重型颅脑损伤并发低钠血症抗利尿激素和心钠素的变化及意义_高宇飞
重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析
重症颅脑损 伤患者在治疗过程 中合 并低钠血 症非常多见 ， 但 因下丘脑 一 体激素轴损 伤引起 中枢性 低钠血症则 少见 ，主 垂 要包括 抗利 尿激素分 泌不 当综合 征Ｓ ＡＤＨ和脑性 盐耗 综合征 Ｉ ＣＳ ，二者 易混淆 ，如不及 时诊 断和治疗 ，可 能造成 严重后 Ｗ 果 。总结几年来 我科 ３ 例合并低钠血症 的重症颅 脑损伤患者 临 １ 床资料 ，其中包括ＳＡＤ ８ 、Ｃ Ｗ Ｎ ，现报告如 下。 Ｉ Ｈ Ｎ Ｓ ２ １ 临床资料与方法 １ １ 一般资料 男性１ Ｎ ，女性 ｌ例 ，年龄 １ ～６ 岁 ， ． ８ ３ ７ ９
患者在 治疗过程 中又 出现意识障碍加深 、
抽搐 ，骨窗 口压力升高复查 Ｃ Ｔ示颅内血肿 ，脑挫 裂伤未扩大或 已吸收减少或 已手术清除 ，血钠值均＜ｌ５ ３ｍｍｏ／ 其 中轻度者 ｌＬ， ９ １５ ３ ｍｍｏ／ ） Ｎ（２ ～１ ５ ｌＬ ，中度者 １例 （２ ～１５ ０ １ ０ ２ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ ，重度 者２ ＜１０ 例（ ２ ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ 。综合临床表现和实验室检查 ，３ 例低钠 ｌ 血症 患者 中８ 例为ＳＡＤＨ、２ 为Ｃ Ｗ。 Ｉ 例 Ｓ １ ３ 治疗方法 所有患者在积极治疗原发病的 同时 ，常 ． 规进行血 电解质 、血糖 、肾功 能、 中心静脉压 、尿量 、２ ｄ￣ ４＇ 时
向细 胞 内转 移 ， 引 起 渗 透 性 脑 水 肿 和 颅 内 压 升 高 。Ｓ ＡＤＨ处 Ｉ 理 要 点 ：应 限水 治 疗 ，每 天 限制 水 摄入 量 在 １ ０ ｍｌ ０ ０ 以下 ，使 水 摄 入 量 等 于 或 低 于 显性 和 不 显 性 失 水 量 的 总 和 ，达 到 水 的 负 平
血钠＜ｌ５ ３ ｍｍｏ／ ｌ Ｌ以外 ，尿钠常低于２ ｍｍｏ／ ４ ０ １２ ｈ，范 围在（０ ８ ±２ ） ０ｍｍｏ／ ４ 以下 ，提示机体处于钠的负平衡状态 ，此类患 ｌ２ｈ 者单纯补钠能获疗 效。 ３ ２ ＳＡＤ ． Ｉ Ｈ Ｓ ＡＤＨ是 指体 内抗利尿 激素分泌异常增 Ｉ
重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合症的临床特点和治疗
重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合症的临床特点和治疗2007-08-21 22:20低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症.按其病因可分为1. 营养性低钠血症2.脑性耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome.CSWS).3.抗利尿激素分泌异常综合症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.SIADH)其中脑性耗盐综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌异常症(SIADH)的临床表现及实验室检查相似.易引起临床医师误诊.笔者总结我科1999年3月—2004年7月14例颅脑损伤病人发生SIADH的诊断.临床表现及治疗情况.报告如下:1 临床资料1.1一般资料. 本组男11例.女3例.年龄26—64岁.平均46岁.致伤原因:交通事故2例.坠落伤2例.入院后均行头颅CT检查,广泛性脑挫裂伤.弥漫性脑肿胀11例.颅内血肿12例(硬脑膜外血肿1例.硬脑膜下血肿3例.脑内血肿8例)入院时GCS平分均在8分以下,3例病人行保守治疗.余11例病人于伤后2—9小时内行血肿清除术,其中11例同时行去骨瓣减压术.1.2 临床表现及实验室检查. 本组病人伤后一周内肝肾功能及电解质检查均正常.伤后给予止血.预防感染.脱水降颅压.营养脑神经.维持水电解质平衡等常规治疗.伤后第5天鼻饲流质饮食.伤后7—15天出现低钠血症症状.首先症状为精神及意识状态改变.表现为神智淡漠.嗜睡.头痛.乏力.其中4例病人意识障碍逐渐加重.出现再次昏迷. 3例病人出现消化道症状.表现为呕吐.腹胀.实验室检查.全部病人血钠均低于130mmol/L .4例病人低于120 mmol/L.血浆渗透压均低于280 mosm/L.红细胞压积低于20%.尿钠大于200 mmol/24 h.血钾及肝肾功能正常.1.3 治疗及结果. 4例病人给予补钠补液处理.每天补液量2000—2500ml.具体补钠量根据血清钠计算.分别治疗3—5天后临床症状无缓解.复查电解质示血钠量呈进行性下降.全部患者血钠低于120 mmol/L.血浆渗透压低于280mosm/L.HCT<20% .其中有3例出现抽搐.昏迷,考虑抗利尿激素分泌异常综合症存在,给予速尿20—40mg静推以使体液尽快排出,同时限制每天液体摄入量,后均顺利恢复, 另10例患者明确诊断后即予限水治疗,迅速减少输液量(每天限制水摄入量少于1000ml),病情严重者(血钠小于110mmol/L).酌情给予高张液(3%-5%)及白蛋白等,必要是加用速尿(1mg/kg.d).