抗利尿激素
抗利尿激素分泌失调综合征及鉴别
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其他抗利尿药物
氢氯噻嗪 25 mg/次 口服，2-3次／d 卡马西平 0.2g/次口服，2-3次／d
氯磺丙脲 0.2 g/次 口服，1次／d
病因治疗
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取决于基本病因
体内缺钠量(mmol/L) = [142 - 血钠(mmol/L )] ×体重 ( kg) ×0.6 (女性为0. 5); 则需要补充（142-118） ×55 ×0.5 =660 mmol/L， 按钠离子17 mmol/L =1g钠盐计算，则660ml钠离子约 为39g氯化钠的。当天应给需补充的盐量的一半（19.5g） 和日需量4.5g，共计24g，可以先给3％氯化钠溶液 200ml + 0.9%氯化钠300ml 快速提高渗透压， 后再予3 ％氯化钠650ml补充缺失钠、 0.9%氯化钠500ml补充每 日需钠 另外19.5g 在第二个24小时内补足
药物等原因（氯磺丙脲、全身麻醉药、巴比妥类 药）
3
AVP释放过多
→ →肾对水的重吸收增加 → →细胞外液容量扩张 → →到一定程度抑制近曲小管对钠的重吸收，同时 心 心钠肽释放增加，醛固酮分泌受抑制 → →增加尿钠的排出，水分不致在体内过多潴留 → →一般不出现水肿。
低钠血症
限制水分可不出现典型症状。
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患者45岁女性，体重55kg，于人院前6h因车祸跌伤头枕 部，当即昏迷伴呕吐。头颅cT示：①颅底骨折；②小脑及 额叶脑出血、脑挫伤；③右枕、顶部硬膜外血肿。血、尿 常规正常。当即行右枕部硬膜外血肿清除术及止血、脱水 、细胞激化剂、抗感染治疗。术后次日晨神志转清，术后 第3天下午患者意识逐渐藤胧、尿量增加，24h尿量 4500ml，复查头颅CT未发现新的出血灶，右枕部硬膜下 血肿消失。不支持颅内出血所致意识障碍，血压10．6／ 7．9kPa。无明显脱水征，血：K+4．6mmol／L， Na118mmol／L．CL 79mmol／L，尿钠：79mmol／L 。尿比重1．024。诊断：颅脑外伤后脑性盐耗综合症。
抗利尿激素分泌异常综合征危害及预防PPT课件
不要延误治疗，以防病情加重。
发现SIADH后应如何应对？ 遵医嘱治疗
根据医生的建议进行药物治疗或其他干预措 施。
遵循治疗计划是控制病情的关键。
发现SIADH后应如何应对？ 心理支持
必要时寻求心理医生的帮助，以应对可能的 心理健康问题。
心理健康与身体健康密切相关，需重视。
健康的饮食、适当的运动和良好的心理状态是关 键。
Hale Waihona Puke 谢谢观看SIADH是一种以抗利尿激素（ADH）过量分泌为特 征的病症，导致体内水分潴留和低钠血症。
该症状可能由多种原因引起，如肿瘤、感染、药 物等。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）？ 病因
常见的病因包括肺部疾病、肿瘤、神经系统疾病 和特定药物的使用。
了解病因有助于更好地进行治疗和管理。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状。
早期识别症状可以减少并发症的发生。
SIADH的危害有哪些？
SIADH的危害有哪些？ 低钠血症
低钠血症会导致细胞肿胀，严重时可能引发 癫痫、昏迷等危及生命的情况。
定期监测血钠水平可以及早发现问题。
SIADH的危害有哪些？ 水负荷过重
体内过多水分可导致心脏负担加重，引起心 衰或肺水肿。
抗利尿激素分泌异常综合征的危 害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征（ SIADH）？ 2. SIADH的危害有哪些？ 3. 如何预防SIADH？ 4. 发现SIADH后应如何应对？ 5. 总结和展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征（SIADH）？
抗利尿激素分泌异常综合征预防和措施PPT
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状，严重时可能导致癫痫或昏迷。
症状的严重程度与体内钠离子的浓度密切相关。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 影响因素
多种因素如肿瘤、药物及中枢神经系统疾病等均 可导致ADH的异常分泌。
监测电解质水平，特别是钠离子的浓度。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 药物管理
合理使用药物，尤其是对已知会影响ADH分泌的 药物进行监控。
与医生沟通，避免不必要的药物使用。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，如适量运动、均衡饮食， 增强身体免疫力。
良好的生活方式可以减少许多基础疾病的发生风 险。
谁需要特别关注？
谁需要特别关注？ 高风险人群
老年人、肿瘤患者、心肺疾病患者等，均需 特别关注SIADH的症状。
这些人群的身体调节能力较弱，易受影响。
谁需要特别关注？ 医疗工作人员
医生和护士应加强对SIADH的认识，以便及时 识别患者的相关症状。
培训和教育可以提高早期诊断的能力。
