角膜变性(1)

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第三节 角膜变性与营养不良

第三节 角膜变性与营养不良

第三节角膜变性与营养不良角膜变性(corneal degeneration)指由于某些先期的疾病引起角膜组织退化变质并使功能减退。

引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病,少部分原因未明,但与遗传无关。

角膜营养不良(corneal dystrophy)指角膜组织受某种异常基因的决定,结构或功能进行性损害发生具有病理组织学特征的组织改变。

一、角膜老年环角膜老年环(cornea arcus senilis)是角膜周边部基质内的类脂质沉着。

病理组织学上,类脂质主要沉积于靠近前、后弹力层的部位。

50-60岁老年人中,约60%有老年环,超过80岁的老人几乎全部有老年环。

双眼发病。

起初混浊在角膜上下方,逐渐发展为环形。

该环呈白色,通常约1mm宽,外侧边界清楚,内侧边界稍模糊,与角膜缘之间有透明角膜带相隔。

偶尔可作为一种先天性异常出现于青壮年,又称“青年环”,这时病变常局限于角膜缘的一部分,而不形成环状,也不伴有血脂异常。

老年环通常是一种有遗传倾向的退行性改变,但有时也可能是高脂蛋白血症(尤其为低密度脂蛋白)或血清胆固醇增高的表现,尤其为40岁以下病人出现时,可作为诊断动脉粥样硬化的参考依据。

本病不需治疗。

二、带状角膜病变带状角膜病变(band-shaped keratopathy)是主要累及前弹力层的表浅角膜钙化变性,常继发于各种眼部或系统性疾病。

常见于慢性葡萄膜炎、各种原因引起的高钙血症如甲状旁腺功能亢进、血磷增高而血钙正常如慢性肾功能衰竭等疾病,以及长期接触汞剂或含汞的溶液中,如长期使用某些含汞剂滴眼液。

【临床表现】早期无症状。

当混浊带越过瞳孔时,视力下降。

上皮隆起或破损,可有刺激症状和异物感。

病变起始于睑裂区角膜边缘部,在前弹力层出现细点状灰白色钙质沉着。

病变外侧与角膜缘之间有透明的角膜分隔,内侧呈火焰状逐渐向中央发展,汇合成一条带状混浊横过角膜的睑裂区,沉着的钙盐最终变成白色斑片状,常高出于上皮表面,可引起角膜上皮缺损。

变性性结膜病

变性性结膜病

变性性结膜病翼状胬肉翼状胬肉(pterygium)是睑裂区肥厚的球结膜及结膜下纤维血管增生组织呈三角形向角膜表面侵袭生长,因其形状酷似昆虫的翅膀而得名。

病因:1、可能与阳光、风沙、尘埃等长期刺激有关。

2、紫外线辐射也可引起以上因素损害角膜缘干细胞导致局部生理环境改变所致,多见于户外作业的人员如渔民、农民、筑路工人,由于长期风沙、阳光刺激,引起结膜慢性炎症,继而发生变性及组织增生所致。

发病机理:1、翼状胬肉与Ⅰ、Ⅲ变态反应有关;2、成纤维细胞转化成结膜移行学说;3、角膜缘干细胞移行学说。

临床表现形态1、睑裂区肥厚的球结膜及结膜下组织向角膜呈三角形入侵,三角形尖端为头,角膜缘处为颈,球结膜主段为体,鼻侧多见颞倒者,二者同时入侵少。

2、翼状胬肉有水平行径的血管,进行性者,头部前方角膜常有点片状浸润,组织充血、肥厚。

静止者头部角膜无浸润混浊,较薄,不充血。

3、可引起散光、遮住瞳孔影响视力。

一般多无自觉症状或仅有轻度不适或痒。

图示诊断睑裂区有呈翼状的纤维血管组织侵入角膜的病变者,即可确诊。

应与假性胬肉鉴别:1、假性胬肉:是球结膜与角膜之间因炎症或外伤形成的粘连分不出头部、颈下及体部,可发生在角膜缘的任何部位,很薄,无发展趋向。

2、睑裂斑:是睑裂部的球结膜因长期暴露在外,受到外界各种理化刺激而增厚变性(其病理上是结膜的玻璃样变性和黄色弹力纤维增生),形成近似三角的黄色隆起,(不是脂肪沉着)其底部朝向角膜,不侵犯角膜。

