犬细小病毒研究进展
犬细小病毒病的研究进展
140犬细小病毒病的研究进展张林晓（临颍县瓦店动物防疫中心站，河南临颍 462600）摘 要：在犬腹泻类疾病种当中，犬细小病毒是常见的致病因素之一，高发于3周龄之内，尤其是在未能及时获得有效疫苗免疫保护的断奶后幼犬中，感染发病后的死亡率高达65%以上。
患病犬在临床上常表现为先发生呕吐、随即出现出血性肠炎、血性水样便、或呕吐，肠炎同时出现，病情严重时导致严重脱水，继发心肌炎、生理生化检测白细胞显著减少。
本文重点通过对讲述犬细小病毒病的研究进展，为犬细小病毒病的诊断和防治提供参考依据。
关键词：病原学；致病机制；流行病学；临床症状；诊断方法1 犬细小病毒病的病原学犬细小病毒是在1978年被首次发现，之后，该病在全球范围内流行。
犬细小病毒病没有种属和年龄的限制，各个年龄段的犬均可发病，发病后传播速度也非常快。
犬细小病毒病属于细小病毒科，细小病毒属，该病毒颗粒的直径大约为260nm，整体呈二十面对称，遗传物质为双链DNA，有两个开放阅读框。
在犬细小病毒中，有多种结构蛋白，其中VP1和VP2蛋白是通过特殊的信使RNA片段形成的。
研究发现，VPA蛋白存在所有中和实验的抗原决定簇。
VP2蛋白的N端可以通过蛋白酶水解的过程形成VP3蛋白，VP2蛋白和VP3蛋白是犬细小病毒核衣壳的主要成分。
该病毒的20面体结构排列非常紧密，因此，犬细小病毒对外界的抵抗力也非常强。
经研究发现，犬细小病毒在65℃的环境当中30分钟的处理后仍然有感染力，而在低温的条件下可以长久的保存。
2 致病机制犬细小病毒具有嗜性，在入侵的动物体内之后，会和两种细胞结合比较紧密，一种是肠上皮细胞，另一种是心肌细胞。
犬细小病毒在犬肠道内进行增值，会导致肠腺上皮细胞的大量死亡，从而引起肠上皮细胞细胞的脱落，患病犬最易出现呕吐和腹泻等临床症状。
也有研究称犬细小病毒能够引起骨髓增殖细胞和淋巴细胞的大量坏死，淋巴细胞的含量大量降低，严重的情况下会出现泛白细胞减少症。
犬细小病毒病的最新研究进展
犬 细 病 毒 病 声 最 新 研 究 进 展
陆冠 亚 王 仍 瑞
一
、
病 原
具感染性。 Ｐ 对 甲醛 、Ｉ一丙 内酯、 ＣＶ Ｂ 羟胺和紫外线敏感 ， 但对氯仿 、 乙醚等有机溶剂和去胆碱盐有较强的抵抗力。
明显减少 （ 正常值 应大于 ６０ ０／ ｍ ） ．Ｘ１ ３ｒ ｓ 。 ａ
（ ） 速 检 验 四 快
多见于流行初期或缺乏母源抗体的 ４ ６ － 周龄幼犬。 常突然发病 ，初期精神 尚好，仅有轻度腹泻、呕吐和体温
干 咳 、呼 吸 困难 ，听诊 有 心 内杂 音 ，心 律 不齐 ，心 电图 Ｒ
２ 免疫胶体 金 电镜 检查 ：将接种 Ｃ Ｖ的 Ｆ １ ． Ｐ Ｋ ８细胞 培养物经 ３ 次冻 融，加入驴抗犬 ｆＪ， ｌｊ ￣＇ 病毒混 匀，离心 ，
病死犬可视黏膜 苍白 ， 皮下干燥 ， 血液粘稠暗紫色 ， 用蒸馏水 或 Ｐ Ｓ 悬浮沉淀 物。 向抗 原抗体免 疫 复合 物 Ｂ