同时辅以激素治疗,如ACTH肌注,治疗过程中每日监测血钠及尿钠,经治疗后病人尿钠逐渐下降.血钠逐渐回升.约4—7天后所有病人血钠恢复正常,意识状态好转.2讨论轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症,在监测血电解质条件下,通过调整药物,补盐能得到恰当的治疗,重度低钠血症包括 CSWS和SIADH,两者临床表现.实验室指标相似,但治疗原则差别较大,脑性耗盐综合症(CSWS)是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少,具体发病机制不清楚,该病本质是细胞外液减少,血容量不足的情况下,肾脏仍继续排钠,因此在低钠血症的同时,伴随血容量不足,CVP和PCWP的降低,SIADH是指丘脑下部—垂体受控,ACTH 和ADH分泌异常,导致肾小管加强对水分的重吸收,使细胞外液量增加,引起稀释性低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,尿钠排出增多,由于低血渗,水分进入细胞内引起脑水肿,进一步加重下丘脑的损害,由此而产生的一系列神经受控的治疗表现,尿钠排出增加, Schwartz学对此命名为抗利尿激素分泌不当综合症,期间ADH起主导作用,低血钠时,同时血容量增加,尿钠排出增多,尿渗透压高于血浆渗透压,通常发生在伤后或术后的3—15天,是一种可限性症状,大多于一周内可自行缓解.抗利尿激素异常分泌综合症的诊断标准 1 临床表现:患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变,表现为烦躁.精神萎靡.嗜睡,进而抽搐.昏迷,部分患者有腹胀.腹泻.恶心.呕吐,重者惊厥.死亡.2排除肾炎，肾上腺功能障碍,血清和细胞外液低钠,<130mmol/L ,低血浆渗透压<696kpa(37c ),高尿钠>80mmol/L ,尿渗透压高于血浆渗透压,血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L,SIADH与CSWS的区别在于:SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡,CSWS患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮 ,肌酐含量增高(1),所以监测体重,中心静脉压和红细胞压积是区分 SIADH和 CSWS的一种简单有效的方法（2），CSWS的治疗原则是补充血容量，补充钠盐。
重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治
重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治宋立坤;李爱民;刘希光;李宁;封硕【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后并发低钠血症的病因、临床特点及诊治措施.方法回顾分析51例重型颅脑损伤(其中38例需要手术治疗)后并发低钠血症的临床资料,分析其原因,总结其临床特点及治疗方法和效果.结果重型颅脑损伤并发低钠的51例患者,低钠血症治愈47例,因脑损伤严重死亡2例,需长期高钠饮食以维持血钠正常1例,家属放弃治疗1例.结论重型颅脑损伤并发低钠血症以抗利尿激素分泌不当综合征和脑性耗盐综合征2种类型为主.2者发病机制不同,需要认真鉴别诊断,区别治疗.【期刊名称】《河南外科学杂志》【年(卷),期】2011(017)004【总页数】3页(P16-18)【关键词】重型颅脑损伤;低钠血症;临床诊治【作者】宋立坤;李爱民;刘希光;李宁;封硕【作者单位】江苏徐州医学院2008级神经外科,徐州,221000;江苏徐州医学院附属连云港医院神经外科,连云港,222000;江苏徐州医学院附属连云港医院神经外科,连云港,222000;江苏徐州医学院附属连云港医院神经外科,连云港,222000;江苏徐州医学院2008级神经外科,徐州,221000【正文语种】中文【中图分类】R651.1+5低钠血症是重型颅脑损伤患者治疗过程中常见的水、电解质紊乱。
因病情重，且饮食不合理，常出现反复。
目前认为是抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)、脑性盐耗综合征(cerebral saltwasting syndrome，CSWS)［1］和尿崩症(diabetes insipidus，DI)所致，3者的产生机制各不相同，治疗方法不同。
特别是前两者临床症状相似，易混淆，因此需要认真鉴别。
2008-12～2010-06，我院对51例重型颅脑损伤后并发低钠患者进行积极诊治，效果较好，现报告如下。
护理干预对重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床疗效分析与探讨
护理干预对重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床疗效分析与探讨摘要】目的护理干对重型颅损伤并发中枢性低钠血症患者的临床观察。
方法回顾性分析我院自2008年2月～2011年6月对39例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的观察与护理进行分析，针对动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，正确合理补液，加强健康教育和基础护理。
