药理
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药理第一章
General Principles
教学基本要求
掌握：掌握药物及药理学的概念，药物的两 重性。
熟悉：药理学的性质与任务、新药的开发与 研究。
了解：药物与药理学的发展史。
一、药理学的性质与任务
药物（drug）是指可以改变或查明机体的生 理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治 疗疾病的物质。 药理学（pharmacology）是研究药物与机体 （含病原体）相互作用及作用规律的学科， 包括药物效应动力学（pharmacodynamics） 和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。
一、药理学的性质与任务
药理学的学科任务是：
（1）阐明药物的作用及作用机制，为临床合 理用药、发挥药物最佳疗效、防治不 良反应提供理论依据；
（2）研究开发新药，发现药物新用途； （3）为其他生命科学的研究探索提供重要
的科学依据和研究方法。
二、药物与药理学的发展史
发展史
宏观---微观---宏观 系统、器官---分子水平---系统、器官 单克隆技术、基因重组技术及基因敲除 技术；生物基因靶向治疗技术；定点给 药技术。
三、新药开发与研究
新药：
是指未曾在中国境内上市销售的药品。 已上市药品改变剂型、改变给药途径、 增加新适应证亦属新药范围。
新药研究过程：
临床前研究 临床研究 上市后药物监测ห้องสมุดไป่ตู้
药理名词
1.效能：指药物产生最大效应的能力，在量效曲线上产生最大效应水平的高低，反应药物的内在活性2.效价：产生一定效应所需的剂量大小，其反应药物与受体的亲和力3.半衰期：分为生物半衰期及血浆半衰期，药动学中指的是血浆半衰期，而血浆半衰期是指血药浓度下降一半所需的时间4.耐药性：又称抗药性；指细菌与其抗菌药物反复接触后，造成对药物的敏感性降低或消失5.肝肠循环：在肝细胞中与葡萄醣醛酸结合的药物排入胆汁后，随胆汁进入小肠，在小肠被水解后游离，再由肠吸收入血6.首过效应：药物在肠粘膜、肝脏内，被某些酶灭活代谢，进入体循环的药量减少，药效降低7.治疗指数：指药物研究时用来表示药物安全性的指标。
此数值愈大表示有效剂量和致死剂量间距离越大、越安全。
8.副作用：治疗剂量下产生与治疗无关的作用。
原因是由于药物的选择性低，故副作用是随着治疗目的不同而改变9.后遗效应：也称为后遗作用。
指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。
10.毒性反应：药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。
11.抗菌素后效应：停用抗菌药物后，仍持续存在的抗菌作用。
12.肾上腺素升压作用翻转：α-R阻断能将升压作用翻转成降压。
此时α-R兴奋的缩血管作用被抑制，只剩β2-R兴奋时的血管扩张作用13.稳态血药浓度：临床多次给药，若每隔一个半衰期用药一次，经过4~6个半衰期后，体内药量可达稳态水平的93.5~98.4%。
这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度。
14.受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
15.受体激动剂：指既有较强亲和力、又有较强内在活性的药物，能与受体结合产生该受体兴奋的效应。
16.受体部分激动剂：与受体亲和力强，但内在活性低，只产生较弱的效应，与激动剂合用，可因占据受体而拮抗激动剂的部分效应。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
中医医理药理
中医医理药理
中医医理与药理是中医学中的两个重要概念，涉及中医理论和中药的研究。
中医医理：中医医理是中医学的理论体系，主要包括阴阳学说、五行学说、经络学说、脏腑学说、气血津液学说等。
中医医理认为人体是一个有机整体，与自然界之间存在着密切的联系。
通过辨证施治，调节人体的阴阳平衡，以达到治疗疾病的目的。
中医药理：中医药理是对中药疗效机制和药物作用的科学研究。
中药的药理作用多方面，既包括单一药物的药效作用，也涉及中药复方的药理作用。
中医药理的研究内容包括药物的活性成分、药物在人体内的代谢过程、药物与身体组织和器官之间的相互关系等。
中医医理与药理是相辅相成、相互关联的两个方面。
