改变和线粒体细胞色素c的释放，从而触发细胞内一系列的酶级联反应，导致细胞核DNA断裂和细胞死亡。
死亡受体途径涉及死亡受体和其配体之间的结合，导致细胞内一系列酶被激活，最终导致细胞死亡。
这两个途径之间相互协作，共同调控细胞程序性死亡。
二、细胞程序性死亡与疾病的关系细胞程序性死亡在疾病的发展中起着重要的作用。
一方面，细胞程序性死亡失调与某些疾病的发展密切相关。
例如，癌症细胞常常通过减少细胞程序性死亡来实现其无限增殖的能力，从而导致肿瘤的形成。
另一方面，细胞程序性死亡也参与了多种疾病的发展。
例如，神经性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病，心血管疾病如心肌梗死和动脉粥样硬化，以及免疫系统相关的疾病如自身免疫性疾病和感染等，都与细胞程序性死亡的异常有关。
三、利用细胞程序性死亡治疗疾病的策略近年来，科学家们在细胞程序性死亡的研究中发现了一些治疗疾病的潜在策略。
其中一个策略是通过促进细胞程序性死亡来消除癌细胞。
一些药物和治疗方法可以通过调节细胞程序性死亡信号通路，促进癌细胞的凋亡，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
另一个策略是通过抑制细胞程序性死亡来治疗神经性疾病。
在帕金森病等疾病中，促进细胞程序性死亡的过程会导致神经元的损失。
因此，通过抑制细胞程序性死亡的发生，可以保护神经元免受损伤。
四、展望与结论细胞程序性死亡作为一种重要的细胞死亡方式，在疾病治疗中具有潜力。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述1. 引言1.1 程序性细胞死亡的概念程序性细胞死亡，即细胞内部按照一定的程序自行死亡的现象，是细胞生物学领域的重要研究课题之一。
在细胞发育、组织修复和免疫应答等生理过程中，程序性细胞死亡发挥着重要作用。
相比之下，程序性细胞死亡与坏死是两种不同的细胞死亡方式，凋亡和自噬则是两种常见的程序性细胞死亡方式。
通过深入研究程序性细胞死亡的机制及调控，可以揭示细胞生物学中的重要规律，为疾病诊断和治疗提供理论基础。
未来的研究重点将主要集中在程序性细胞死亡的调控机制、与疾病的关联以及潜在的治疗策略等方面，以期深入探索这一领域，为人类健康和疾病治疗做出更大贡献。
1.2 程序性细胞死亡的重要性程序性细胞死亡是细胞生物学中一个重要的过程，对于维持正常的细胞数量和组织结构至关重要。
程序性细胞死亡可以通过一系列精确的信号传导途径来启动和执行，以确保细胞在特定条件下按照一定的程序自行死亡。
这种方式与坏死不同，坏死是一种非受控的细胞死亡方式，常常伴随着炎症过程。
相比之下，程序性细胞死亡在维持组织稳态、清除受损细胞、调控免疫应答等方面具有重要作用。
程序性细胞死亡还参与调节许多生理和病理过程，如胚胎发育、自身免疫、肿瘤发生和治疗等。
在胚胎发育中，程序性细胞死亡有助于塑造器官和组织结构，消除不需要的细胞。
在自身免疫过程中，程序性细胞死亡帮助清除异常的自身免疫细胞，维持免疫平衡。
在肿瘤治疗中，诱导肿瘤细胞进行程序性细胞死亡是一种常见的治疗策略。
程序性细胞死亡在细胞生物学中扮演着至关重要的角色，对于维持组织稳态、调控生理过程和治疗疾病都具有重要意义。
未来的研究应该进一步深入探讨程序性细胞死亡的信号传导机制和调控网络，以更好地理解其作用机制，为疾病的治疗提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 凋亡凋亡，又称为程序性死亡，是一种细胞主动性的死亡方式。
在凋亡过程中，细胞会按照一定的程序性死亡序列进行变化，包括细胞凝聚、细胞膜出现隆起、细胞核浓缩和DNA降解等步骤。
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细胞程序性死亡作者：[摘要]：细胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD）是指为维护内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。
它是动植物生长发育过程中的一种普遍现象。
本文主要介绍了有关细胞程序性死亡定义、基本特征、分子机制。
[关键词]：细胞程序性死亡；分子机制；细胞凋亡引言在发育过程及成熟细胞中，部分细胞死亡是正常过程，这一概念早在4O多年前已由Glicksmann (1950)提出。
这种正常的细胞死亡是动物细胞的基本特性，它发生在大部分发育的组织中，许多组织整个生命过程中都存在正常的细胞死亡。
近年来，细胞死亡被用不同方法加以分类，其中主要可将其分为两大类：意外死亡和程序死亡。
