犬细小病毒病概述

犬细小病毒病概述
摘要：犬细小病毒病（Canine parvoviral disease）又称犬传染性胃肠炎，是由犬细小病毒（Canine parvovirus CPV）引起犬的一种急性传染病。

以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征。

危害各年龄犬，对犬类危害极大。

本文对犬细小病毒病做详细的概述，希望对此病有深入的认识。

关键词：犬细小病毒病；细小病毒；治疗；预防
犬细小病毒病临床上以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征，危害各年龄段犬，尤其是幼犬，有时感染率可达100%，死亡率为10%~60%。

除犬外，其他犬科和鼬科动物，如貂、狼、狐等也可感染。

1.病原
病原为犬细小病毒Ⅱ型（Canine parvovirusⅡ）属细小病毒科（Parvoviridae），细小病毒属（Parvovirus）。

病毒颗粒无囊膜，直径20~25nm，20面体对称。

在氯化铯中的浮密度1.43g/cm²。

基因组为单分子线状单股DNA。

病毒在4℃和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞，但不能凝集其他动物的红细胞。

该病毒对外界因素抵抗力较强，与60℃环境可存活1h，80℃可耐30min，在偏酸（pH3）环境和偏碱（pH9）环境中病毒仍有感染性。

该病毒对0.5%福尔马林或0.5%过氧乙酸和5%~6%次氯酸钠，紫外线等较敏感，对氯仿和乙醚不敏感。

如果将含病毒的粪便和肠管冷藏于低温环境，其感染性可长期保持。

本病毒与猫泛白细胞减少症病毒（猫细小病毒）有密切的抗原组分关系。

后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。

CPV~2发现20多年来，出现了抗原性漂移，目前有a、b两个压型，2a在1979年出现，2b则始于1984年前后。

二者致病性未见差异。

2.致病机理
病毒从口咽部进入，在咽淋巴结复制，而后通过血流扩散全身。

具有相应受体的S期细胞感染后死亡，或者细胞分裂被抑制。

在血流及淋巴器官中的所有白细胞包括淋巴细胞、单核细胞及血小板均遭破坏，剩余的周边白细胞增生，病毒在其内复制，成为细胞毒作用的靶细胞。

肠腺的肠上皮细胞对病毒十分易感，这些细胞感染后失去绒毛尖，无吸收能力，因而导致腹泻。

3.流行病学
犬是本病主要自然宿主。

其他犬科和鼬科动物，如丛林犬、狐、貂等也可感染。

各年龄和不同性别的犬都有易感性，但纯种犬和2~4月龄的幼犬易感性较高，断乳前后的仔犬易感性最高，其发病率和病死率都高于其他年龄组。

3~4周龄犬感染后呈急性致死性心肌炎的为多；8~10周龄的犬则以肠炎为主，但心肌细胞有核内包涵体。

小于4周龄的仔犬和大于5岁龄的老犬发病率低，一般分别为2%和16%。

本病主要由直接或间接接触而传染。

感染犬和康复带毒犬是传染源。

病犬从粪便、尿液、唾液和呕吐物中排毒；而康复犬可能从粪尿中长期排毒，污染饲料、饮水、垫草、食具和周围环境。

一般认为传染途径主要是消化道。

本病的发生无明显的季节性。

一般夏、秋季多发。

天气寒冷，气温骤变，拥挤，卫生水平差和并发感染，可加重病情和提高死亡率。

对病犬污染的饲具、用具、运输工具和饲养人员等进行严格消毒是防止本病传播的主要措施。

4.症状和病理变化
4.1症状潜伏期为7~14d，主要为肠炎型和心肌炎型。

4.1.1肠炎综合症：3~4月龄的幼犬较多发病，病犬发热，初期体温升高到40~41℃、精神沉郁、突然呕吐、腹泻、粪便呈血样、稀薄、腥臭。

食欲减退乃至废绝、消瘦、严重脱水，血液检查可见白细胞显著减少，病初4~5d的血液白细胞减少到1.0×109~3.0×109/L。

病程多为6~7d。

4.1.2心肌炎综合症：多见于3~5周龄的仔犬和1岁左右的青年犬。

3~5周龄仔犬心肌炎综合症的病死率达80%~100%，1岁犬的病死率约为30%。

有的仔犬外观健康，但在数分钟内突然倒地不起，结膜发白、四肢冰冷或昏迷，并迅即死亡。