中医医理为中医药理提供了理论基础，通过中医医理的引导和指导，中医药理研究可以更深入地理解中药的药效作用和机制。
而中医药理的研究结果也能为中医医理的实践提供实证依据，进一步加深对中医理论的理解和认识。
总的来说，中医医理和药理是研究中医学和中药的两个重要方面，它们在中医学理论和临床实践中起着不可替代的作用。
药理学完整详细版
第一篇绪言1、药理学（pharmacology）：是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2、药物（drug）：是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。
也包括避孕药及保健药。
药理学在医学领域中的地位：——桥梁学科3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、研究目的：充分发挥药物的治疗效果，防治不良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。
7、药理学的研究方法:（1）基础药理学方法：①、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。
②、实验治疗学方法：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嘧啶、SHR）进行药效学或药动学研究。
（2）临床药理学方法：以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。
9、新药研究过程：三个阶段：(1)药物临床前研究包括：药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究：观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期志愿者20-30例，找出安全剂量；Ⅱ期随机双盲法对照临床试验（100例）；Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。
是研究药物在体内变化规律的一门学科。
药理学课件ppt(全)
药理学发展历史及现状
发展历史
经历了从经验药理学、实验药理学到现代药理学的演变过程。随着科技进步和医学发展，药理学研究不断深入和 拓展。
现状
现代药理学已发展成为一门综合性学科，涉及生物化学、生理学、病理学、微生物学等多个领域。在新药研发、 临床用药指导、药物安全性评价等方面发挥着重要作用。同时，随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，药理 学正向着更精准、个性化的方向发展。
靶向药物
针对肿瘤细胞特异性靶点 设计，具有高选择性和低 毒性等特点。
心血管系统药物
抗心绞痛药物
通过增加心肌供氧、减少心肌耗 氧或扩张冠状动脉等方式，缓解
心绞痛症状。
抗高血压药物
通过不同机制降低血压，包括利尿、 扩血管、抑制交感神经系统等。
抗心律失常药物
通过影响心脏电生理过程，减少或 消除心律失常的发生。
药理学课件ppt全
目录
• 药理学概述 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 常见药物类型及其作用特点
目录
• 临床合理用药原则与实践 • 药物不良反应与防治策略 • 新药研究与开发进展
01
药理学概述
药理学定义与任务
药理学定义
研究药物与机体相互作用及作用 规律的学科，为临床合理用药提 供理论依据。
害成分。
07
新药研究与开发进展
新药研究方法和策略
1 2
基于靶点的新药研究
利用生物信息学、化学信息学等方法预测药物与 靶点的相互作用，指导新药设计和合成。
基于表型的新药研究
通过观察生物体在特定条件下的表型变化，寻找 与疾病相关的生物标志物，进而发现新药。
3
基于细胞的新药研究
利用细胞培养技术，研究药物对细胞生长、分化 和凋亡的影响，筛选具有潜在治疗作用的候选药 物。
药理
（4）扩张支气管
（5）促进代谢
2）临床应用
（1）支气管哮喘（急性发作）
（2）房室传导阻滞
（3）心脏骤停
（4）中毒感染性休克（低排高阻）
四、血药浓度
1、一级消除动力学：单位时间内恒比消除。
2、零级动力学消除：单位时间内恒量消除。
三、生物利用度：药物吸收进入体循环的速度和程度。
四、表观分布容积：假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积。