意外死亡是指由不同的物理、化学因素，包括缺氧、缺血、损伤及不同的外源生物因素导致的死亡；程序死亡是指发生在内环境部分正常生理性稳定的细胞死亡，特别是在胚胎发生中的死亡，这对正常细胞更新及在发育过程中重整模式是必要的。
因此，程序性细胞死亡（PCD）代表的不是细胞对外来损伤的效应，而是对激素、生长因子及离子内环境稳定改变的反应。
所以，也可称其是机体细胞在正常生理或病理状态下，遵循自身的程序发生的一种自发的、程序化的死亡过程，其发生受一系列基因、蛋白的严密调控。
[1]1．程序性细胞死亡的特征细胞程序性死亡具有明显的形态学特征，包括细胞变圆、染色质凝聚、分块胞质皱缩等。
1.1 程序性死亡细胞的形态结构变化[2]程序性死亡细胞的核DNA 在核小体连接处断裂为核小体片段，并向核膜下或中央异染色质区凝聚形成浓缩的染色质块，在电镜下呈高电子密度。
凋亡细胞的核经核碎裂形成染色质块（核碎片），然后整个细胞通过发芽起泡等方式形成一些球形的突起并在其基部绞断而脱落产生大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体，最后凋亡小体被周围细胞或单核细胞吞噬。
1.2 程序性细胞死亡的生化特征程序性死亡细胞最突出的特征是：第一，染色质DNA 的有控裂解。
这是由于内源性内源性内切核酸酶基因活化和表达造成的结果，这种内源性内切核酸酶切割的染色质DNA 片段大小是有规律的，即都为200bp 的倍数；第二，细胞凋亡时磷脂酰丝氨酸常常由细胞转向细胞外，而巨噬细胞上存在的磷脂酰丝氨酸受体，结果有利于凋亡细胞被临近的吞噬细胞识别、吞噬。
这中外释现象是细胞凋亡早期重要的生物化学特征；第三，即表现在组织转谷氨酰胺酶的积累并达到较高水平。
[1]2．程序性细胞死亡的机制2.1 天冬氨酸特异性半脱氨酸蛋白酶（Caspase）家族Caspase在介导细胞凋亡中扮演着重要的角色[3]，从细胞形态学上来看，植物细胞程序性死亡过程中出现类似动物细胞凋亡的一些特征。
而从分子水平上来看，动物细胞的凋亡通路是由一类具有高度保守性的caspases酶类介导的(Cohen，1997)。
Caspases酶类通过水解天冬氨酸残基C末端的肽键(P1残基)，激活下游的caspases酶或分解细胞内相关的底物蛋白，导致细胞结构和代谢的改变，最后引起细胞凋亡(Earnshaweta1，1999)。
大致可以认为其通过三种机制解体细胞的：一、酶解灭活的凋亡抑制物；二、酶解细胞的结构蛋白；三、酶解分离具有酶活性的蛋白分子的调节区和催化区使其失活[4]。
因此，caspases酶类也被称为死亡蛋白酶。
2.2 Bcl2 家族的研究Bcl2 家族是一个特别的家族。
家族中的有些成员促进凋亡，如BAD、BFD、BAX；有些成员阻止细胞凋亡，如Bcl-2、Bcl-X、Bcl-W。
Bcl-2 能够阻止细胞色素C从线粒体释放到细胞质，从而抑制细胞凋亡。
Bcl-2 的作用需要完整的膜结构。
其功能的发挥依赖于其在亚细胞膜的定位，Bcl2氨基末端的大部分暴露于胞浆，借此可与胞浆蛋白或其他同时锚定在线粒体的Bcl2 分子作用。
3. PCD对生物生长发育的影响3.PCD 对植物生长发育的影响3.1.1 根冠细胞的死亡当根生长伸长时，习惯地认为根冠细胞由于与土壤颗粒摩擦而不断脱落死亡，并由分生区细胞的分裂继续产生新的根冠细胞。
但是当把根培养在水中时，根冠细胞照常死亡，说明根冠细胞的死亡不是因为根在土壤中生长遭受磨损的结果，而是一种正常的发育现象。
而且趋于死亡的洋葱和番茄根冠细胞发生皱缩、核浓缩,并产生了片段化DNA[5]，这表明根冠细胞的死亡是一种PCD。
3.1.2 无功能大孢子的消失在被子植物的胚珠珠心内，形成一个大孢子母细胞，大孢子母细胞经过减数分裂形成四个大孢子,常排成线型或T 型，其中靠近珠孔端的三个消失，近合点端的一个大孢子能正常发育成雌配子体。
Bell 提出：大孢子的死亡可能是一种由遗传控制的PCD。
四个大孢子基因型为A1B1 、A1B2 、A2B1 、A2B2 ，其中A2B2 型孢子注定死亡，A1B1型始终能够存活,而A1B2 、A2B1 型则取决于其存在位置及接受花粉的基因型。
[6]3.1.3 导管的分化在被子植物的输导组织中，担负着水和无机盐运输作用的是木质部,它是由导管、管胞薄壁细胞和纤维组成,其中导管起主要的输导作用。
导管是由许多导管分子自下向上连接而成的长筒状结构，为死亡细胞。
导管分子的分化包括细胞纵向伸长、次生壁物质积累和细胞自溶。
Lai 和Srivastava 研究发现导管分子死亡时,细胞质和核发生浓缩,接着破裂成许多小块。
[7]此现象与PCD 的发生相似。
3.1.4 单性花的形成有些植物常表现为单性花，例如玉米为雌雄同株异花,杨树、柳树为雌雄异株。
但在花原基分化时，却存在着雄蕊原基和雌蕊原基,只是在以后发育的某一特定阶段,导致了雄蕊原基和雌蕊原基的退化，从而形成单性花。
单性花的形成导致植物的异花传粉，保证了后代有更强的生活能力和对环境的适应性。