犬 胃内 空虚 ，底 部 有少 量 的 出血 点 。小 肠 以 空 肠 和 回 肠 中 加 入 稀 释 的 胶 体 金 Ａ蛋 白 液 混 匀 ， 用 蒸 馏 水 或 Ｐ Ｓ Ｂ 病 变 严 重 ，肠壁 浆 膜 暗红 色 ，浆 膜 下 充 血 出血 ，黏 膜 坏 充 满 管 ，离 心 。 将 沉 淀 物 悬 浮 ，负 染 ，干 燥 后 观 察 ，可
１ 取病 犬粪 便 ，采 用犬细 小病毒快 速诊 断盒进 行 ．
２ 取 粪 便 少 许 放 于 稀 释 液 中取 一 些 滴 于 胶 体 金 试 ．
升高 ， 后发展迅速 ， 可视粘膜苍 白， 病犬迅速衰 弱，呻吟、 检 验 ，如 呈阳性反应 ，即可确诊 。 波降低 ，Ｓ Ｔ — 波升高 。病犬常因急性心力衰竭突然死亡。
犬细小病毒病的研究进展
犬细小病毒病的研究进展作者：余洪涛来源：《农家致富顾问·下半月》2016年第11期摘要犬细小病毒病是一种由犬细小病毒对犬进行感染引发的一种传播性极强的病毒性疾病。
最主要的临床症状有白细胞显著减少、出血性肠炎以及剧烈呕吐。
如果属于心肌炎类型，往往都会出现突然死亡，虽然临床症状有所不同，但有一个共同的特征就是发病率高，传播性强、致死率高，严重制约着养犬业的发展，甚至还会对猪养殖业以及养鸡业造成影响。
本文主要就从这种疾病的流行特点以及具体的防治措施进行分析。
关键词犬细小病毒病；研究进展犬细小病毒病（canineparvovirus，简称CPV）是由犬细小病毒诱发的一种急性传染病，这种疾病通过间接或者直接的途径都可以进行传播，临床症状有腹泻、白细胞突然减少以及呕吐等为主要特点，还有可能导致犬出现急性心肌炎。
这种疾病具有传播性强、发病率高、致死率高的特点，不仅会对犬养殖业造成严重的影响，同时还会对猪养殖业以及养鸡业的发展造成严重的影响，这种疾病在感染猪以后，通常会引发病源性母猪繁殖障碍，在鸡群中感染这种疾病，往往会出现吸收障碍以及发育迟缓等问题，严重影响鸡群的质量，下面就具体对这一病毒目前的研究进展进行分析。
1流行病学特点就目前的研究现状而言，犬细小病毒病只有一个抗原型，但是不同的毒株其抗原性也有所不同，当前这种疾病主要有CPV-2c、CPV-2a、CPV-2b几种亚型，就我国内地而言，主要是CPV-2a亚型、CPV-2c亚型。
这种病毒容易感染的动物就是犬类，发病没有明显的时间界限，在春、冬季节发病率尤其高，传播性极强，尤其是幼犬以及纯种犬的感染率更高，养殖环境的改变以及严寒、拥挤和长途运输等容易诱发此病。
这种疾病的传染源就是病犬，传播途径主要有唾液、粪便。
此外，通过口鼻接触污染物也有可能导致感染。
2临床症状以及治疗方式2.1犬细小病毒病的临床症状在健康感染犬细小病毒以后，往往会出现心肌炎症、肠炎症状，发生心肌炎的往往都属于急性心肌炎，并且都会出现猝死的现象，临床症状相对比较少，心肌炎的发生主要发生在幼犬中。
犬细小病毒病实验室诊断方法研究进展!