结果 22例抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)患者18例血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于肺部感染。
16例脑性盐耗综合征患者154例血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。
结论掌握重型颅脑损伤后易出现中枢性低钠血症的发病机制和护理，控制补盐、补液的速度，早期康复护理干预能有效地促进重型颅脑损伤患者神经功能康复，并能减少残障，提高患者生存质量。
【关键词】中枢性低钠血症脑性盐耗综合征护理干预中枢性低钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，早期发现和鉴别中枢性低钠血症的类型将有助于临床治疗和护理。
我院自2008年2月～2011年6月对39例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者护理经验，使患者的神经功能得到较好恢复，提高了患者生存质量，现报告如下。
1 临床与方法1.1 一般资料本组39例，男23例，女16例;年龄15～63岁，平均33.7岁。
致伤原因：坠落伤7例，交通事故伤28例，钝器击伤4例。
经头颅CT检查：硬膜外血肿13例，广泛性脑挫裂伤7例。
硬膜下血肿15例，脑内血肿4例，其中并发颅底骨折9例，脑梗死2例。
入院时GCS评分、治疗方法、住院天数等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 临床表现 39例患者出现原有神经系统症状加重。
表现为精神异常和意识状态改变，主要是烦躁、昏迷或昏迷程度加深;部分患者还表现出胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻;也有患者出现肢体抽搐。
实验室检查：全部患者血钠均低于130 mmol/L，10例在120mmol/L以下。
1.3 结果 22例SIADH患者19例患者血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染;16例CSWS患者，15例患者血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的病情观察及护理
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的病情观察及护理发表时间：2013-06-21T11:27:06.983Z 来源：《中外健康文摘》2013年第16期供稿作者：何玉平张丽华[导读] 低钠血症为重型颅脑损伤患者的常见并发症，但是由于其临床表现与重型颅脑损伤原发症状相似而不易被引起重视。
何玉平张丽华（福建省南平市解放军第92医院ICU 353000）【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）16-0323-02 低钠血症为重型颅脑损伤患者的常见并发症，但是由于其临床表现与重型颅脑损伤原发症状相似而不易被引起重视。
造成低钠血症的常见原因是脑性盐耗综合征(erebral salt wasting syndrome。
CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappro ate secrection of antidiuretiehormone.SIADH)[1]。
重型颅脑损伤常因各种原因造成水、电解质紊乱，增加病死率和致残率以及延长住院时间增加医疗费用。
现将本院ICU2009年10月至2012年10月共收治重型颅脑损伤患者139例，其中低钠血症63例，占45.3%。
因此护理工作中应该引起重视，及早发现和预防重型颅脑损伤病人并发低钠血症，采取针对性治疗和护理。
现将护理体会总结如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组63例，入院时GCS评分均＜8分，其中男45例，女18例；年龄为19～81岁，平均年龄为46.3岁；损伤类型：经头颅CT或MRI明确诊断脑挫裂伤35例，弥漫性轴索损伤5例，颅底骨折7例，颅内血肿16例；47例手术治疗，16例行脱水、降颅压等保守治疗。
1.2 结果 63例重型颅脑损伤伴低钠血症患者经过及时治疗，其中58例低钠得到纠正，5例因多脏器功能衰竭死亡。
2 预防及护理2.1 病情观察密切观察患者生命体征、神志、瞳孔及肢体活动以及有无癫痫发作情况。
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。
方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。
结果：20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。
结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。
【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。