Dellaporta 等研究表明植物单性花的形成是受遗传严格控制的，由特定基因活动的结果；是与PCD 相关的有序过程。
[8]3.2 PCD对动物生长发育的影响3.2.1 动物的衰老在动物细胞衰老过程中，细胞质浓缩,原生质含量减少，水分减少,细胞核固缩,核与质的比率逐渐减少，甚至有的细胞最后连核都消失了，核外染色物质(如神经细胞中的尼氏小体) 减少，以及脂褐素的增加等，这些现象与PCD 的发生相类似。
因此可以认为动物的衰老与PCD 有关。
衰老过程可能是由衰老基因控制的，衰老基因可使按一定次序进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现。
它与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似。
[9]3.2.2 蝌蚪尾巴的消失两栖类发生过程中一个显著的特点是变态，它表现在幼体用鳃呼吸、具尾、没有成对的附肢，而变态后改为用肺呼吸、无尾、五指形附肢的成体。
实验证明，蝌蚪尾巴的消失与PCD 有关。
Jacobson 和Weil [6]发现蝌蚪尾巴细胞退化过程中，形成了明显的凋亡小体，核DNA 断裂成带3′- OH 的片段。
3.2.3 昆虫变态反应中无用细胞的去除对于完全变态的昆虫，其成体和幼虫的形态相差很大。
特别是在化蛹期,幼虫体内发生了器官和组织的死亡、重建和新生。
即完全变态中的组织变化包括两个程序：组织分解和组织生成。
例如在蝇类完全变态中，幼虫器官和组织通过酶或其他解体物质的作用而发生组织溃散，被化为半流动性物质,并被周围许多吞噬细胞吸收。
通过对这些半流动物质的观察发现：细胞的胞质和核均发生浓缩，细胞器分离出来,核内有3′- OH 基因的积累。
[10]这些研究表明：幼虫体内某些组织和器官在完成其短暂的使命后,通过PCD 结束了生命,并为新的组织和器官的建成提供了原料。
另外，在动植物的生长发育中也存在着很多的细胞死亡现象，如花药发育中绒毡层细胞的死亡；种子萌发过程中，糊粉层细胞的退化消失；植物超敏反应中叶片细胞的死亡；脊椎动物和人类非功能性腺的退化以及皮肤表面细胞的死亡等也都与PCD 有关。
这些细胞的死亡都是生物体生长发育到某一特定阶段，由遗传基因控制的正常的、主动的死亡。
它对于生物体正常的生长发育有着非常积极的作用。
参考文献[1],潘大仁,细胞生物学[M].北京:高等教育出版社,1999 ,411.[2],陈默，细胞程序性死亡研究进展[J],化学工程与装备2010 年第6 期.[3],张娟琴,陈志强,李文忠,等. Fas介导的凋亡与Caspase家族[J].国外医学,皮肤性病学分册,2001：27（5）:79-280[4],曾耀英,细胞凋亡分子机制的研究进展[J].中国科学基金，第三期：137.[5], Wang H. Plant Cell, 1996, 8:375 - 391.[6], Bell P R. Plant Sci, 1996, 157 :1 - 7.[7], Lai V, Srivastava L M. Cytobiologie, 1976, 2: 220 - 243.[8], Dellaporta S L et al. Science, 1994, 266: 1501 - 1505.[9],翟中和.细胞生物学[M].北京:高等教育出版社,1999 ,363 – 371.[10],曲漱惠等.动物胚胎学[M].北京:高等教育出版社,1984 ,142 – 146.Programmed Cell DeathAuthor: Jian Wang(Shaanxi university of Technology .School of Biological science & Engineering .Hanzhong 723000 shaanxi)Abstract: Programmed cell death (Programmed cell death, PCD) is to point to maintain homeostasis, which is controlled by serial genes cells independent the order of death. It is animals and plants growth and development process of a common phenomenon. This article mainly introduced the relevant programmed cell death definition, basic characteristics, molecular mechanism.Keywords: Programmed cell death, Molecular mechanism; Apoptosis。