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经 济 动 物 学 报
２０１８正
传染 性疾 病 ，临床 上 主要 有 心 肌 炎 型 和肠 炎 型两 种类 型 ，多发 于 ２—４月 龄幼 犬 。此病 流 行 范 围广 泛 ，在世 界各 地均 有发现 ，是 对犬科 和猫 科动 物危 害 最大 的烈性 传 染 病 之一 ，并 且 作 为 跨 物 种 传播 的典 型例 子 ，是 极 具 价值 的病 毒 跨 物 种传 播 研 究 模 型［１－３］。１９７７年 ，Ｅｕｇｓｔｅｒ等 最 早 从 患 出血 性 肠 炎 的病 犬 粪 便 中发 现 该 病 毒 。 １９７８年 ，Ａｐｐｅｌ 等 首次从腹泻犬粪便 中分离获得该病毒 ，并命 名 为 ＣＰＶ－２，与犬 微 小 病 毒 （ＣＰＶ一１）相 区别 ，之 后 在 一 年 时 问 内 ＣＰＶ 迅速 传 播 到 世 界各 地 。 由 于 突变 和抗原 漂移 作用 ，在 ２０世纪 ８０年 代 ，出现 与 ＣＰＶ－２型 ＶＰ２核 衣壳 蛋 白有 ５～６个 氨基 酸残 基 不 同 的 新 的抗 原 变 异 亚 型 ＣＰＶ一２ａ和 ＣＰＶ一 ２ｂ；２０００年 ，发现 了 ＶＰ２第 ４２６位 氨 基 酸 残 基 发 生 突变 的新 的抗 原亚 型 ＣＰＶ－２ｃ。伴 随着 ＣＰＶ的 变 异 ，其 对 宿 主 的嗜 性 和 毒力 也 随之 扩 大 。犬 细 小病 毒 病发病 具 有 明显 的 季节性 ，冬 季 、春 季及秋 季 比夏 季易发 。此病潜 伏期 为 ７～１４ ｄ，发病 临 床 症状 多 数呈肠 炎 综 合 征性 ，少 数呈 现 心 肌 炎 综 合 征 ，且心 肌炎 多 以幼 犬 患病 为 主 。肠 炎 型 临 床 症 状 主要 表 现 为 患病 动 物 精神 不 振 ，呕 吐 、腹 泻 、食 欲 减 退 、脱 水 以及 发 热 （４０￣Ｃ以上 ）等 典 型 症 状 ； 病 初粪 便呈 水样 状 ，随着病 情进 一步 发展 ，粪便 呈 咖 啡色 或番 茄酱 色样 的血便 并带 有特 殊 的腥 臭 气 味 ；发 病 后 期 动 物 出 现严 重 脱 水 现 象 ，且 鼻 镜 干 燥 、眼球 下 陷 、皮 肤弹力 高度 下 降 、体 重 明显 减 轻 ； 成 年犬 发病 时一 般 不 发 热 ；心 肌 炎 型常 见 于 ８周 龄 以下 的幼 犬 ，常 突 然 发 病 且 在 数 小 时 内 死 亡 。 本 文将 近几 年 ＣＰＶ分 子生 物学诊 断 、免 疫学 诊 断 以及 不 同亚 型 ＣＰＶ鉴 别 诊 断 等 方 面 的实 验 室 诊 断方 法 的研究 进 展进行 综述 。
犬细小病毒病的病原学研究进展_颜文卿
动物医学进展,2006,27(1):48-51Progress in Veterinary Medicine犬细小病毒病的病原学研究进展＊颜文卿,吴德峰＊,戴亚东,林永利(福建农林大学动物科学学院,福建福州350001)中图分类号:S852.659.2;S858.292文献标识码:A文章编号:1007-5038(2006)01-0048-04摘 要:犬细小病毒病是由犬细小病毒感染引起的一种急性传染病,以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征,并可引起犬急性心肌炎。
症状与猫泛白细胞减少症相似,是危害我国养犬业最为严重的传染病之一,可造成严重的经济损失。
文章从病毒生物学特性、基因组结构、疫苗开发研制以及病原的检测方法等角度对犬细小病毒病的病原学研究进行了综述。
关键词:犬细小病毒;病原;疫苗;检测犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvo-virus,CPV)感染引起的一种急性传染病,以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征,并可引起犬急性心肌炎,症状与猫泛白细胞减少症相似,该病发病率高,传染性强,死亡率高,是危害我国养犬业最为严重的传染病之一,可造成严重的经济损失[1]。
1977年,美国学者Eug ster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该病毒,其后,加拿大、澳大利亚、法国、日本等国均有此病发生的报道。
