抗利尿激素不适当分泌综合症SIADH
抗利尿激素分泌不适当综合征
• （一）异源ADH分泌
•
下列病变组织实质细胞可以分泌ADH或类ADH样物质：
•
1．恶性肿瘤:最多见者为肺燕麦细胞癌，约 80%SIADH 患者是由此所引起。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺瘤、十二指肠
癌、膀胱癌、前列腺癌、延髓肿瘤？等。
•
2．肺部感染性疾病:急性呼衰(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者),
严重者可有精神异常、惊厥、昏睡甚至昏迷，如未及时正确处理，可致死亡。
• SIADH的临床表现还和低钠血症形成的速度有关.急性者即使程度不重也易
产生症状,慢性低钠血症者则不易产生症状.
实验室及其他检查
• 1、血清钠常降低,一般在130mmol/L以下.
• 2由于血钠降低,血浆渗透压也相应下降,多在＜270mOsm／L以下；
进一步诊疗计划：
• 发作时对症处理，包括纠正低钠血症，高血压等。 • 避免诱因：如感染，大量饮水等。 • 神经外科会诊：延髓占位手术治疗的必要性及危险性。 • 长期随访，并于发作时及时取血测定ACTH,F,ADH等协助诊断。
现神经系统症状。
•
本综合征一般不出现水肿.因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑
制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之
容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加;同时，由于容量扩张，
肾素与醛固酮的分泌也受到抑制，也增加尿钠的排出,这是形成低钠血症的另
一机制.
•
由于 ADH的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍
肿、脑部肿瘤、脑外科手术等，可影响下丘脑 - 神经垂体的功能，促使ADH释 放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起 SIADH .
抗利尿激素分泌失调综合征
辅助检查：
5、血氯降低，血二氧化碳结合力正常或 偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常 降低；
7、血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大 于1.5pg/ml；
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺 皮质功能均正常。
辅助检查：
定义(二) ：
ADH失调综合症（SIADH），是由于某些 致病因素，如慢性肺部疾病、肿瘤、中 枢神经病变等引起的ADH分泌过多，或 ADH作用增强，导致体内水分潴留、稀释 性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高为其 主要临床表现。
病因及发病机制(一)
1、肺部疾病：为引起SIADH的最常见病因。如 慢性支气管炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病， 重症哮喘、重症肺炎，均可产生异源性ADH。
诊断标准
4、尽管水储留4 ～ 5L，临床上没有水肿。 5、临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、 充血性心衰、肝硬化腹水。 6、肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能 正常。 7、血浆ADH升高。 其他实验室特征性表现为血清尿素氮、肌 酐和尿酸降低。
鉴别诊断
1、慢性心功能不全 有慢性心功能不全的 病因和原发病表现，低血钠，尿钠不高， 伴水肿等水钠潴留表现。 2、失代偿期肝硬化 有肝硬化和门脉高压 表现，如腹水、侧支循环的形成、脾肿 大，低血钠、尿钠不高，有水肿。 3、甲状腺功能减退 黏液性水肿，低代谢 等表现，如畏寒、纳差、思睡、便秘、心 率慢。血甲状腺激素水平降低。
临床表现：
SIADH的临床表现主要依赖于低钠血 症、低渗透压血症的发展速度和低 钠血症的绝对值，实际上只有1/4的 病人有临床症状，也可能因服用噻 嗪类利尿剂或非类固醇抗炎药，或 口服过多的水或静脉补液过多促使 症状表现。
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征健康宣教PPT
我们该如何预防？
我们该如何预防？ 日常监测
家长应定期观察孩子的饮食和排尿情况。
异常的饮水量和尿量可能是问题的早期信号 。
我们该如何预防？ 适量补水
确保孩子在活动和炎热天气中适量饮水，但 不要过量。
过量饮水可能加重低钠血症的风险。
我们该如何预防？ 教育和意识
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
婴幼儿和学龄前儿童最容易受到影响。
由于他们的身体尚在发育阶段，调节水分的 能力较弱。
谁会受到影响？ 症状表现
可能出现食欲减退、呕吐、头痛、神志模糊 等症状。
家长应关注孩子的变化，及时就医。
谁会受到影响？ 诊断方法