五、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。（5-7个半衰期）
第四章 传出神经系统
一、传出神经系统的分类
2、临床用途
（1）抑制腺体分泌
（2）解除内脏绞痛
（3）解救有机磷酸酯类农药中毒
（4）缓慢型心律失常
3、不良反应：口干心悸、视力模糊、瞳孔散大、便秘。
4、禁忌症：青光眼、前列腺肥大。
山莨菪碱：解痉止痛。
东莨菪碱：晕动症。
（二）N胆碱受体阻断药：去极化型肌松药（琥珀胆碱）、非去极化肌松药（筒箭毒碱）。
1、琥珀胆碱：强、快、短（过量不能用新斯的明解救）。
（1）不良反应：术后肌痛、高血钾、升高眼压、麻痹呼吸肌。
（2）禁忌症：重症肌无力。
第七章 肾上腺素受体激动药（a、B受体激动药、a受体激动剂、B受体激动剂）
3、中毒解救：解磷定+阿托品（过量不能用新斯的明解救）
第六章 胆碱受体阻断药（M受体阻断药、N受体阻断药）
（一）M受体阻断药：阿托品
1、药理作用
（1）腺体：抑制腺体分泌
（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹（视远物清晰，视近物模糊）。
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【阿司匹林】类风湿性关节炎【胺碘酮】严重而顽固的心律失常【奥美拉唑】卓艾综合症【苯妥英钠】癫痫【苯妥英钠】强心苷中毒→心律失常【丙硫氧嘧啶】重症甲亢、甲亢危象【地西泮】i.v.癫痫持续状态【地西泮】焦虑【多巴胺】心源性休克【二甲双胍】伴有肥胖的二型糖尿病【钙通道阻滞药】变异型心绞痛【甘露醇】降低颅内压、急性青光眼【红霉素】军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体→婴儿肺炎、结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者【卡托普利】高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚【可乐定】高血压合并溃疡病【利多卡因】急性心肌梗死并发室性心律失常【链霉素】鼠疫、兔热病【林可霉素类】金黄色葡萄球菌→骨髓炎及关节感染【硫酸镁】子痫→惊厥【氯解磷定】有机磷中毒→N样作用【普萘洛尔】窦性心动过速【强心苷】伴有房颤或心室率快的心功能不全【强心苷】房颤、房扑【青霉素G】敏感菌感染【秋水仙碱】痛风【肾上腺素】过敏性休克【糖皮质激素】感染中毒性休克、多发性皮肌炎【万古霉素类】耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌→严重感染【维拉帕米】阵发性室上性心动过速【硝酸甘油】稳定型/不稳定型心绞痛【新斯的明】重症肌无力【中分子右旋糖酐】低血容量休克【左旋多巴】帕金森半衰期*3:血药浓度下降一半的时间。
一级消除动力学*3：药物定比消除，半衰期恒定，停药后5个半衰期药物从体内基本消除完毕，时量曲线下面积与给药剂量成正比。
生物利用度*2：经过肝脏首关消除后，被吸收入体循环的药物相对量。
生物当量：药物不同制剂能到达相同血药浓度的剂量比值。
生物转化：药物在体内发生化学结构改变，转化后的药物活性降低或失去药理活性，极性增加，易于排泄。
治疗指数*2：LD50/ED50，代表药物的安全性，此数值越大越安全。
二重感染*2：又称菌群交替症，乏期应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，造成新的感染的现象。
副反应（副作用）*1：在治疗剂量下发生的、不符合用药目的的其他效应。
pA2*1：药物-受体复合物解离常数KD的负对数，其值与药物、受体的亲和力成正比，表示引起最大效应一半时的所需药物浓度。
抗菌谱*1：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物。
抗生素后效应*1：去除培养基中的抗菌药，在一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
抗生素：源自某种微生物在生长环境分泌释放的一种物质，可杀灭另一种微生物。
半数有效量*1：能引起50%实验动物出现质反应或量反应的剂量。
半数致死量：能引起50%实验动物死亡的剂量。
安全范围：LD5与ED95或LD1与ED99之间的距离，表示药物的安全性。
不良反应：不符合用药目的的、给患者带来不适或痛苦的反应。
变态反应：药物引起的变态反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。