泪液膜的粘蛋白异常可能是睑裂斑形成的诱因。

治疗1、进行性翼状胬肉需手术治疗。

2、较小、静止、可不需手术,因易复发(5-20%)。

3、有炎症和症状重者,痒、异物感明显的局部用药,0.15%地塞米松眼药水,抗生素眼药水,0.2‰(0.2mg/ml)丝裂霉素溶液也可用。

4、试用放射线(Sr90)治疗。

结膜结石结膜结石(conjunctival concretion)是结膜上皮凹陷和深部腺管内(Henle 氏腺)堆积的脱落的上皮细胞和退行性细胞(变性的白细胞)及角质类残屑等凝固而形成的上皮性包涵性囊肿,没有或极少有钙质沉着,并非真正的结石。

Terrien角膜边缘性变性

Terrien角膜边缘性变性

临床表现
临床表现
临床表现
临床表现
1.浸润期 上方角膜周边部出现与角膜缘平行的2~3mm宽灰白 色混浊带,伴有新生血管长入。周围的球结膜轻度充血扩张。 2.变性期 病变渐波及基质层,组织发生变性而变薄,形成一条 弧形血管性沟状凹陷带。浅层组织渐被融解吸收,沟槽内有脂 质沉着。 3.膨隆期 病变区角膜继续变薄,出现单个或多个1.5~3.0mm或 更宽的菲薄囊泡样膨隆区,呈小囊肿样外观。此时可有显著的 逆规性散光。 4.圆锥角膜期 在眼压作用下,因病变区组织张力显著下降,使 角膜膨隆呈圆锥状,病变可波及中央或旁中央,呈现圆锥角膜 样外观。
鉴别诊断பைடு நூலகம்
Terriens周边角膜变性是一种周边角膜变薄疾患,通常位于上方 周边角膜,双眼发病,一般不伴有眼痛和炎症。角膜上皮完整, 变薄区缓慢向角膜中央进展,但很少累及中央角膜,没有穿凿 样边缘,脂质沉着通常见于角膜变薄区的前缘,常伴有角膜新 生血管。可以与蚕食性角膜溃疡的鉴别。
治疗
TMD由于病因不明确,尚无有效的预防和控制病情发展的理想 的治疗手段。虽然推测TMD是一种自身免疫性疾病,但局部和 全身应用皮质类固醇或非甾体类抗炎药物均告无效。针对角膜 变薄膨隆区屈光度增加,曾有人对病变区进行间隔烧灼、冷冻 或三氯醋酸腐蚀使角膜产生瘢痕收缩降低散光度,但因烧灼或 冷冻的时间和温度难以掌握,已极少应用;睫状体透热凝固术、 以结膜瓣或巩膜瓣遮盖角膜病灶效果也不理想。 目前公认的治疗方法是角膜移植术和表层角膜镜片术。
治疗
对较早期TMD,出现视力下降,角膜变性区持续变薄者可进行 表层角膜镜片术。角膜镜片比植床大1mm,带有2mm宽的巩膜 瓣。手术并发症主要是镜片下混浊、层间上皮植入。此方法报 道例数较少,远期疗效有待进一步观察。