通过血液检测和尿液分析可以帮助确认该综 合征。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征 健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征 ？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时看医生？ 4. 我们该如何预防？ 5. 如何治疗？
什么是小儿抗利尿激素分泌异 常综合征？
什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
小儿抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一 种由于抗利尿激素（ADH）分泌过多导致的病症 。
钠浓度及渗透压的测定是关键指标。
何时看医生？
何时看医生？
症状加重
如出现严重头痛、持续呕吐或意识模糊等情况， 需立即就医。
这些症状可能是低钠血症加重的表现。
何时看医生？
定期体检
对于已知的高风险儿童，定期进行血液和尿液检 测非常重要。
这可以帮助早期发现问题，及时干预。
何时看医生？
咨询专业医生
如有任何疑虑，应及时咨询儿科医生或内分泌医 生。
抗利尿激素分泌异常综合征健康宣讲课件
饮食和生活建议
饮食建议: 在日常饮食中，要注意适量 控制盐分摄入，合理安排蛋白质、糖类 和脂肪的比例，多摄取富含维生素和矿 物质的食物，以维持身体健康。
饮食和生活建议
生活建议: 合理安排生活作息 ，保持充足的睡眠和适当的体 育锻炼，减少精神压力，有助 于提升身体免疫力和预防疾病 。
谢谢您的观 赏聆听
健康宣讲概述
目标听众: 患有SIADH的患者及其家属 、关注健康的人群
抗利尿激素分 泌异常综合征 （SIADH）定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）定义
什么是SIADH: 抗利尿激素分泌 异常综合征是一种由于抗利尿 激素过多分泌或不适当分泌而 导致的水盐代谢紊乱的疾病。
主要特点: SIADH的主要特点是 血液中抗利尿激素过多，导致 肾小管重吸收过多水分，引起 体内水盐平衡失调。
SIADH的症状 和表现S源自ADH的症状和表现疾病症状: SIADH的症状包括多饮、多 尿、乏力、恶心、呕吐、头痛、抽搐等 。严重的病例还可能导致水中毒和神经 系统问题。
SIADH的症状和表现
体征表现: 体征表现主要包括 低钠血症、低渗透压和尿液浓 缩功能受损等。
SIADH的预防 和治疗
SIADH的预防和治疗
预防措施: 目前尚无特定的预防SIADH 的方法，但保持良好的饮食习惯、充足 的水分摄入、避免过度饮水等有助于预 防水盐代谢紊乱。
SIADH的预防和治疗
治疗方法: SIADH的治疗主要包 括病因治疗、纠正水钠代谢紊 乱、对症治疗等。具体治疗方 案需根据具体病情和医生的建 议来确定。
饮食和生活建 议
抗利尿激素分泌异常综 合征健康宣讲课件
目录 健康宣讲概述 抗利尿激素分泌异常综合征（
SIADH）定义 SIADH的症状和表现 SIADH的预防和治疗 饮食和生活建议
SIADH综合征
（三 ）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但 甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
诊断
诊断侬据①血清钠降低 （常低于 130mmoi/L） ； ②尿钠增高常超过 30mmol/L ； ③血浆渗透压降低 （常低于 270mOsm/L） ； ④尿渗透压超过血浆渗透压； ⑤有关原发病或用药史； ⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态， AVP的释放被抑制， 血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。 ⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。 ⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。
（四 ）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原 发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五 ）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与 SIADH鉴别。
治疗
一、病因治疗及早治疗原发病。药物引起者需立即停药，停药后 SIADH可迅速消失。中枢神经系统疾病所致 的 SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转， SIADH常随之恢复。由于恶性肿 瘤所致的 SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。SIADH是否消失也可作为肿瘤 治疗是否彻底的佐证。
病因和发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：
抗利尿激素分泌异常综合征
疾病名：抗利尿激素分泌异常综合征英文名：syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone缩写：SIADH别名：Schwartz－Bartter综合征；SIAVP；syndrome of inappropriateantidiuresis；抗利尿激素不适当综合征；抗利尿激素分泌异常症；抗利尿激素分泌异常综合症；抗利尿激素异常分泌综合征ICD号：E22.2分类：内分泌科概述：抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
