抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）又称为“Schwartz-Batter 综合征”，是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征，由内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等，患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗，严重时可导致患者死亡。
英文名称：syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称：Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因：由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目：体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒：本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类：暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）可见于多种疾病，如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等；一些药物的使用也可导致本病的发生；部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因：1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素，最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素分泌异常综合征危害及预防PPT课件
不要延误治疗，以防病情加重。
发现SIADH后应如何应对？ 遵医嘱治疗
根据医生的建议进行药物治疗或其他干预措 施。
遵循治疗计划是控制病情的关键。
发现SIADH后应如何应对？ 心理支持
必要时寻求心理医生的帮助，以应对可能的 心理健康问题。
心理健康与身体健康密切相关，需重视。
健康的饮食、适当的运动和良好的心理状态是关 键。
Hale Waihona Puke 谢谢观看SIADH是一种以抗利尿激素（ADH）过量分泌为特 征的病症，导致体内水分潴留和低钠血症。
该症状可能由多种原因引起，如肿瘤、感染、药 物等。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）？ 病因
常见的病因包括肺部疾病、肿瘤、神经系统疾病 和特定药物的使用。
了解病因有助于更好地进行治疗和管理。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状。
早期识别症状可以减少并发症的发生。
SIADH的危害有哪些？
SIADH的危害有哪些？ 低钠血症
低钠血症会导致细胞肿胀，严重时可能引发 癫痫、昏迷等危及生命的情况。
定期监测血钠水平可以及早发现问题。
SIADH的危害有哪些？ 水负荷过重
体内过多水分可导致心脏负担加重，引起心 衰或肺水肿。
抗利尿激素分泌异常综合征的危 害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征（ SIADH）？ 2. SIADH的危害有哪些？ 3. 如何预防SIADH？ 4. 发现SIADH后应如何应对？ 5. 总结和展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征（SIADH）？
抗利尿激素分泌异常综合征预防和措施PPT
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状，严重时可能导致癫痫或昏迷。
症状的严重程度与体内钠离子的浓度密切相关。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 影响因素
多种因素如肿瘤、药物及中枢神经系统疾病等均 可导致ADH的异常分泌。
监测电解质水平，特别是钠离子的浓度。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 药物管理
合理使用药物，尤其是对已知会影响ADH分泌的 药物进行监控。
与医生沟通，避免不必要的药物使用。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，如适量运动、均衡饮食， 增强身体免疫力。
良好的生活方式可以减少许多基础疾病的发生风 险。
谁需要特别关注？
谁需要特别关注？ 高风险人群
老年人、肿瘤患者、心肺疾病患者等，均需 特别关注SIADH的症状。
这些人群的身体调节能力较弱，易受影响。
谁需要特别关注？ 医疗工作人员
医生和护士应加强对SIADH的认识，以便及时 识别患者的相关症状。
培训和教育可以提高早期诊断的能力。
谁需要特别关注？ 家庭照护者
对此进行早期识别和处理至关重要。
为何需要预防抗利尿激素分 泌异常？
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 危害性
SIADH可导致严重的电解质紊乱，影响患者的 生命安全。
及时的预防和干预可以减少并发症的发生。
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 社会成本
该综合征的治疗和管理需要大量的医疗资源 ，增加了患者的经济负担。
何时就医？
病情加重
如症状明显加重，伴随意识模糊或其他严重症状 ，需立即就医。
抗利尿激素分泌异常综合征病人的护理
如何进行日常护理？
教育患者