有的6周龄的仔犬表现发热，精神沉郁、呼吸困难、心力衰竭，多于24h内死亡。

4.2病理变化肠炎综合症主要变现出血性肠炎变化，胃和十二指肠充血、肿胀，浆膜出血，肠腔内有红色水样物。

空肠与回肠病变严重而特征：肠壁增粗，肠腔狭窄，内含红色糊状物或混有血块。

黏膜潮红、肿胀、出血，并有厚皱壁形成。

淋巴集结肿胀。

大肠也呈出血性炎症变化，内容物稀软，呈酱油色，有腥臭味。

淋巴结和胸腺充血、出血。

组织学检查见小肠绒毛缩短、倒伏或断裂，黏膜上皮坏死脱落，黏膜表层呈均质红染的坏死物。

固有层充血、出血，并有结缔组织增生与淋巴细胞浸润。

肠腺上皮细胞呈程度不同的坏死脱落，腺腔内充满坏死
的细胞碎屑。

为脱落的肠腺上皮细胞形态各异。

增生呈多层，其核内可见嗜酸性或嗜碱性包涵体。

淋巴细胞坏死，网状细胞肿胀、增生。

大肠的变化和小肠相似，但程度较轻。

淋巴结与胸腺充血、出血、坏死，淋巴结的淋巴细胞、网状细胞，胸腺的胸腺细胞和上皮性网状细胞均可见核内包涵体。

心肌炎综合症时，常无或仅有轻度小肠炎变化。

本型主要病变见于肺脏和心脏。

肺膨胀，叫柔韧，色灰红或呈花斑样，肺膜有出血斑点。

膈叶下缘多有红色实变区，肺门与前纵膈周围结缔组织胶样水肿。

肺切面多血，气管与支气管充满泡沫样液体。

镜下：肺泡隔毛细血管充血，肺泡隔因间质细胞增生和巨噬细胞浸润而增宽。

肺泡充满浆液、脱落的上皮细胞与巨噬细胞。

间质淋巴管扩张，支气管与血管周围水肿、出血。

偶见微血栓形成。

心包液有些增多。

左心室扩张，心室壁变薄。

心外膜尤其左心外膜与心尖部有黄红色或灰白色条纹。

镜下，心肌纤维变性、断裂，肌浆凝固，嗜伊红性，进而肌纤维溶解、消失，形成多发性小坏死灶，散布于变性的心肌纤维间。

在变性的心肌纤维周围，有少量中心粒细胞浸润，淋巴细胞与浆细胞呈小灶状集聚。

间质尚见成纤维细胞增生，偶见心肌的早期纤维化现象。

具有诊断意义的是有些肿大的心肌纤维中可见嗜碱性或嗜酸性核内包涵体。

包涵体呈富尔根反应阳性。

5．诊断
现在临床上以快速诊断测试板诊断犬细小病毒病，诊断的准确率较高。

实验室诊断主要使用血凝与血凝抑制实验、电镜与免疫电镜观察、病毒分离实验、酶联免疫吸附试验等方法诊断。

6．治疗
由于心肌炎综合症病犬病程短急，恶化迅速，一般来不及救治。

对于肠炎综合症型病犬应采用紧急注射高免血清或免疫球蛋白，抗病毒，防止继发感染，配合对症和支持疗法等进行综合治疗。

在治疗期间病犬要禁食禁水，防止病情恶化。

6.1病原疗法皮下或肌肉注射犬细小病毒单克隆抗体和犬二联或五联高免血清，0.5~1ml/kg，每日一次，连用3~5天。

同时配合应用免疫增强剂和利巴韦林抗病毒，防止继发感染可选用氨苄青霉素或头孢，同时也可配合应用磺胺类药物。

6.2支持疗法可用免疫球蛋白0.5~1ml/kg加入0.9%生理盐水内静脉注射以
增强机体免疫力；5%葡糖糖生理盐水250~500ml、维生素C4ml、盐酸654—2注射液10mg，一次性静脉注射，连用3~5天。

以调整体液平衡和增强体力，静脉注射有困难时，改用直肠滴注。

6.3对症疗法呕吐严重时用胃复安或吗丁啉；有便血时可用止血敏、安络血等；大便失禁时可用鞣酸蛋白、斯密达等。

7．预防
注射疫苗是本病最有效的预防方法。

参考文献
[1]何昭阳.动物传染病学导读[M]；北京：中国农业出版社
[2]陆承平.兽医微生物学（第三版）[M]；北京：中国农业出版社.2005
[3]葛兆宏.动物传染病[M]；北京：中国农业出版社.2006
[4]蔡宝祥.家畜传染病学（第四版）[M]；北京：中国农业出版社.2001
[5]侯加法.小动物疾病学[M]；北京：中国农业出版社.2002
[6]高得仪.犬猫疾病学（第二版）[M]；北京：中国农业大学出版社.2001
[7]高作信.兽医学（第三版）[M]；北京：中国农业出版社.2006
[8]李宏全.门诊兽医手册[M]；北京：中国农业出版社.2006
[9]陈怀涛，许乐仁.兽医病理学[M]；北京：中国农业出版社.2005
[10]宋大鲁，宋旭东.宠物急诊手册[M]；北京：中国农业出版社.2007
[11]朱模忠.兽药手册[M]；北京：化学工业出版社.2005。