1982年,我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎;1983年,徐汉坤等正式报道了本病的流行[2]。
犬细小病毒的发现只有二三十年的时间,但鉴于其对犬的严重危害,世界各国都对此进行了大量的研究工作。
文章就从病毒生物学特性、基因组结构、疫苗开发研制以及病原的检测方法等角度对犬细小病毒病原学的研究做一介绍。
1 C PV的生物学特性1.1 形态特点CPV隶属于细小病毒科(Parvoviridae)细小病毒属(Parvovirus)。
病毒粒子为等轴对称的二十面体,外观呈圆形或六边形,无囊膜,病毒颗粒直径为21nm～24nm。
犬细小病毒病的研究进展
苗 的制备 ， 提 高犬 养殖 业对 犬 细小 病毒 的 预防 能力。 此外 ， 相关试 验还证 明使用 含有 Ｖ Ｐ ｌ 以及 Ｃ Ｐ Ｖ 基 因的 真核 表达 质粒 进行 免 疫 以后 ， 有很好 的免疫效果 ．
３ ． ２养 殖 由于犬细小 病毒 的发生主 要是 由于养
细 胞 突然 减少 以及 呕 吐等 为主 要特 点， 还 有 可 能导 致犬 出现 急性 心肌炎 。 这种 疾 病具有 传播性 强、 发病率 高、 致死 率高的特 点， 不 仅会对犬养 殖业造成 严重 的影响， 同
析。
３ ． １免疫疫苗的研 究
在犬 类感染 犬细小 病毒以后， 发病 以后
的治愈率相 当低 ， 目前的临床治疗中还没有 药物 及时遏 制病情 的发展 ， 这 种情况 下。 为 了避免犬养殖业 出现 严重的经济损失， 就需
１ 流行病学特点 就 目 前 的 研 究 现 状 而 言， 犬 细 小 病 毒病 只有 一个 抗 原型 ， 但是 不 同的 毒株 其 抗 原性 也有 所不 同， 当前这 种疾 病 主要 有
关键 词 犬细 小病毒 病 ；研 究进展
犬细 小病 毒 病 （ ｃ ａ ｎ ｉ ｎ ｅ ｐ ａ ｒ ｖ ｏ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ，
消 炎、 补液 以及止呕为原则。 通常情况下 ， 在 ５ （ 寸 呕吐 、 拉 稀进行 有效的 控制， 并 且对脱 水 以及酸 中毒进行 纠正 ， 将 临床症状 减轻 ， 能 够 有效 的帮助 犬自身提 高抵抗 力 ；针对 特 异 性治疗 ． 在对 发病早 期的病 犬， 可 以使 用 抗 Ｃ Ｐ Ｖ 单克 隆抗 体 或者 Ｃ Ｐ Ｖ 血 清进 行 治 疗， 通 过这种方 式能够 直接对 抗病毒 ， 有 很 好的临床 疗效 。 不 过就 目前的现状 而言， 由于单 克隆抗 体的制 备以及高 免血清 的效
犬细小病毒病的研究进展
从20世纪90年代末至今，我国的宠物饲养规模呈几何倍数增长，特别是宠物犬的饲养占我国宠物饲养的比例很大。
犬饲养量的增加，加大了宠物犬传染病的传播风险，所以对犬类传染病的鉴别诊断及预防、防控进行深入研究具有重要意义。
犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)，是细小病毒属无囊膜单链DNA病毒。
澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等人于上世纪80年代末分别从有明显肠炎型症状的犬肠道粪便中提纯分离获取的，该病毒从被发现至今40多年时间内，在世界各地的犬科动物体内均存在流行分布，作为犬科动物最主要的烈性传染病之一，是犬科动物疫病防控的重点。
1病原特点犬细小病毒已被发现40多年，应用于临床CPV诊断的只有CPV-2型，（区别早先发现的犬极小病毒Minule virus of canine，MVC），由于CPV发生抗原漂移，现如今可分离多个CPV-2毒株的抗原流型株，即：CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c 等。
近年来，随着CPV的不断变异，其宿主范围也不断扩大，除感染犬、狐狸、狼等动物外，还感染猫、豹、熊、虎等其它多种动物。
2易感群体犬是犬细小病毒的主要自然宿主。
目前该病毒对犬的易感程度不分年龄和性别，但最主要损害6月龄及以内幼犬，特别对10周龄以内幼犬，危害性巨大。