向患者及其家属解释病情和护理措施，增强其对 疾病的理解和配合度。
提供必要的知识，帮助他们识别病情恶化的迹象 。
如何进行日常护理？ 药物管理
根据医嘱合理使用药物，如利尿剂、抗利尿激素 拮抗剂等。
确保患者按时服药，并观察药物的不良反应。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 液体管理
如果不及时处理，可能会引发严重的并发症，影 响患者的生命安全。
因此，及时的护理和干预至关重要。
为什么需要进行护理？
为什么需要进行护理？ 病情监测
通过监测生命体征、体重和实验室检查结果 ，及时发现病情变化。
特别是要关注血钠水平的变化。
为什么需要进行护理？ 心理支持
患者在面临疾病时可能会感到焦虑和恐惧， 因此需要提供心理支持和疏导。
严格控制液体摄入，避免过量引发水中毒。
根据医嘱制定合理的液体摄入计划。
护理中的注意事项 并发症预防
定期评估患者的风险，采取措施预防感染、 血栓等并发症。
保证患者的活动能力，适度进行康复训练。
护理中的注意事项
定期随访
与患者保持联系，定期进行随访，评估其恢 复情况。
随访中可以及时调整护理计划，以适应患者 的需要。
建立良好的医患沟通，增强患者的信心。
为什么需要进行护理？ 营养管理
合理调整患者的饮食，确保其营养均衡，避 免水分摄入过多。
可根据医嘱适度限制盐分和水分摄入。
如何进行日常护理？
如何进行日常护理？
观察与记录
定期观察患者的尿量、体重变化及水肿情况，并 记录相关数据。
这些数据有助于医师评估治疗效果和调整护理方 案。
关注新技术和新方法的应用，提升患者的整体护 理水平。
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
抗利尿激素分泌异常综合征护理PPT
定期体检，及早发现潜在问题。
SIADH的预防与教育
患者和家属的健康教育
向患者和家属解释SIADH的病因、症状及护理要 点。
提高患者及家属的自我护理意识，定期复查。
SIADH的预防与教育
紧急情况的处理
教会患者及家属识别紧急症状，如意识改变或抽 搐，并及时就医。
抗利尿激素分泌异常综合征护理
演讲人：
目录
1. 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 的基础知识 2. SIADH的护理要点 3. SIADH的预防与教育
抗利尿激素分泌异常综合征（ SIADH）的基础知识
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的基础知识
什么是SIADH？
SIADH是指抗利尿激素（ADH）分泌过多，导致水 潴留和低钠血症的综合征。
主要症状包括低钠血症引起的头痛、恶心、呕吐 、疲劳、精神状态改变等。
严重的护理要点 如何监测患者状态？
定期监测患者的血钠水平、尿量及体重变化，观 察有无水肿及精神状态变化。
特别注意患者的神志状态和体液平衡。
SIADH的护理要点 如何进行饮食管理？
该综合征常见于某些疾病如脑部损伤、肺部疾病 及某些药物的使用。
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的基础知识 为什么会发生SIADH？
SIADH的发生机制主要是由于下丘脑和垂体分泌 过多的ADH，或体内对ADH的反应增强。
可能的诱因包括神经系统疾病、肿瘤、药物等。
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的基础知识 SIADH的症状有哪些？
限制患者的水摄入量，建议低钠饮食，必要时补 充钠盐。
根据医生的建议调整饮食，避免过度摄入液体。
抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)
临床症状
• 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒 引起。临床表现与血清钠浓度密切相关， 轻症者可无症状。但当摄水量增加时，即 可出现水潴留和低钠血症症状。表现为： 进行性恶心、呕吐和厌食，当血钠＜ 125mmol/L时，可出现神志模糊、精神异常、 惊厥 ；血钠降至110mmol/L以下时，可有 延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、 昏迷而死亡。
补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。缺 失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24小时 分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第 2日补充剩余量
补钠治疗
• 低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张 力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除脑 细胞肿胀。 对血钠浓度在120mmol/L以下的病人 应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到 125mmol/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不 致引起神经系统损害。 • 一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除 低钠血症相关性症状，而且血钠达到这一水平后 即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的 入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此， 没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地 将血钠浓度提升到正常水平。