反跳现象：长期用药，因减量太快或突然停药，导致原病复发或加重现象。
反转激动药：与相应受体结合后，引起受体构象向非激活状态方向转变，因而引起与原来的激动药相反的生理效应。
竞争性拮抗药：能与激动药相互竞争、与受体呈可逆性结合的药物。
干扰素：机体细胞在病毒感染或其他刺激后，产生的一类抗病毒糖蛋白物质。
化疗指数：衡量化疗药物临床应用价值和评价安全性的参数，用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。
继发反应：继发于药物治疗作用之后的不同反应。
拮抗药：能阻断受体的配体，有较强亲和力，无内在活性。
拮抗作用：联合用药以达到减少药物不良反应的目的。
戒断症状：长期应用镇静催眠药后，患者对此产生精神和躯体上的依赖，停药后出现失眠、焦虑、兴奋、呕吐、出汗、心动过速、震颤甚至惊厥。
精神依赖性：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。
绝对生物利用度：血管外途径给药的AUC与静脉注射的AUC之比。
一般认为，静脉注射药物的生物利用度是100%。
耐受性：连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。
耐药性：又称抗药性，病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低。
依赖性：包括习惯性和成瘾性，两者都有主观需要连续用药的渴望。
允许作用：糖皮质激素对有些组织无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
赫氏反应：使用青霉素治疗梅毒以及螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病时，出现症状加剧的治疗矛盾现象。
简答题问：抗高血压首选药分类及各类代表药。
*4答：1.利尿药【氢氯噻嗪】2.ACE抑制药【卡托普利】3.AT1受体阻断药【氯沙坦】4.中枢性降压药【可乐定】5.神经节阻断药【美加明】6.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药【利血平】7.β受体阻断药【普萘洛尔】8.a受体阻断药【哌唑嗪】9.aβ受体阻断药【卡维地洛】10.钙通道阻滞药【硝苯地平】【维拉帕米】11.直接舒血管药【肼屈嗪】12.钾离子通道开放药【米洛地尔】问：青霉素（青霉素G）不良反应。
*4答：1.变态反应；2.赫氏反应；3.毒性作用；4.二重感染。
问：抗心律失常药物的分类及其代表药。
答：I类：钠通道阻滞药。
Ia类：适度阻塞钠通道【奎尼丁】Ib类：轻度阻塞钠通道【利多卡因】Ic类：明显阻塞钠通道【普罗帕酮】II类：β肾上腺素受体阻断药【普萘洛尔】III类：钾通道阻滞药【胺碘酮】IV类：钙通道阻滞药【维拉帕米】问：氨基苷类抗生素的不良反应。
答：1.耳毒性；2.肾毒性；3.神经肌肉阻滞作用；4.变态反应；5.其他反应，如面部与口周围发麻、周围神经炎等。
问：抗神经病药物的分类和代表药。
答：抗精神病药：1.吩噻嗪类【氯丙嗪】2.硫杂蒽类【氯普噻吨】3.丁酰苯类【氯哌啶醇】【氯哌利多】4.其他【氯氮平】【利培酮】抗躁狂药：【碳酸锂】抗抑郁药：1.三环类【米帕明】【阿米替林】2.NA摄取抑制药【地昔帕明】3.5-HT再摄取抑制药【氟西汀】问：药物的不良反应。
答：1.副作用；2.毒性反应；3.后遗效应；4.停药反应；5.继发反应；6.变态反应；7.特异质反应；8.依赖性。
论述题问：卡托普利的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应和禁忌症。
答：药理作用：1.扩管降压，增加动脉血管顺应性，不引起反射性心率加快。
2.抗心血管病理性重构。
3.影响血流动力学，降低前后负荷，减慢心率，增加心输出量而改善心功能。
4.保护血管内皮。
5.改善肾功能。
6.抗AS。
作用机制：1.抑制循环及局部组织中的ACE：减少Ang II生成，削弱Ang II对心血管的直接、间接作用。
2.减少缓激肽降解：BK量增加，激活PLC、PLA2，使NO、PGI2增加，从而舒张血管、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生。
3.抑制交感神经递质的释放：减弱Ang II对交感神经冲动传递的易化作用。
4.清除自由基：降低血浆脂质过氧化物浓度，对抗自由基对心脏和血管损伤临床应用：1.高血压：一线药物。
2.充血性心力衰竭：左室收缩功能不全一线药物。