如狼、鬣狗和狐狸等其它犬科动物也可被其感染。
CPV抗原特性随时间的推移而发生改变，不断出现新的CPV突变株，其宿主谱不断扩大，在世界范围内广泛传播流行，随着病毒抗原漂移，病毒已经可以感染猫、豹、虎、熊等动物。
近年研究表明，跳蚤、虱子、苍蝇、蟑螂和人在一定情况下均可成为犬细小病毒的机械携带者。
3临床症状健康犬在接触到细小病毒2周内出现临床症状，平均发病时间6~8d。
自然感染的潜伏期为1~2周。
根据临床表现可分为肠炎型和心肌炎型。
该型病犬初期精神沉郁，厌食，偶见高热，软便或轻微呕吐，随后发展成为频繁呕吐和剧烈腹泻。
起初粪便呈灰色、黄色或乳白色，带果冻状粘液，其后排出恶臭的酱油样或番茄汁样血便。
犬细小病毒研究进展
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犬细小病毒研究进展
周宏专,苏 霞,徐福洲,杨 兵 ∗
(北京市农林科学院畜牧兽医研究所 畜禽疫病防控技术北京市重点实验室,北京 １０００９７)
摘 要:犬细小病毒(
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和致死率达到 ７０％ ,对 犬 类 的 健 康 造 成 了 极 大 的 危
害,给养犬业带来 了 重 大 的 损 失.CPV 基 因 组 替 代
率与 RNA 病 毒 相 似
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现了新的变异,引 起 了 科 研 人 员 的 广 泛 关 注. 随 着
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犬细小病毒病研究进展
犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus,CPV）引起的犬的一种急性传染病。
本病以犬的剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少以及心肌炎为主要特征。
不同品种和年龄的犬都易感染，发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的疾病之一，可造成严重的损失。
1977年美国Eugster从患出血性肠炎病犬粪便中发现了犬细小病毒，1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。
犬细小病毒的发现虽然只有30年的时间，但该病对犬的危害严重。
本文就病毒生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。
目前尚无CPV感染的有效治疗药物，对于发病动物，可以对症治疗配合高免血清或单克隆抗体治疗。
预防该病的有效措施是加强饲养管理和准确诊断基础上的有效疫苗接种。
1.1 犬细小病毒病的流行病学特征
CPV主要感染犬，特别是断奶前后的幼犬。
其他犬科动物，如貂、狐、狼等也易感。
病犬是本病的主要传染源，病毒随呕吐物、唾液、粪便等排出体外，污染饲料、垫料、饮水以及周围环境、康复犬仍可通过粪便长期向外排毒。
健康易感犬直接接触病犬或带毒犬、或摄入污染的食物和饮水通过消化道而遭受感染。
此外，人工注射、肌肉或静脉接种也能引起本病的发生。
犬感染细小病毒后发病急，死亡率高，不同年龄、性别、品种的犬均可感染。
乳幼犬由于可能从母体获得抗体，所以较少发病；断奶后的幼龄犬最为易感，往往以同窝暴发为特征；成年犬一般只出现感染后的免疫反应，很少出现明显的临床症状，但近年也常发生成年犬因出血性肠炎而致死的严重病例[22]。
4~6周龄犬感染后呈致死性心肌炎的为多；8~10周龄的犬则以肠炎为主。
小于4周龄的仔犬和大于5周龄的老犬发病率较低，一般分别为2%和16%。
根据临床发病犬的种类来看，纯种犬和外来犬的发病率高于土种犬。
本病一年四季均可发生，但以天气寒冷的冬春季多发，粪便中含毒量最高。
犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的，犬以剧烈呕吐、
出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征的一种高度接触性传染病，尤其在幼犬中具有相当高的发病率与死亡率。