• 血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于 1.5pg/ml 。 • 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质 功能均正常。
ห้องสมุดไป่ตู้断
• 低钠血症，血钠<l35mmol/L； • 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆 渗透浓度<280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆 渗透浓度； • 尿钠大于＞20mmol/L； • 临床上无脱水、水肿； • 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。
抗利尿激素分泌异常综合征病人的护理PPT
如何评估护理效果？
如何评估护理效果？
监测电解质水平
定期检查血清钠离子浓度，评估低钠血症的改善 情况。
电解质水平变化可直接反映护理效果。
如何评估护理效果？
症状改善
观察患者症状如头痛、恶心等是否减轻或消失。 患者自我反馈也非常重要。
如何评估护理效果？
医嘱遵从性
评估患者对液体限制及药物治疗的遵从情况。 良好的医嘱遵从性是护理成功的关键。
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？
入院评估
在入院时进行详细的病史采集和体格检查，评估 是否存在SIADH风险。
早期识别有助于制定个性化护理计划。
何时进行护理干预？
监测生பைடு நூலகம்体征
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率和体温等 生命体征。
及时发现异常可采取相应措施。
何时进行护理干预？
液体管理
根据医嘱限制液体摄入，合理安排饮食和水分摄 入。
心理支持
给予患者心理支持，缓解其焦虑和恐惧情绪。 良好的心理状态有助于疾病的恢复。
谢谢观看
该症状常见于多种疾病，如肺癌、脑部疾病等。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
病因
常见病因包括肿瘤、药物、肺部疾病及中枢神经 系统疾病等。
了解病因有助于针对性护理。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等低 钠血症症状。
及时识别症状可以有效预防并发症。
谁是高风险患者？
抗利尿激素分泌异常综合征 病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁是高风险患者？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何评估护理效果？ 5. 护理人员在治疗中的角色是什么？
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颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征30例诊疗体会
陈志勇喻军华黄锦峰王璨袁学刚刘斌吴新宇胡太可
鄂州市中心医院神经外科436000
【摘要】目的提高颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的早期诊断意识和治疗效果。
方法回顾分析我科近5年30例颅脑损伤合并抗利尿激素异常分泌综合征所致低钠血症的临床资料。
结果30例患者均有低钠血症、低渗血症、高尿钠症。
经限液治疗后低钠血症得以全部纠正。
结论颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征是由于严重颅脑损伤后机体的内源性抗利尿激素分泌异常增多所致。
特征为难以纠正的低血钠，低血浆渗透压；早期诊治能降低病残率和死亡率；治疗的关键是严格控制摄入液体量和适量地补钠。
【关键词】颅脑损伤抗利尿激素分泌异常综合征低钠血症
颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征所致低钠血症在临床上较少见，易与营养性或脑性盐耗综合征所致低钠血症混淆，容易误诊误治。
我科自2007年7月至2012年7月收治的30例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征患者临床资料，报告如下：
1临床资料
1．1一般资料男24例，女6例；年龄16～78岁。
GCS4～8分8例，GCS9～12分20例；颅内损伤的部位：双侧额叶挫裂伤15例，一侧额叶合并单侧颞叶挫裂伤8例，颅底骨折7例。
颅底骨折患者中有2例合并一侧颞部硬膜外血肿。
1．2临床表现伤后6～10天均有不同的意识或精神改变,表现为神志淡漠,反应迟钝,嗜睡22例,昏睡5例,昏迷3例。
伴食欲下降及恶心，呕吐23例，食欲正常5例，食欲超常2例。
其中2例昏迷患者表现为呼吸困难，全身紫疳，氧饱和度下降到80％。
1．3 SIADH的诊断标准[1] [2]（1）低血钠，血钠〈130 mmol/L；（2）低血渗，血浆渗透压低于270 mmol/L；（3）高尿钠，尿钠浓度大于80mmol/ L ;(4) 浓缩尿，尿渗透压与血浆渗透压比〉1；（5）心功能，肝功能，肾功能，肾上腺功能正常，（6）临床上无皮肤水肿或腹水，无血压下降及脱水等表现。
1．4 实验室检查血钠120～135 mmol/L19例；110～119 mmol/L9例；100～110mmol/L2例。
所有患者血浆渗透压250～270 mmol/L，尿钠80～130 mmol/L，应尿量〈2500/24h
1．5 治疗及转归