总结我院神经外科2004年1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。
1 临床资料1.1 一般资料本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。
致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。
入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。
入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。
脑疝者5例。
保守治疗15例，开颅手术5例。
伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。
实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。
另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。
致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。
颅脑损伤后低钠血症的临床诊治分析
颅脑损伤后低钠血症的临床诊治分析王献民;白霄;王斌;刘瑞鹏;郭斌;龙飞【摘要】目的:探讨颅脑损伤尝发中枢性低钠血症的临床特点、病因、诊断及治疗.方法:回顾79例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者的临床资料及相应的诊断和治疗进行分析.结果:79例均有相似的临床表现和实验室检查结果.65例行中心静脉压(CVP)检查,47例<5 cm H2O,15例>12cm H2O.55例予补钠、补液治疗,低钠血症得到纠正,24例予限水治疗,低钠血症得到纠正.结论:颅脑损伤后中枢性低钠血症有脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)两类,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤患者的致残率和病死率.【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2010(022)006【总页数】2页(P646-647)【关键词】颅脑损伤;低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌异常综合征【作者】王献民;白霄;王斌;刘瑞鹏;郭斌;龙飞【作者单位】个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000;个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000;个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000;个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000;个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000;个旧市人民医院神经外科,云南,个旧,661000【正文语种】中文【中图分类】R651.15颅脑损伤患者常常并发严重的低钠血症,目前认为脑性盐耗损综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是颅脑损伤患者并发低钠血症的重要原因之一,两者临床表现相近,均表现为低血钠和高尿钠,但产生机制、处理措施有很大区别,易造成误诊误治,处理不当可引起严重后果,加重颅脑损伤的致残率和病死率。
回顾我科自2004年1月至2009年10月收治颅脑外伤患者中发生79例低钠血症的诊断与治疗情况,现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料本组男67例,女 12例;年龄 12～65岁,中位年龄33.5岁。
重型颅脑损伤后低钠血症临床与预后分析
损伤患者的并发症发生率与疾病严重程度呈正相关关系；而患者
的病 死率 与低 钠血 症 的严 重程 度亦 呈正 相关关 系 。 综 上 所 述 ，重 型 颅 脑 损伤 后 低 钠血 症 的发 生 率高 可 谓 是 导
４ ６ 例 ，打击伤２ ４ 例 ，坠落伤８ 例 ，跌倒伤２ 例。所有患者均无糖尿
病史 及肝 肾功 能 系统异 常情 况 。按照 疾病类 型进 行 分类 ：闭合 性
脑损伤５ ２ 例，开放性颅脑损伤２ ８ 例。临床表现 ：８ Ｏ 例重型颅脑损
伤患 者 的临床 首发症 状 均为 意识状 态或 精神 症状 的 改变 ，６ ０ 例 患
经本次试验研究可知 ，在重型颅脑损伤患者 中低钠血症 的发
生率 为 ３ ２ ． ５ ０ ％ ，平均 发 生在 伤后 （ ６ ． ２ ５ ４ ． － ０ ． ８ ７ ） ｄ ，平 均持续 时 间
为 （ ５ ． １ ０ ± Ｏ ． ４ ５ ）ｄ ，平 均血 清钠浓 度值 为 （ １ ２ ０ ． １ ０ ±９ ． ６ ０） ｍ ｍｏ ｌ ／
７ ２ ０８
吉林 医学２ ０ １ ４ 年ｌ １ 月第 ３ ５ 卷第 ３ ２ 期
重 型颅脑 损伤后低 钠 血症 临床与预 后分 析
