消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
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临床医学概论(消化性溃疡)
实验室和其他检查
1.胃镜检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性， 边缘整齐，底部覆盖有白色或灰白色渗出物， 周围黏膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
实验室和其他检查
2.X线钡餐检查
溃疡龛影—可确诊。 80%－90%有阳性发现
情绪应激可能主要起诱因作用，可能通 过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运 动、黏膜血流的调控而引起溃疡
（四）胃十二指肠运动异常
部分DU患者胃排空快 →十二指肠球部酸负荷加大 →黏膜损伤
部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃 粘膜损害 目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发 病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害
四、其他因素
（一）吸烟
吸烟可增加胃酸分泌
减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌
影响胃十二指肠协调运动
增加粘膜损害性氧自由基
（二）遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史” 可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象
（三）应激
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，主要由DU或幽门管溃疡引起
表现为餐后上腹饱胀、疼痛加重，伴恶心、呕吐酸臭 隔夜食物。严重可致脱水和低氯低钾性碱中毒。体检 见胃型和胃蠕动波，空腹胃内有振水声。
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 DU不会癌变，GU癌变率<1% 长期慢性GU病史 年龄45岁以上 溃疡顽固不愈者
消化性溃疡诊断与治疗规范(2016,西安) 李迎光
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止 ４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估 根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血 时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤 后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血 控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血 性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮 质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血 液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光 北京市第六医院 消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏 死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘 膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附 近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止 ４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估 根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血 时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤 后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血 控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血 性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮 质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血 液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光 北京市第六医院 消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏 死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘 膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附 近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
消化性溃疡1
消化性溃疡的鉴别诊断
慢性胆囊炎、胆石症 腹痛 黄疸 放射痛 体征 B超 胃镜 右上腹，与饱餐或脂餐有关 可出现 右肩背 胆囊点压痛 可见胆囊炎或结石 可见胆汁反流，无溃疡病灶 消化性溃疡 剑突下，与饮食有关 一般无 左肩背 剑突下压痛 胆囊无异常 有溃疡病灶
八、消化性溃疡的并发症
大出血 急性穿孔 幽门梗阻 癌变
鉴别诊断之
功能性消化不良
①症状和体征可同消化性溃疡。
②多见于年轻妇女。 ③通常无消化道出血。 ④胃镜、钡餐检查可明确诊断。
鉴别诊断之
慢性胆囊炎和胆石症
①疼痛与进食油腻有关，多位于右上腹、
可向背部放射。 ②进食或服用胃药后不能缓解。 ③可伴有发热、黄疸。 ④非急性发作期一般不出现上消化道出 血。 ⑤B超或内镜下逆行胆道造影检查可明确 诊断。
防御修复因素
重要因素：胃酸、胃蛋白酶、Hp感染、 胃粘膜屏障降低 有关因素：药物、精神神经、遗传、环境等
病因-病机
幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp) 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.51.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。
BAO、MAO、BAO/MAO
Ｘ线表现
胃溃疡的Ｘ线表现
图8.3.8 胃溃疡龛影口部： 龛影呈类圆形，口部光滑平 整，边缘规则锐利
图8.3.2 胃溃疡线形龛影： 胃大弯侧近幽门处龛影呈 线状
胃溃疡癌变龛影底部： 密度不均匀
十二指肠溃疡环圈形龛影： 十二指肠前壁龛影呈环圈形
胃镜检查和粘膜活检
溃疡分期：
粘膜保护剂
[医学考研]内科学：消化性溃疡
![[医学考研]内科学：消化性溃疡](https://img.taocdn.com/s3/m/4911bfa4763231126fdb118e.png)
知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。
小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。
真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。
溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。
定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。
致病机制在上一期推送中已经详细总结。
十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。
（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。
NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。
（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。
正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。
MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。
消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。
消化性溃疡
⑥ 遗传综合征临床表现的一部分
⒌ 胃、十二指肠运动异常
abnormal motor function
①GU患者的胃运动功能障碍
幽门括约肌功能异常
胃排空延缓
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快
消化间期运动时限延长
⒍ 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说”
“六因素假说”
高促胃液素血症
胃酸-胃蛋白酶
十二指肠炎
粘膜胃化生
Hp感染 碳酸氢盐↓
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
正常状态
消化性溃疡
㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑
常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊
四、实验室及其他检查
Labortory studies
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
快速尿素酶试验 组织学检查 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体
⑴定义
有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
⒌ 胃、十二指肠运动异常
abnormal motor function
①GU患者的胃运动功能障碍
幽门括约肌功能异常
胃排空延缓
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快
消化间期运动时限延长
⒍ 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说”
“六因素假说”
高促胃液素血症
胃酸-胃蛋白酶
十二指肠炎
粘膜胃化生
Hp感染 碳酸氢盐↓
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
正常状态
消化性溃疡
㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑
常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊
四、实验室及其他检查
Labortory studies
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
快速尿素酶试验 组织学检查 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体
⑴定义
有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
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一、慢性节律性上腹痛
疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU ：剑突下正中或偏左 DU：上腹正中或偏右
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸
➢ 病理区别良、恶性溃疡
2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：
快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、 组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验：
13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT， 根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验
加入反应液
加 入 活 检 组 织 观察反应结果
并发症： ➢ 出血 ➢ 急性穿孔 ➢ 慢性穿透 ➢ 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
病因和发病机制
侵袭因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
防御修复因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆 菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指 肠溃疡。 两位科学家赢取了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
消化性溃疡
( peptic ulcer )
教学目的及要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断、鉴别诊断和内科治疗原则
2.掌握胃溃疡和十二指肠溃疡的外科手术适应 症、手术方法、手术并发症。
3.熟悉本病的主要治疗方法和药物 4.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
主要内容
概述 病因和发病机制
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查
➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白 色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿， 分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕 期（S1、S2）
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
H.Pylori 的作用机制
1、粘附作用：具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 2、蛋白酶作用产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 3、尿素酶作用：具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上
皮细胞，保护细菌生长 4、毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎
症反应 5、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道粘膜被胃消化 液所消化而形成的深达粘膜肌层的粘膜破损。溃疡的 粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂(erosion)。
发生部位：食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口、含 胃粘膜的Meckel憩室。其中以胃溃疡（gastric ulcer， GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）最为常 见。
诊断
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%
有阳性发现。 ➢ 直接征象：溃疡龛影—可确诊 ➢ 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧
痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
病理
部位： DU 95%在球部，少数位于球后（球后溃疡）； GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
临床表现
慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
从新的角度认识消化性溃疡
多种病因的异质性疾病群 胃酸的重要作用得到充分证实
------ No acid, No ulcer! 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要病因
------ No HP, No ulcer！ NSAIDS是消化性溃疡重要病因
Hp的生物学性状
Hp的形态学特征
Hp藉鞭毛粘附于胃粘膜上 皮细胞表面 (×16000)
Hp的生理学特征
微需氧菌 37℃、pH7.0～7.2为最适生长条件 可产生目前已知活性最强的细菌尿素酶
消化性溃疡患者中Hp感染率高
十二指肠球部溃疡患者Hp感染率在90%以上。 胃溃疡患者Hp感染率为80%左右。
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
3.胃液分析 GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。
4.血清胃泌素测定 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比
胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义