【眼科学】第五章 结膜病 第六节 结膜变性

【眼科学】第五章 结膜病 第六节 结膜变性

第六节结膜变性一、翼状胬肉(pterygium)(一)病因原因不明。

可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。

多发生于室外工作者。

(二)临床表现初起时睑裂部球结膜充血肥厚,逐渐向角膜表面伸展,形成一三角形带有血管组织的胬肉,状似昆虫的翅膀,故名翼状胬肉。

多发生于鼻侧,颞侧者较少,伸向角膜时,可侵及前弹力层及浅层基质。

羧肉本身可分为三部分。

在角膜的尖端为头部,跨越角膜缘的为颈部。

伸展在巩膜表面的宽大部分为体部。

胬肉可长期稳定,无明显充血,组织肥厚,头部稍显隆起,其前方角膜呈灰白色浸润,胬肉不断向角膜中央推进,称为进行期。

多无自觉症状,但当胬肉向角膜中央时展时,可引起散光、若遮盖瞳孔,则将严重影响视力、肥厚挛缩的胬肉可限制眼球运动。

角膜有溃疡或烧伤后球结膜与角膜发生粘连称为假性翼状胬肉,它可发生在角膜缘的任何方向、是静止性,仅头部与角膜粘连。

图5-9 翼状胬肉(三)治疗1.静止期:无症状不必治疗。

当有炎症刺激时可点0.25%氯霉素与0.5%可的松眼药水、夜晚可涂四环素可的松眼膏。

2.进行期:一般先采用以上药物治疗,如进展较晚,应作手术治疗,但手术后有5-20%的复发率,因此术后可点1:2000噻替哌液,0.5%可的松液,或用丝裂霉素(mitomycin)液(0.2mg/ml),一日三次共一周,或β射线(90锶)照射,以防止复发。

二、睑裂斑(pinguecula)是由睑裂部球结膜长期暴露及老年性变性所致,位于角膜两侧,为黄色三角形隆起,基底朝向角膜缘,一般内侧较为明显,稍隆起,球结膜充血时,因睑裂斑内无血管,故更明显,其病理改变为结膜实质的玻璃样变性和弹力纤维增生,病变为静止性,不影响视力,无须治疗。