本组30例患者在发现低钠血症后，首先进行常规补液补钠，同时查24小时尿钠尿量。
复查血钠不升，甚至下降，立即限制液体量，同时酌情补浓钠，加用速尿针剂。
昏迷及呼吸困难者予以气管插管，呼吸机辅助呼吸。
结果所有患者均在发现低钠血症后的3~10天血钠恢复到正常或接近正常。
3例昏迷者意识障碍逐渐恢复，第三天拔气管插管，氧饱和度恢复正常，与CT表现不符的意识或精神症状消失。
无低钠血症相关性死亡或严重并发症。
2 讨论
抗利尿激素（ADH）是由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑至垂体后叶释放入血。
其作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透型，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥利尿作用，是维持机体水和
通讯作者：喻军华436000 湖北鄂州市中心医院神经外科邮箱：hbezyjh@
渗透压平衡的重要因素。
SIADH是指内源性抗利尿激素分泌异常增多，血浆抗利尿激素相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留的一组综合征。
颅脑损伤时，如颅底、额叶出血的直接压迫，下丘脑垂体系统的血管痉挛，脑肿胀致颅内压增高等，对下丘脑造成了原发性或继发性的损伤或刺激，致使ADH释放异常而不受正常调节机制的控制[3] [4]，使肾小管重吸收增加，造成机体水潴留，高血容量，低血钠，低血渗性细胞内液过多。
而细胞外液增加使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿钠增多，更加重细胞外液的低钠，低钠又可使血浆和细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内引起细胞内水肿，进一步加重脑水肿，而形成恶性循环。
SIADH患者一般滞水2~5L，大部分分布在细胞内，仅25%进入间质，故不出现浮肿[5]。
本组30例患者均没有出现水肿体征。
颅脑损伤患者出现低钠血症的原因主要有三种：（1）营养性低钠血症：因脱水利尿剂的作用，和/或补液及补钠不足，加上食欲差进食少，导致水钠平衡失调。
不伴有明显的低血浆渗透压,尿钠排泄减少，尿渗透压不高，治疗上需补钠。
（2）脑性盐耗综合症（CSWS）:发生机制尚不清楚,可能与利尿钠因子的分泌失衡有关[6]。
有学者[7] [8]提出CSWS的诊断标准为：①低钠血症，在盐摄入或补给正常情况下出现血钠低于130 mmol/L。
②血容量小于70ml/kg体重。
③尿钠>80mmol/24h 。
④血浆心房钠尿肽（ANP）或血脑钠肽（BNP）增高。
⑤肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
⑥对补充血容量,补钠治疗反应良好。
（3）SIADH:是稀释性低钠血症，并不是体内真正缺钠，其治疗核心是限制入量。
在临床工作中，一定要注意SIADH和CSWS的鉴别诊断，很容易误诊，直接导致诊疗结果和病人转归，有学者认为两种疾病主要区别在于尿钠排泄量和血容量[9]。
SIADH主要表现为低渗状态下正常或高血容量，而CSWS主要表现为脱水状态下低血容量、低渗血浆渗透压、高尿钠，区分实验可用静脉注射20mg 速尿，前者血钠可恢复正常，后者仍处于低钠状态。
但这两种疾病可同时出现于一个患者，给治疗带来困难，要注意区分正确诊断。
我们的诊疗体会是早发现、早诊断、早治疗。
①对于重型颅脑损伤的患者，入院早期必须每天或隔日至少查一次血电解质，便于早发现问题。
②当患者出现与CT表现不符的症状和/或体征，尤其是精神或意识改变，都必须考虑到SIADH 或CSWS。
③一旦发现患者有低钠血症时，先行试验性补液治疗一天，同时查24小时尿钠、尿量、尿常规、尿比重、尿渗透压、中心静脉压、血脑钠肽（BNP）等。
如血钠越补越低，同时结合实验室检查结果，通常可以作出准确的诊断。
④一旦诊断为SIADH，应果断地限制液体入量，约500~700ml/d，继续每天查电解质。
⑤关于补钠。
对于血钠>125mmol/L者，开始限制输液时可以不补氯化钠，待检测尿钠下降时按生理量补充；对于>120mmol/L而<125mmol/L者，按生理量补充；对于血钠<120mmol/L且意识障碍重者,给予浓钠(3%NaCL250~500ml/d)同时给予速尿20~40mg静推。
速尿可产生稀释尿，作用强大而迅速，对于患者自淹状态改善明显（2）。
补钠，尤其是浓钠，控制滴速很重要。
不宜过快，否则易出现桥脑中心性脱髓鞘（CPM）的危险。
⑥对于正常进食或进食超量者，可以静脉输液量限制更少，或者不输液。
⑦积极治疗原发病，尽早恢复正常的颅内压。
总之，颅脑损伤后出现难以纠正的低钠血症，要考虑到SIADH。
尤其要注意CSWS的区分，因为它们的治疗方案截然相反。
一旦诊断错误，有可能给患者带来不可逆的功能损害，甚至危及生命。
我们发现SIADH具有一定的时限性，
只要能做到早发现、早诊断、早治疗，患者的血钠多在出现低钠血症的3~10天恢复到正常。
参考文献
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（3）雷德强,赵洪洋.中枢性低钠血症[J].中国临床神经外科杂志,2008,13：55～59. （4）Da maraju SC,Rajshekhar V,Chandy Mj.Validation study of a central venous Pressure-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis[J]Neurosurgery,1997,40:312～317
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