流行病学：目前无相关资料。
病因：很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。
一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正C D D C D D C D D C DD常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
治疗抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)需要做哪些化验检查
治疗抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）需要做哪些化验检查系指体内抗利尿激素(ADH)过量分泌，从而引起水钠代谢障碍，水潴留，尿钠增多及稀释性低钠血症的临床综合征。
临床上有原发性疾病的表现、低血钠轻症和重症的表现，以及水潴留引起的循环扩张和低钠血症所致的水中毒表现等。
胸部X线摄片、头颅CT扫描、B超及脑脊液检查等，有助于诊断。
(1)血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)等测定:血浆渗透压随血钠下降而降低，同时伴血液稀释表现，出现血肌酐(cr)、血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)降低及钠、氯降低。
(2)血钠、尿钠测定:在血钠<125毫摩/升(mmol/L)时，尿钠>20毫摩/升，甚至可达80毫摩/升或以上，提示尿路失钠，同时伴尿渗透压增高。
(3)水负荷试验:本病患者排尿量小于饮水量的40%，尿渗透压大于血渗透压。
此检测往往用于血钠>125毫摩/升(mmol/L)，而无明显临床症状的可疑患者。
抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）检查项:1. 尿渗透压2. 尿比重(SG)3. 尿酸碱度(pH)4. 尿钠(Na)5. 血清钠(Na)6. 尿素氮(BUN)7. 血肌酐(Cr)8. 血尿酸(UA)9. 抗利尿激素(ADH)尿渗透压(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】成人一般为600～1000毫摩/升，平均800毫摩/升；最大范围为40～1400毫摩/升【临床意义】(1)升高:见于糖尿病等。
(2)降低:见于尿崩症、阻塞性肾病、尿酸性肾病等。
尿比重(SG)(正常值及其临床意义)【正常值】24小时内最大范围为1.003～1.035；一般为1.015～1.025；晨尿常在1.020左右【临床意义】(1)增高:常见于急性肾炎、糖尿病、失水及心功能不全。
(2)降低:常见于慢性肾炎后期及尿崩症。
尿酸碱度(pH)(正常值及其临床意义)【正常值】平常膳食条件下，pH值为4.6～8.0，平均6.0【临床意义】(1)酸性尿(pH值小于5.0):常见于酸中毒，痛风，糖尿病，肾结核，肾炎，药物(氯化铵等)或食物(肉类、蛋类)影响等。
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苏麦卡 (托伐普坦）能够提高并维持血 [Na+] 浓度
SALT-1 and SALT-2 （两个平行进行的多中心、双盲、对照试验）的联合分析
平均血[Na+] (±SD, mEq/L)
基线血 [Na+] <135 mEq/L
苏麦卡™ (托伐普坦)15-60 mg (n=2安慰剂 (n=203)
*P<.0001 for Samsca® (tolvaptan) vs placebo, based on Cochran-Mantel-Haenszel (CMH) test. Data on file: Protocols 156-02-235 and 156-03-238; Pooled.
SALTWATER
Tomas Berl,* Friederike Quittnat-Pelletier,† Joseph G. Verbalis,‡ Robert W. Schrier,* Daniel G. Bichet,§ John Ouyang, and Frank S. Czerwiec, for the SALTWATER Investigators *Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado; †Renal Division, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; ‡Endocrine Division, Georgetown University, Washington, DC; §Renal Division, Universite´ de Montre´ al, Montre´ al, Que´ bec, Canada; and Otsuka Pharmaceutical Development & Commercialization, Inc., Rockville, Maryland
− 不适合长期使用 − 无定量询证医学证据，不便于标准治疗 − 需要频繁监测血钠，给患者带来不便
Ellison DH, et al. N Engl J Med. 2007;356:2064-2072.