眼科角膜变性和营养不良诊疗技术

眼科角膜变性和营养不良诊疗技术

眼科角膜变性和营养不良诊疗技术一、角膜老年环(一)概述角膜老年环是角膜周边部基质内的类脂质沉着。

常见于老年人,也可发生于青壮年,也称青年环。

可能与脂质等代谢紊乱有关。

(二)临床表现(1)发病与年龄相关,年龄越大发生率越高。

80岁以上的人中几乎都有老年环。

如果年轻人发病需要进行全身检查,特别是血脂的检查,因为往往伴有高血脂。

(2)双眼发病。

(3)无自觉症状,不影响视力。

(4)角膜缘内1mm,深层基质内灰白色、逐渐加重的环行混浊,其外界与角膜缘之间存在狭窄透明带。

(三)诊断根据临床表现可诊断。

(四)鉴别诊断边缘性角膜变性:是一种非炎症性、双眼慢性变性角膜病。

病因不清,边缘部角膜灰白色混浊,基质逐渐变薄,可有新生血管长入。

(五)治疗(1)眼部无需治疗。

(2)针对全身情况,如动脉硬化、高血脂、高胆固醇等进行治疗。

(六)临床路径1.询问病史注意血脂代谢情况。

2.体格检查注意角膜缘的改变。

3.辅助检查一般不需要。

必要时可进行血脂、血胆固醇检查。

4.处理无需处理。

5.预防少食高脂肪、高胆固醇食物。

二、带状角膜变性(一)概述带状角膜变性又称带状角膜病变(bandshapedkeratopathy),是主要累及角膜前弹力层的表浅角膜钙化变性。

可发生于任何年龄。

常继发于眼部慢性葡萄膜炎、长期眼局部应用糖皮质激素、硅油填充手术后和维生素D中毒等引起的高钙血症、遗传性疾病或慢性肾功能衰竭等。

(二)临床表现(1)单眼、双眼均可发病:慢性进行性发展,病程可达10余年。

(2)病变起始于睑裂区角膜边缘部,角膜前弹力层有细点状钙质沉着,逐渐混浊向中央部发展,形成带状混浊,表面粗糙不平。

(3)部分病例出现角膜上皮糜烂,甚至溃疡,明显的刺激症状。

(4)晚期患者有不同程度的视力下降。

(三)诊断根据慢性过程、角膜改变,或有钙、磷代谢紊乱的全身疾病史和临床表现,可以诊断。

(四)鉴别诊断中央部角膜斑翳:角膜外伤或炎症恢复后遗留的角膜瘢痕。

(五)治疗(1)针对病因治疗。

角膜变性与营养不良

角膜变性与营养不良

中央结晶状角膜营养不良:为常染色体显
性遗传病,裂隙灯下可见在角膜中轴部的 前实质层内,有一圆形环状或盘状黄白色 混浊,周边部角膜保持透明。
格子状角膜营养不良:为常染色体显性遗
传,多于2-7岁发病,出现复发性角膜糜烂 及视力减退。
后膜营养不良
福克斯(Fuchs)角膜营养不良:为常染色体显
良:为双眼对称性疾患,5岁前即可发病。 早期症状为复发性角膜糜烂,周期性发作, 每次历时数周,20岁后发作频度减少,但 视力开始下降,角膜知觉减退。实质浅层 有颗粒状混浊。 治疗:早期针对复发性角膜糜烂进行治疗。 后期为改善视力,可行准分子激光PTK浅层 角膜切除术。
滴胶状营养不良:又名家族性上皮下角膜淀粉样 沉着病,为常染色体隐性遗传。双眼进行性视力 下降,幼年便出现明显视力障碍,严重者其视力 在0.1以下。有轻度或中度眼刺激症状,常伴结膜 充血,易被误诊为角膜炎。 治疗:早期针对复发性角膜糜烂治疗,后期为改 善视力,可行准分子激光PTK角膜切削术,术后 可恢复一定视力,但数年后往往复发。
角膜营养不良
角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼
性、原发性具有病理组织特征改变的疾病, 与原来的角膜组织炎症或者系统性疾病无 关。
前膜营养不良
上皮基底膜营养不良:是最常见的前膜营
养不良,女性患者较多见,主要症状是自 发性反复发作的患眼疼痛、刺激症状及暂 时的视力模糊。角膜中央上皮层及基底膜 内可见灰白色小点或斑片、地图样和指纹 状细小线条,可发生上皮反复性剥脱。
边缘性角膜变性
边缘性角膜变性:多见于成年男性,多为
双眼,但不对称,病程较长,进展缓慢。 主要症状为进行性视力减退,是高度散光 所致,炎症发作时,患者有刺激症状和异 物感。发病初期可见上方角膜周边部的实 质中有点状混浊,自角膜上边缘有新生血 管浸入角膜,在角膜实质层形成血管沟。 沟内近角膜中央部可见小球状黄色沉着物 质。

边缘性角膜变性房兴峰

边缘性角膜变性房兴峰

边缘性角膜变性房兴峰一.概述Terrien角膜边缘变性,主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部沟状变薄,角膜实质层萎缩,同时伴有角膜新生血管翳,晚期可形成局限性角膜葡萄肿,最终致角膜穿孔为特征的慢性眼病。

流行病学调查,男性发病率高于女性,中、老年较多,但也有在儿童时发病的报导。

因为发病缓慢,有时在长达20年后,才出现明显的视力降低,是一种严重危害视力的角膜病。

二.病因目前对Terrien角膜边缘变性的病因仍不十分清楚,与以下因素有关:1.自身免疫性眼病有些Terrien角膜边缘变性的患者伴有全身的胶原性疾病,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,对病变的角膜组织学检查,可找出巨噬细胞、淋巴细胞等。

局部应用糖皮质激素眼药水时,可减轻部份的充血和浸润。

另外本病发生在角巩膜。

其区域是自身免疫病的多发区。

可是目前没有确切的证据证明本病和自身免疫相关。

2.变性疾病本病为双侧进行性,有些患者没有任何炎症进程,组织病理学检查,仅显示角膜板层胶原纤维变性,且有脂质沉着。

3.炎症因素 Iwamoto对本病在电镜下存在不同的表现,建议分为2型,炎症型和非炎症型。

炎症型以病灶区有淋巴、中性粒细胞浸润,纤维素样坏死,新生血管内有血栓形成。

而非炎症型仅为角膜板层胶原变性样改变。

4.其他有研究表明与继发泪液成份的异样和某些金属量异样有关。

三.临床表现Terrien角膜边缘变性较多发生在角膜上方角巩膜缘,但可以在任何部份的角巩膜发病,初期为基质内的点状或弓弧形混浊、浸润,进而出现沟状变薄,靠角膜中央一侧边缘峻峭成白线状,病变成环形发展,靠角巩缘一侧较平坦。