谁需要特别关注？ 家庭照护者
对此进行早期识别和处理至关重要。
为何需要预防抗利尿激素分 泌异常？
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 危害性
SIADH可导致严重的电解质紊乱，影响患者的 生命安全。
及时的预防和干预可以减少并发症的发生。
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 社会成本
该综合征的治疗和管理需要大量的医疗资源 ，增加了患者的经济负担。
何时就医？
病情加重
如症状明显加重，伴随意识模糊或其他严重症状 ，需立即就医。
抗利尿激素分泌异常综合征科普讲座
引起SIADH的原因包括肿瘤、神经系统疾病、药 物副作用等。
例如，肺癌、颅脑损伤、抗抑郁药物等都可能诱 发该综合征。
为什么会发生抗利尿激素分泌 异常？
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？
激素机制
抗利尿激素主要由垂体后叶分泌，其主要功能是 调节体内水分平衡。
当体内水分过多时，正常情况下应减少抗利尿激 素的分泌，但SIADH患者则相反。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 定期体检
定期进行身体健康检查，特别是有基础疾病的患 者。
及时发现潜在问题，有助于早期干预和预防。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 注意药物使用
在使用药物前应咨询医生，了解可能的副作用和 风险。
避免自行用药，尤其是影响水代谢的药物。
谢谢观看
如何诊断抗利尿激素分泌异常 ？
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 临床表现
医生会根据患者的临床症状和体征进行初步评估 。
通过询问病史和家族史，了解潜在的诱因。
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 实验室检查
通过血液和尿液检测来评估钠水平和抗利尿激素 的浓度。
低钠血症和尿液稀释是该病的主要实验室特征。
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 排除其他疾病
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？ 病理生理
SIADH的发生与抗利尿激素的非调节性释放有关 ，导致肾脏对水的重吸收增加。
这会造成血液稀释，导致低钠血症的出现。
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？
诱因
某些药物、急性疾病或肿瘤等都可作为诱因，造 成抗利尿激素的异常分泌。
例如，某些抗生素和麻醉药物可能会影响激素的 正常释放。
抗利尿激素分泌异常综合征科普 讲座
演讲人：Байду номын сангаас
抗利尿激素分泌异常综合征的科普知识
预防措施和注 意事项
预防措施和注意事项
由于抗利尿激素分泌异常综合 征常常是由于其他疾病或药物 的影响引起的，因此预防措施 包括积极治疗和监控其他潜在 疾病，避免使用可能影响抗利 尿激素分泌的药物。
预防措施和注意事项
患者需要密切监测他们的液体和电解质 平衡，并根据医生的指示进行液体和电 解质调节。患者应该保持良好的饮食和 生活习惯，以帮助维持身体的健康。同 时，当出现相关症状时，患者应该及时 就医以得到适当的治疗和支持。
抗利尿激素分 泌异常综合征 的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断通常 是通过评估患者的症状、检查血液和尿 液电解质浓度，以及进行影像学检查来 完成的。
抗利尿激素分泌异常综合征的治疗主要 是根据患者的具体情况进行液体和电解 质调节以及抗原治疗。在严重病例中， 患者可能需要住院治疗和支持性治疗。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素分泌异常综合征主要通过尿 量的增加和血钠降低来表现。患者可能 会表现出口渴、多饮、尿频、低血压、 恶心、呕吐等症状。
抗利尿激素分 泌异常综合征
的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因不完全清楚，可能是 由于下丘脑分泌异常、肺癌、 其他癌症、感染和某些药物的 影响等因素所致。
抗利尿激素分泌异常综 合征的科普知识
目录 什么是抗利尿激素分泌异常综 合征 抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因 抗利尿激素分泌异常综合征的 诊断和治疗 预防措施和注意事项 结论
什么是抗利尿 激素分泌异常
综合征
什么是抗利尿激素分泌异综合征
抗利尿激素分泌异常综合征是 一种罕见疾病，也被称为脑性 盐丢失综合征。它是由于体内 抗利尿激素分泌失调引起的液 体和电解质紊乱。
抗利尿激素分泌异常综合征危害及预防
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
健康教育
增强对SIADH的认识，教育患者及其家属关注相 关症状。
通过社区宣传和健康讲座提高公众意识。
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
合理用药
尽量避免使用可能引发SIADH的药物，如某些抗 抑郁药和抗癫痫药物。