钱洪波， 吴高远 ， 倪永丰 （ 安徽省安庆市第一人民医院神经外科，安徽 安庆 ２ ４ ６ ０ ０ ２ ）
【 摘 要】 目的 ：研究 分析 重型 颅脑损 伤后 低钠 血症 的临床 表现 、治疗 方法 以及 预后影 响 。方法 ：回顾 性分 析８ Ｏ 例重 型颅脑 损伤 后低
低钠血症是重 型脑损伤疾病 的一种常见并发症 ，死亡率极
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文章编号:1007-4287(2006)05-0505-04重型颅脑损伤并发低钠血症抗利尿激素和心钠素的变化及意义高宇飞1,翟振宏2,仲丛江2,阎 芳3(1.吉林大学中日联谊医院神经外科,吉林长春130033;2.农安县人民医院神经外科;3.辽源矿务局职工总医院神经外科)摘要:目的 探讨重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症时,血清抗利尿激素和心钠素变化对于区分不同类型的中枢性低钠血症的作用及其临床意义。
方法 动态观察152例重型颅脑损伤后并发低钠血症的患者血清中抗利尿激素和心钠素的变化,根据浓度曲线区分抗利尿激素分泌不当综合征和脑性盐耗综合征,针对性的治疗。
结果 在112例抗利尿激素分泌不当综合征中,血清抗利尿激素浓度于发病后逐渐升高,于72小时达高峰170±25p g/ml,后逐渐下降;血清心钠素浓度也于发病后逐渐升高,于36小时达高峰280±15pg/ml,后逐渐下降。
在49例脑性盐耗综合征(其中9例为抗利尿激素分泌不当综合征治疗中出现脑性盐耗综合征)中,血清抗利尿激素浓度于发病后逐渐升高,于72小时达高峰135±23pg/ml,后逐渐下降;血清心钠素浓度也于发病后逐渐升高,于48小时达高峰440±35pg/ml,后逐渐下降。
结论 对于重型颅脑损伤后中枢性低钠血症可以检测血清中的抗利尿激素、心钠素浓度曲线,以此来区分诊断抗利尿激素分泌不当综合征及脑性盐耗综合征,指导临床有针对性地治疗,减少误诊率,改善患者预后。
关键词:颅脑损伤;抗利尿激素分泌不当综合征;脑性盐耗综合征;抗利尿激素;心钠素中图分类号:R446.11,R651.1+5文献标识码:AThe change and clinical significance of antidiuretic hormone and atrial natriuretic peptide in hyponatremia after sever cranio-cerebral injury G A O Yu-fei,ZHA I Zhen-ho ng,ZHO NG Cong-jiang,et al.(Department of Neuro surgery,China-Japan U nio n Hos-pital o f J ilin University,Changchun130033,China)Abstract:Objective To study clinical s ignificance of distinction of different types of central h yponatremia through the chan ge of seru m level of antidiuretic hormone and atrial natriuretic peptide after sever craniocerebral injury.Methods The serum level of antid-iuretic hormone and atrial natriuretic peptide were observed in152hyponatremia patients undergone sever craniocerebral injury.We distinguished syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion from cerebral salt wasting syndrome through concentration curve,and pertinent treatment.Results In112cases of syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,the serum level of antidi-uretic hormone increased after attack,and arrived the peak(170±25p g/ml)after72hours,then descend.At the same time,the seru m level of atrial natriuretic peptide increased after attack,and arrived the peak(280±15pg/ml)after36hours,then descend.In 49cases of cerebral salt wasting s yndrome,the serum level of antidiuretic hormone increased after attack,and arrived the peak(135±23pg/ml)after72hours,then descend.At the same time,the serum level of