现已知的犬细小病毒主要有两种，即犬微小病毒（Minute virus of Canines，MVC，CPV-1）和犬细小病毒（Canine Parvovirus,CPV-2）。
它们同属细小病毒，在形态、大小上十分相似，但就病原本身特性、致病性等诸方面来讲，CPV-1与CPV-2存在很大差异[1,2]，CPV-1对犬的致病能力远不如CPV-2重要，所以目前国内外所说的CPV即为CPV-2。
CPV-1起初被认为是非致病性的，但最近研究表明，CPV-1能引起怀孕母犬的胎儿吸收和流产[3]。
本研究也是围绕CPV-2展开。
CPV作为对犬科动物具有较强致病作用的一种新病毒起始于上世纪70年代末期，可能是由一种具较高遗传相关性的猫泛白细胞减少症病毒（FPV）变异而来[4]。
CPV-2于1978年同时从澳大利亚(Kelly)、加拿大(Thomson等)患肠炎的病犬中成功分离，以后的短短两三年内迅速传播至美国、北欧、南非和日本等国[5]。
1982年，徐汉坤等正式报道了犬细小病毒病在我国的流行[6]。
短短几年间，该病已是犬的重大传染病之一，既严重威胁着家养宠物的身体健康，又时常给我国犬养殖业造成重大经济损失。
犬细小病毒（Canine parvovirus）属于自主复制性细小病毒科，细小病毒属，猫细小病毒亚群（parvovirinae）。
犬细小病毒（CPV）对于犬及犬科动物来说都是一个重要的病原，它能引起急性肠炎，白细胞减少，呕吐，以及幼犬的心肌炎等病症。
早在1967年，Binn等从犬分离到第一种犬细小病毒一犬微小病毒(minute virus of canine.MVC），后命名为CPV-1。
而后美国学者Eugster和Nairn从患出血性肠炎的病犬粪便中首先观察到CPV，并于1978年由澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等首次从患肠炎的病犬中分离到，为了与CPV-1区别，这次分离到的CPV被命名CPV-2，随后在全世界十多个国家被证实。
CPV-2在致病性和抗原性上与CPV-1显著不同。
该病毒自1978年首先发现后，十分迅速的在世界范围内传播（1978-1981），随后CPV-2型犬细小病毒被新的抗原变异株取代，即：犬细小病毒2a亚型（CPV-2a），犬细小病毒2b亚型（CPV-2b），犬细小病毒2c亚型（CPV-2c）。
3.1国外研究进展
目前CPV被认为是通过宿主改变而起源于猫细小病毒亚群中的一员。
CPV 公认的血清型只有一个，既CPV-2。
随后，Parrish利用单克隆抗体发现新的变异株，认为其是CPv-2的亚型，于是命名为CPV-2a。
在1984年，又一个亚型CPV-2b 被发现。
CPV-2a出现后，CPV-2很快就被CPV-2a所取代，在1980年之后，很少分离到CPV-2。
目前CPV-2a和CPV-2b共同存在于犬群中，在美国，CPV-2b 检出率逐年增多。
就CPV一Za而言，最初分离的CPV-2a(以CPV-15为代表株)和目前流行的CPV-2a(如CPV-IM)存在如下差异，最初分离的CPV-2a的氨基酸残基555是ne，目前流行的CPV-2a的氨基酸残基555发生了恢复突变，变成了V al，与CPV一2、CPV-2b相同。
最初分离的CPV-2a的5’末端非翻译区末端重复序列的第一个重复序列的个数是两个。
而目前流行的CPV-2a的5’末端非翻译区重复序列的第一个序列的个数是一个，相差60bP。
另外，VP2位点297也发生了变化，早期CPV-2、CPV-2a和CPV-2b的VP2位点297是Ser，国农业人学硕士学位论文绪论目前流行的CPV-2a与CPV-2b的VP2Z位点297大部分是Ata。
对于CPV基因组的研究，未见有关CPV-2b的5‘末端非翻译区核昔酸序列的报道。
1.3.2国内研究进展
在国内，目前对CPV的研究仅限于诊断和治疗，分子生物学方面也仅是对VPZ的测序。
没有对目前CPV流行的抗原型是CPV-2a，还是CPV-2b进行研究。
更没有CPV的变异和进化方式研究。
即CPV是如何从CPV-2到CPV-2a，又到CPV-2b变异的。
国内VP2位点297有没有发生变异，国内CPV和国外CPV的亲缘关系如何等都需要进行系统的研究。