已经上市，院内有药
规 格：每盒5片，每片15mg 服用方法：15mg /天（建议早上服用） 起效时间：2-4h开始起效
● 刺激血管加压素分泌或增强其作用的药物： 氯磺丙脲、选择性5羟色胺再吸收抑制剂、卡马西平、 抗精神病药
● 血管加压素类似物： 去氨加压素、催产素、血管加压素
● 遗传性，● 特发性，● 艾滋病 ● 一过性：耐力运动、全身麻醉
目前的治疗方法
2. 高渗盐水
– 需要复杂的公式来计算滴注速度， 否则会发生渗透性脱髓鞘炎
140
138
136
*
*
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*
*
134
**
132 *
130
128
126
124
*P<0.0001 vs placebo.
0
基线 8h 2 3 4
11
18
25
30
Day 1
治疗日 Schrier RW et al. N Engl J Med. 2006;355:209297-2112.
主要终点
与基线相比的平均 变化值 (mEq/L)
维持期
苏麦卡® (托伐普坦) (n=225)
30
37
治疗结束 随访
筛选
安慰剂组 (n=223)
随机化 & 开始滴定* *每天根据血[Na+] 水平滴定
治疗结束 随访
入选标准: 排除标准:
心衰,肝硬化和SIADH所导致的高容量性和正常容量性低钠血症 在研究过程中需要摄入盐治疗的患者 由于脑部创伤或手术后引起的急性和一过性低钠血症 由于原发性烦渴, 肾上腺功能不全和甲减而引起的低钠血症
SALT-1 and SALT-2联合分析; 基础血清[Na+] <135 mEq/L
10
9 8
第4天
7.4 第30天
7
6.6 *
6 5
4.8
* 4.2
4* 3
3.5
3.5
2.4 *
2
*
*
1.5
1.5
1
0.2
0.5
0.4
0
SIADH 心衰 肝硬化 SIADH 心衰 肝硬化
苏麦卡® (托伐普坦) (n=213)
Saunders, 2007.
多种疾病均可导致SIADH
恶性肿瘤 肺部疾病
● 癌症：肺部癌症，特别是肺小细胞癌、口咽癌、胃肠道癌症、 泌尿生殖系统癌症
● 淋巴瘤， ● 肉瘤
● 感染：肺炎、脓肿、结核 ● 哮喘 ● 囊性纤维化，● 与正压呼吸相关的呼吸衰竭
中枢神经 药物 其他
● 感染：脑炎、脑膜炎 ● 出血或肿块：蛛网膜下腔出血、脑瘤、脑外伤 ● 其他：多发性硬化症、格林-巴利综合征
280。0V1e; rhbttapli:s//wJGwwe.tnaclb. iC.nhlmap.nteihr.1g3o–v/DbiosookrdseＡhreslfＶo/bfrＰW.fcagtie?rbBooakla=necned.oIncr:inB&repnanrte=rAa1n2d5R7.eAcctocre'sssTehdeMKaidrncehy3, ,82th00e9d.. Philadelphia:
苏麦卡 （托伐普坦）作用机制
筛选
天1
4
60mg 30mg 15mg
维持期
苏麦卡® (托伐普坦) (n=225)
30
37
治疗结束 随访
安慰剂组 (n=223)
随机化 & 开始滴定* *每天根据血[Na+] 水平滴定
治疗结束 随访
SALT-1 and SALT-2 研究设计
天1
4
60mg 30mg 15mg
抗利尿激素ADH=AVP
• 名称：抗利尿激素(ADH),血管加 压素，精氨酸血管加压素(AVP)
• 唯一主要影响水排泄的激素
• ９个氨基酸的肽类激素
• 在下丘脑的视上核和室旁核合成
• 通过神经干输送到垂体神经叶（ 后叶）中贮存，
垂体前叶
• 需要时分泌至血液中
7。Adapted from The pituitary gland. Nussey SS, Whitehead SA. Endocrinology: an Integrated Approach. Taylor & Francis;