atrial natriuretic peptide increased after attack,and ar-rived the peak(440±35pg/ml)after48hours,then descend.Conclusion Though the concentration curve of antidiuretic hormone and atrial natriuretic peptide,we can distinguish syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion from cerebral salt wasting syndrome.The correct differential diagnosis and seemly treatment are beneficial for decreas ing misdiagnos is and patients'prognosis.Key words:craniocerebral injury;syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion;cerebral salt wasting s yndrome;an-tidiuretic hormone;atrial natriuretic peptide(Chin J Lab Diagn,2006,10:505) 重型颅脑损伤后往往合并严重的水钠失衡,其中中枢性低钠血症最为常见,约占31.5%[1]。
低钠血症根据发病机制不同主要分为抗利尿激素分泌不当综合征(SI ADH)和脑性盐耗综合征(CSWS),两者常规生化指标相同,临床表现相似,但治疗原则相悖,如不能正确区分,针对性治疗,常会加重病情,甚至造成严重脑水肿,危及生命。
以往认为SIADH的发生与抗利尿激素(ADH)的绝对或相对分泌增加有关,CSWS的发生与心钠素(ANP)的分泌增加有关,而发生低钠血症时两者常同时分泌增加,故有些学者认为ADH和ANP的检测无法区分SIADH和CSWS[2]。
本研究动态观察2004年2月～2006年1月间152例重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症的患者血清ADH和ANP的变化,根据浓度曲线区分SI ADH和CSWS,针对性的治疗,取得良好效果,现报告如下。
1 对象与方法1.1 临床资料1.1.1 一般资料 152例病人,其中男性86人,女性66人。
年龄2～80岁,平均35.6±2.8岁。
GCS 评分3～5分63例,5～8分89例。
致伤原因包括交通事故65例,打击伤53例,坠落伤34例;全组病例伤前均无肝肾功能异常及糖尿病史,无可能导致水钠失衡的其他疾病。
闭合性颅脑损伤95例,开放性颅脑损伤57例。
头颅CT检查提示单纯脑挫裂伤19例、急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤52例,急性硬膜外血肿伴或不伴脑挫裂伤34例,颅内血肿伴脑挫裂伤35例,原发脑干伤12例。
1.1.2 诊断标准 排出因过度脱水、补液不当等原因造成的外周性低钠血症,以相近时段内连续测定血[Na+]<135mmol/l为中枢性低钠血症的诊断标准。
SIADH的诊断标准:(1)血[Na+]<120mmol/l 时,出现软弱无力、嗜睡,甚而精神错乱、惊厥与昏迷等临床症状;(2)血[Na+]<135mmol/l,尿[Na+] >300mmol/24h,尿比重>1.025,尿量<250ml/h 且血浆渗透压<270mOsm/kgH2O,尿渗透压高于血浆渗透压;(3)血中肾素活性不高,肾功能正常。
其中血[Na+]<135m mol/l且≥120mmol/l为轻度SIADH,血[Na+]<120mmol/l为重度SI ADH。
CSW S的诊断标准:(1)有血压下降,脉搏加快,四肢厥冷等低血容量表现;(2)血[Na+]<135mmol/l,尿[Na+]>300mmol/24h,尿比重波动于1.015～1. 025之间,尿量>250ml/h,且尿色淡;(3)限水后不能矫正低血钠,反而加重,且有中心静脉压<5 c mH2O[3]。
本组病例中SIADH112例,CSWS49例(其中9例为SIADH治疗后出现C SWS)1.2 方法1.2.1 标本采集及检测 分别于发病后2h、4h、8h、12h、24h、36h、48h、72h、7d、14d、21d采集静脉血,采集后即刻将血标本置于加有抑肽酶的试管内,离心后取出血浆于-40℃低温条件下保存。
血清ADH和ANP的浓度采用放射免疫分析法(RI A)进行测定(单位pg.ml-1)。
其中γ放射免疫记数器(GC -2016,中国科技大学中佳公司),用于样品γ射线活度的测量。
1.2.2 中枢性低钠血症治疗方法 首先,明确区分SI ADH及CSWS。
其中,SIADH在治疗上,轻度SIADH,限制每天摄水量至0.8～1.0L,症状即可好转;重度SIADH,应静脉补钠,使血钠缓慢上升至130mmol/l以上。
同时可静脉推注速尿,排出水分,减轻水潴留,或加用ACTH治疗。
CSW S在治疗上,主张先静脉补钠,使血钠缓慢上升至130mmol/l以上。
再使用垂体后叶素,控制尿量在200ml/h左右。
1.2.3 统计学分析 所有数据用SAS6.12软件进行统计分析,经正态性检验后,求出各参数平均值和标准差。