医生应在开处方时充分评估患者的风险因素。
何时寻求医疗帮助？
总结
总结
关注SIADH
抗利尿激素分泌异常综合征是一种严重的健康问 题，需引起重视。
通过早期识别和干预，可以显著改善患者的生活 质量。
总结
多方合作
医疗工作者、患者及其家属需共同努力提高对 SIADH的认识。
构建健康支持网络，促进健康管理。
总结
倡导健康生活
通过健康的生活方式和定期检查，预防各种疾病 的发生。
何时寻求医疗帮助？
症状出现
如果出现乏力、头痛、意识模糊等症状，应及时 就医。
这些可能是SIADH的警示信号，不容忽视。
何时寻求医疗帮助？
定期检查
有相关疾病史的患者应定期进行健康检查。 包括血液检查以监测电解质平衡。
何时寻求医疗帮助？
遵循医嘱
在医生的指导下进行治疗和管理，遵循相关的健 康建议。
个体化的治疗方案能更有效地控制病情。
为何需要关注抗利尿激素分泌异常综合征？
预后
早期识别和治疗能够显著改善患者预后。 提高公众和医疗工作者的认知非常重要。
如何预防抗利尿激素分泌异 常综合征？
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
早期筛查
对于高风险人群（如癌症患者、脑损伤患者）， 应定期进行血钠水平监测。
早期发现有助于及时干预，防止病情恶化。
SIADH可引发水潴留，影响身体的电解质平衡， 导致多种临床症状。
抗利尿激素分泌异常综合征健康教育PPT
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何预防和管理？ 5. 总结与展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种由 于抗利尿激素（ADH）过量分泌导致的水分潴留 和低钠血症的临床综合征。
症状的严重程度与血清钠浓度降低的程度相关。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
老年人、癌症患者以及有肺部或神经系统疾 病的人群更容易受到影响。
及时识别高风险人群，能够尽早干预。
谁会受到影响？
性别和年龄差异
研究表明，男性和老年人更易受到SIADH的影 响。
性别和年龄的差异可能与激素水平的变化有 关。
谢谢观看
患者教育的重要性
通过患者教育，提高对SIADH的认识和早期识别 能力。
患者的积极参与能够改善治疗效果。
总结与展望
未来研究方向
应加强对SIADH发病机制的研究，以寻找更有效 的治疗方案。
未来的研究可帮助改善患者的生活质量。
总结与展望
团队合作
医患之间应建立良好的沟通，形成治疗合力。
团队合作能提高疾病管理的效率和效果。
健康的生活方式有助于预防潜在的病因。
如何预防和管理？ 药物管理
对于需要长期用药的患者，应定期与医生沟 通药物的副作用。
及时调整药物可以降低SIADH的发生风险。
如何预防和管理？
心理支持
对于SIADH患者，提供心理支持和教育至关重 要。
患者教育可以帮助其理解病情，提高自我管 理能力。
总结与展望
抗利尿激素
生理学人体“闸坝管理员”第八章尿的生成和排出抗利尿激素1.合成部位：下丘脑的视上核和室旁核2.作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性。
②增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl。
③增加内髓集合管对尿素的通透性。
部分摘自第九版生理学第十章图10-8下丘脑与垂体的联系3. 作用机制：V1R：血管平滑肌V2R：肾远端小管末段和集合小管上皮细胞V2R-Gs蛋白-AC-cAMP-PKA系统图片摘自第九版生理学第八章图8-174. ADH释放的调节机制①细胞外液渗透压（血浆渗透压）大量出汗、腹泻（机体失水）时→血浆渗透压（尤其是血浆晶体渗透压）↑→下丘脑渗透压感受器兴奋↑→下丘脑合成和释放ADH ↑→尿量↓水利尿（Water diuresis）概念：大量饮清水引起尿量增多的现象。
机制：大量饮水→血浆晶体渗透压↓→下丘脑渗透压感受器兴奋性↓→下丘脑合成和分泌ADH ↓→远曲小管、集合管水重吸收↓→尿量↑一次饮1L清水（红线）和饮1L等渗盐水（0.85%NaCl溶液）（蓝线）后的排尿率，箭头表示饮水时间图片摘自第九版生理学第八章图8-184. ADH释放的调节机制②循环血容量当循环血量↑ →静脉回心血量增多↑→ 刺激容量感受器↑→下丘脑反射性抑制ADH的合成和释放→尿量↑当循环血量↓ →静脉回心血量增多↓→ 刺激容量感受器↓→下丘脑合成和释放ADH↑→尿量↓4. ADH 释放的调节机制血浆晶体渗透压 渗透压感受器下丘脑神经垂体 容量感受器循环血量 ADH 的分泌和释放集合管和远曲小管对水重吸收小结抗利尿激素的作用•提高远曲小管和集合管对水的通透性。
•增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl。
•增加内髓集合管对尿素的通透性。
抗利尿激素释放的调节•细胞外液渗透压的改变•循环血量的改变生理学在线课程。
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抗利尿激素分泌失调综合征
定义：
是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、
尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
病因:
1.恶性肿瘤：最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血AVP增高。其他如胰腺癌、十二
指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。不一定都有低钠血症。
2.肺部感染：如肺结核、肺炎、阻塞性肺疾病、机械通气时，肺组织合成分泌AVP。
3.中枢神经病变：包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下
丘脑-神经垂体功能，使AVP释放不受渗透压的正常调节，引起SIADH。
4.药物 ：如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP
释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。
5. 特发性SIADH：部分病因不明者，多见于老年患者。
临床表现和实验室检查：
1.多数患者在限制水分时，可不表现典型症状；但如予以水负荷，可出现水潴留及低钠血症表现。
2.血钠＜130mmol/L，尿钠增多，＞30mmol/L。
血钠＜120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱；
血钠＜110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
3.当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于275mOsm/Kg H2O，尿渗透压常高于
血浆渗透压。
4.血尿素氮、肌酐、尿酸常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当升高。本症一般无水肿。
诊断依据：
① 血钠降低(＜130mmol/L)；
② 尿钠增高（＞30mmol/L）；
③ 血浆渗透压降低(＜275 mOsm/Kg H2O)；
④ 尿渗透压＞100 mOsm/Kg H2O ，可高于血浆渗透压；
⑤ 无低血容量临床表现（血BUN、Cr、尿酸下降）；
⑥ 除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减低、利尿剂使用等病因。
病因诊断：首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺
癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。
鉴别诊断：
1.肾失钠所致低钠血症
特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠
减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容
量常正常或增高，血尿素氮常降低。
2.胃肠消化液丧失
如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发
疾病及失水表现。
3.甲状腺功能减退症
有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲减严重者伴有
黏液性水肿等表现，查甲功鉴别。
4.顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等
可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
5.精神性烦渴 由于饮水过多，可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易鉴别。
6.脑性盐耗综合征(CSWs) 因颅内疾病，肾不能保存钠而导致进行性尿钠流失，并带走过多水分，从而
导致低钠血症和细胞外液容量下降。主要表现为低钠、低血容量，尿钠增高，补钠及补充血容量有效，
限水无效，反而使病情恶化。而SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，限水有效。
治疗：
1.病因治疗，纠正基础疾病。药物引起者需立即停药。
2.对症治疗：限制水摄入对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄入量限制在不显性丢失和尿液
排出量的总和之下(0.8～1.0L)。
严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1～2ml/kg，使血
清钠逐步上升，症状改善。控制血钠24小时升高不超过10～12mmol/L，当恢复至120mmol/L左右，
患者病情改善，即停止高渗盐水滴注，继续采用其他治疗措施。如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥
脱髓鞘病变。有严重水中毒者，可同时注射呋塞米20-40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须
纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
3.抗利尿激素受体拮抗剂： 托伐普坦片，调节集合管对水的通透性，提高对水的清除，促进血钠浓
度提高。每日1次，起始剂量15mg，服药24h后可酌情增加剂量。服药期间，不必限制饮水，同时
应注意监测电解质变化，避免血钠过快上升。常见不良反应为口干。渴感、眩晕、恶心、低血压等。