3.心肌梗死：围梗死期二期预防。
4.心血管事件高危患者。
5.胰岛素依赖性糖尿病性肾、硬皮病、肾危象不良反应：1.首剂低血压；2.干咳；3.血管性水肿；4.其他：皮疹、瘙痒、酸性粒细胞增多、味觉缺失。
禁忌症：1.侧肾动脉狭窄：使肾小球滤过率显著降低，致肾功能衰竭；2.孕妇：对胎儿有损害。
问：氯丙嗪的药理作用、临床应用和不良反应。
答：药理作用：1.中枢神经系统：抗精神病；镇吐；无视体温正常与否，随环境调节体温。
2.植物神经系统：阻断α受体、M受体，致血管扩张、血压下降、口干、便秘、视力模糊。
3.内分泌：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮质激素、垂体生长激素分泌。
临床应用：1.精神分裂症；2.呕吐、顽固性呃逆；3.低温麻醉、人工冬眠。
不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状；M受体阻断症状；α受体阻断症状。
2.锥体外系反应：帕金森综合症；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。
3.精神异常。
4.惊厥、癫痫。
5.过敏反应。
6.心血管、内分泌系统反应。
7.急性中毒。
问：糖皮质激素的药理作用、作用机制、不良反应。
答：药理作用：1.抗炎作用：(1)抑制炎性介质的产生及释放；(2)调节细胞因子的生成；(3)抑制NOS活性；(4)收缩血管。
2.免疫抑制作用：(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬、处理，干扰淋巴细胞识别及阻断淋巴细胞的增殖；(2)加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体，减少血中淋巴细胞；(3)干扰体液免疫，使抗体生成减少；(4)消除免疫反应所致的炎症反应。
3.抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解中毒症状。
4.抗休克作用：超大剂量时，对多种原因引起的休克有拮抗作用。
5.影响血液成分：使血中中性粒细胞增多，红细胞计数、血红蛋白量增加，淋巴、单核、嗜酸性粒、嗜碱性粒细胞减少。
6.中枢作用：提高中枢神经系统兴奋性，影响认知能力及精神行为。
7.其他作用：增强血管对缩血管物质的敏感性；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多。
作用机制：与细胞质中GR结合，经复杂的信号转导，增加或减少靶基因的表达。
不良反应：1.长期大量应用：(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症；(2)诱发或加重感染；(3)诱发或加重溃疡；(4)其他﹕欣快、激动、食欲增加、失眠；偶致精神失常或诱发癫痫发作；升高眼内压，引起白内障等眼部并发症。
2.停药反应：(1)医源性肾上腺皮质功能不全：长期使用外源性GC，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退；(2)反跳现象。
临床应用：1.替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、肾上腺次全切除术后。
2.严重感染：用于严重感染并伴有明显中毒症者，须与足量有效抗生素合用。
3.自身免疫性疾病、过敏性疾病：不是首选药，但能缓解症状，停药后易复发。
4.休克：用于各种休克，有助于患者度过危险期。
5.血液病：用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症。
6.局部应用：用于接触性皮炎、湿疹、银屑病、眼前部炎症。
问：阿司匹林的药理作用及临床应用。
答：临床应用：1.解热：使发热的体温降到正常，对正常体温无影响；2.镇痛：对轻、中度体表慢性钝痛有明显镇痛作用；3.抗炎、抗风湿：大剂量接近中毒水平时，有较强抗炎、抗风湿作用，可辅助风湿病的鉴别诊断。
4.小剂量时，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。
作用机制：1.解热：使异常升高的体温调定点恢复正常，增加散热，从而退热；2.镇痛：局部产生的致痛化学物质（如PGs）作用于神经末梢，显著提高痛觉神经末梢敏感性，且自身具致痛作用，造成慢性钝痛。
阿司匹林抑制炎症局部PGs合成，达到镇痛效果。
3.抗炎：PGs参与炎症反应，并增强缓激肽的致炎作用。