有的患者为边缘进行性基质变薄,并无沟状改变。

病变区都可见大量新生血管翳伸入。

新生血管上端周围有黄白色点状、片状、线状脂质沉着,脂质沉着区域为变性的进展部份。

随着病程进展,变薄的基质不能抵抗正常眼压,出现病变处角膜膨隆前凸,严重者只有一层病变的角膜上皮和后弹力层,当有外界压力及腹压增高时,膨隆出角膜可自行破裂、穿孔,虹膜嵌顿,据报导本病的自行穿孔率为10%左右。

角膜变性的种类及治疗[1]

角膜变性的种类及治疗[1]

角膜变性的种类及治疗引言角膜是眼球上透明且弯曲的前表面,对于我们的正常视力至关重要。

然而,有些人可能会遭受角膜变性的问题,这可能会导致视力下降。

在本文中,我们将探讨角膜变性的不同种类以及其各自的治疗方法。

角膜变性的种类1. 角膜脆性综合征角膜脆性综合征是一种罕见的角膜疾病,其特征是角膜上皮层缺陷和角膜易碎。

这种疾病通常与遗传因素有关,并且在儿童和年轻人中更为常见。

主要症状包括眼睛干涩、发红、疼痛和视力模糊。

治疗方法包括使用人工泪液缓解干眼症状,使用软性角膜接触镜保护角膜,并可能需要角膜移植手术来修复角膜缺陷。

2. 圆锥角膜圆锥角膜,又称为角膜圆锥症,是一种逐渐进行性的角膜疾病。

它会导致角膜逐渐向前方突出,形成一个圆锥状的角膜。

该疾病通常在青少年时期开始出现,并逐渐恶化。

患者可能会出现视力下降、视物变形和光散乱等症状。

治疗方法包括使用硬性或软性角膜接触镜以改善视力,角膜环或角膜CXL(角膜交联术)可以帮助稳定病情。

在极少数情况下,可能需要角膜移植手术。

3. 格氏黄斑变性格氏黄斑变性是一种常见的眼底疾病,主要影响黄斑区域的视网膜。

虽然它可能与衰老相关,但也有早发型的家族性格氏黄斑变性。

该疾病引起视网膜的退化,影响中央视觉。

患者可能会出现中央视力模糊、视物扭曲和低对比度等症状。

目前尚无治愈格氏黄斑变性的方法,但可通过视功能康复和使用辅助视觉工具来提高患者的生活质量。

4. 玻璃体液化玻璃体是填充眼球后半部的透明凝胶状物质,它起到支撑眼球结构和光线透明的功能。

然而,随着年龄的增长,玻璃体可能会发生液化,导致玻璃体混浊。

这可能会导致眼球内部的阴影或浮动物体,影响视觉清晰度。

目前,没有直接治疗玻璃体液化的方法,但患者可通过接受视功能康复治疗来提高视觉功能。

角膜变性的治疗方法1. 角膜接触镜角膜接触镜是一种常见的治疗方法,可用于改善由不同类型的角膜变性引起的视力问题。

硬性角膜接触镜适用于治疗圆锥角膜,能够改善角膜曲率,减轻视觉畸变。

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带状角膜病变(band keratopathy)
治疗
轻者:可用0.4%的依地 酸二钠 (EDTA)点眼 重者:刮除病变处角膜 上皮——用蘸满0.05M 依地酸二钠(EDTA)的 纤维海绵片敷在病变处, 数分钟后再用棉签或刀 片等搔爬表面,以去除 钙质,然后涂抗生素眼 膏.此方法可反复进行.
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Salzmann结节状角膜变性Salzmann nodular degeneration
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带状角膜病变(band keratopathy)
发生在慢性眼病,反复接触化学毒物,眼 外伤或手术后,全身钙或磷增高性疾病 (甲状旁腺功能亢进,类肉瘤病,转移性 肿瘤 ) ,极少数为原发性,,或双眼仅睑裂 一侧,量少 1级:沉着物见于睑裂部内外侧角膜,中 央部无 2级:中央角膜受累,但不影响视力 3级:中央角膜受累,影响视力 4级:3级改变+结节状隆起增厚
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气候性小滴状角膜病变(climatic droplet keratopathy,CDK)
继发性:常单眼,伴有 其它角膜原发病 结膜型:结膜的沉着物 比角膜多,或角膜尚正 常.沉着物可在睑裂斑 表面或内部
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气候性小滴状角膜病变(climatic droplet keratopathy,CDK) 睑裂部上皮下沉着物:含血浆来源的蛋
白成分,具有弹性变性的特点,但与睑 裂斑的弹性变性不完全相同 病因:紫外线是本病的主要致病因素 原发性:
双眼,呈半透明,金黄色或红棕色小球状 或油滴状表层沉着物 分为5级:
钙化性带状角膜病变(calcific band keratopathy) 钙沉着仅限于Bowman膜, 上皮基底膜和浅基质层 石灰性带状角膜变性(calcareous degeneration) 除Bowman膜外,还累及 深层角膜基质,可能只是钙化性带状角膜 病变的严重阶段
病变始于睑裂部近角膜缘处,呈朦胧的灰 色混浊. 裂隙灯下病变位于Bowman膜水平. 这种钙质沉着逐渐由灰变白,由周边两侧 向中央进展,最终在睑裂部形成略下弯的 带状
带状角膜病变(band keratopathy)
准分子激光角膜表层 切除术 病变较深者
做板层角膜移植术 (PTK) 穿透性角膜移植术
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板层角膜移植术(PTK)
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角膜脂肪变性(fatty degenenration of the cornea)
又称脂质性角膜病变(lipid keratopathy)
原发性:
双眼 以往没有角膜新生血管或炎 症 也没有血脂增高性疾病
继发性:
常单眼发生 有外伤,溃疡或慢性角膜基 质炎,角膜基质层新生血管 形成 常有全身脂质代谢紊乱或血 脂增高,脂质从新生血管中 移出,在角膜基质中沉积
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角膜变性
天津市蓟县人民医院 张宏文
特点
无家族遗传性 多后天继发眼或全身疾病 与年龄和环境有关 与发育无关 多起始于角膜周边部 双眼或单眼 可出现角膜新生血管 发病较晚,病程长,多见于成年人
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老年环(Arcus senilis)
老年改变 男性早发10年 男性
40-60岁,60% 61-80岁,90% 81岁以上,100%
40-60岁,55% 61-70岁,67% 71-80岁,93% 81以上,100%
裂隙灯后照,弥散光下:
睑裂部角膜缘 与角膜缘无透明带相隔 鼻侧多于颞侧
角膜上皮下,Bowman膜止 端 弹性纤维增生和透明变性
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Hassall-Henle疣(guttata)
又称周边角膜滴 (peripheral corneal guttata) 与年龄有关 角膜缘Descemet 膜局限性 增厚 裂隙灯下(镜面反射法), 在角膜周边部Descemet 膜 有散在滴状赘疣
发生在青年人,叫青年环,或前胚胎 环 胆固醇及其酯,磷脂,甘油三酯组成 巨大角膜的特征表现 40岁以下,可能有高脂血症 50岁以前出现,冠心病的危险性增 大 单眼角膜环,要除外对侧颈动脉阻塞 性疾病
3
Vogt角膜缘白色条带(white Limbus girdle of vogt)
年龄相关性退行性,双眼性 变
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气候性小滴状角膜病变(climatic droplet keratopathy,CDK)
有很多名称:
带状结节性角膜营养不良 (band-shaped nodulae dystrophy) 球样角膜病变(spheroidal keratopathy) 油滴样角膜变性(oil droplet degeneration) 玻璃样变性(hyaline degeneration) 角质样角膜变性(keratinoid corneal degeneration) 慢性光化学性角膜病变 (chronic actinic keratopathy)
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Salzmann结节状角膜变性 (Salzmann nodular degeneration)
女性多见,可单眼发病. 年龄分布较广,但老年多见. 在多年前发生过炎症的角膜上逐 渐发展而来,如泡性角膜炎,沙 眼,春季角膜炎,干燥性角膜炎, 暴露性角膜病变,角膜基质炎等 角膜典型改变
灰色或蓝灰色结节,位于上皮下 的表层角膜基质中 上皮增生,结节隆起 Bowman膜可破坏-玻璃样变 通常有一个或数个分散的病变 (常呈环形排列,之间有透明区 相隔)
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