流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎PPT课件
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
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第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
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【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
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第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
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第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
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第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
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病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
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流行特征： 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%～90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。
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发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变 性（胞浆内
Nissl小体消 失）和坏死
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病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化，形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶， 称为筛状软 化灶。
呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛莨菪碱 。
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其他对症治疗
➢ 循环衰竭的治疗 ➢ 激素的应用
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恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方
磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症
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诊断
明显的季节性(7～9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。
突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加 重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理 反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
WBC及NE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清 学检测可确诊。
• 灭蚊
灭蚊
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预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象：儿童及非流行区迁 入的成人。
• 方法：1岁时首次免疫2针， 间隔1～2周；2岁时加强 免疫1针；6～10岁时再各 加注1针。
• 一月免疫力达高峰，故应 在流行开始前1月完成接 种。
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预防接种 44
日本乙型脑炎
➢ 流产胎儿脑水肿，皮下有血样浸润。胸腔 积液、腹水、浆膜小点出血、淋巴结出血、 肝和脾内坏死灶，脊髓或脊膜充血。
➢ 脑水肿仔猪，中枢神经区域性发育不良， 特别是大脑皮层变得极薄。
➢ 全身肌肉褪色，似煮肉样。
➢ 潜伏期为3~4d。突然发病，体温40℃以上， 稽留热型，精神萎顿，食欲减退，饮欲增加。 部分猪只后躯麻痹。个别出现狂躁型神经症 状。
➢ 妊娠母猪：流产或早产，多在妊娠后期发生， 流产前轻度发热，流产后症状迅速减轻。胎 儿多是死胎，大小不等或木乃伊胎。
➢ 种公猪：发热，睾丸肿胀（多为一侧性）。
Байду номын сангаас
病理变化
流行性乙型脑炎
病原
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
公共 卫生
流行性乙型脑炎
➢ 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由日本脑炎病毒引 起的一种蚊媒性人畜共患传染病。
➢ 该病属自然医源性疾病，感染动物种类多，其中 人、猴、马和驴有明显脑炎症状，病死率高。
➢ 猪感染率高，且大多不表现临床症状，发病率为 20%~30%，死亡率低。怀孕猪流产、死胎、木乃 伊、公猪睾丸炎。
传播途径：蚊子叮咬，库蚊特别是三带喙库蚊（主要 传播媒介）病毒可在体内增殖5万~10万倍！
易感动物：猪、马、牛、羊、鸡、鸭各野鸟都可感染。 马最易发病，人次之（隐性感染多，出现症状的约为 0.5~1‰）。其它动物，隐性感染。 季节性：严格季节性，7~9月（90%的病例）与蚊的生 态学有密切关系。
猪日本乙型脑炎
4．本病毒能在小鼠组织内传代，最适宜鸡胚卵 黄囊内增殖。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
传染病学 流行性乙型脑炎
(2)Routes of transmission—
经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、
伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库 蚊。此外，从福建、广东的蝙蝠中， 云南和四川的中，已分离到乙脑病毒， 故可能为本病的传染源和长期贮存 宿主。
Pathogenesis
带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细 胞——血循环 ——血脑屏障——CNS— —脑实质广泛病变。
（毒力与数量——反应性及防御机能）
Pathology
脑实质病变较重，间脑、中脑病变 重。
脑膜病变较轻，脊髓病变最轻。
血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮 细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状 出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋 白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细 胞浸润，可形成“血管套”。
Differential diagnosis
中毒型菌痢 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 其他病毒性脑炎 单纯疱疹病毒、巨 细胞病毒、EB病毒
treatment
乙脑病情重，变化快，高热、 抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要 症状，可互相因果，形成恶性循环， 因此必须及时发现，抓住主要矛盾 。
一般治疗
病室有防蚊和降温设施，应安静， 对病人要尽量避免不必要的刺激。 注意口腔及皮肤的清洁，定期翻身， 拍背，防止发生肺部感染及褥疮。 注意精神、意识、体温、呼吸、脉 搏、血压以及瞳孔的变化。 给足够的营养及维生素。
神经细胞
变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，
胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大 小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成 软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞 围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细 胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。 软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
流行性乙型脑炎(全科)课件
参与社区防控
全科医生应积极参与社区 防控工作，指导居民做好 个人防护和消毒措施。
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THANKS
临床特征
潜伏期：一般为10-14天，平均12天。
以上内容仅供参考，具体可查阅专业医 学书籍或咨询专业医生获取更全面和准 确的信息。
后遗症期：部分患者可遗留神经系统后 遗症，如智力减退、瘫痪等。
前驱期：起病急，常有发热、头痛、恶 心、呕吐等前驱症状。
急性期：主要表现为高热、头痛、意识 障碍、抽搐等症状，严重者可出现呼吸 衰竭、休克等。
告知患者家属
全科医生应及时告知患者家 属病情，并指导家属如何照 顾患者。
抗病毒治疗
对于确诊的流行性乙型脑炎 患者，全科医生应及时启动 抗病毒治疗，以减轻症状和 缩短病程。
研究展望
疫苗接种
抗病毒药物
进一步研究和开发针对流行 性乙型脑炎的疫苗，提高接
种覆盖率。
研究和开发新的抗病毒药物 ，以更有效地治疗流行性乙
02
流行性乙型脑炎的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床症状
急性起病，高热、头痛、呕吐、 意识障碍等。
流行病学资料
在流行季节（夏秋季）发病，患 者近期与蚊虫叮咬史。
实验室检查
脑脊液检查显示白细胞增多，以 淋巴细胞为主，蛋白轻度增高， 糖正常或偏高，氯化物正常。血 清学检测显示特异性IgM抗体阳
性。
鉴别诊断
疫苗接种后可产生有效的免疫保护，降低感染和发病风险。
04
流行性乙型脑炎的案例分 析
案例一：疑似流行性乙型脑炎的病例
发病前1周有发热、头痛、恶心等 症状，随后出现意识障碍、抽搐 等表现。
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流行性乙型脑炎：病原体：乙脑病毒。
黄病毒科，嗜神经病毒形态结构：球型，核心和外膜核心为单股正链RNA外有脂质包膜,嵌有非糖基化膜蛋白（M）和糖基化外膜蛋白（E），E蛋白:主要抗原成分,形成抗原决定族簇,有血凝活性和中和活性,抗原性稳定,变异少培养：可在组织和动物细胞中传代。
病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可从乳鼠脑内接种分离病毒。
细胞接种－鸡胚，猴肾，Hela细胞。
一、流行病学：（一）传染源人畜共患的传染病,其中猪（特别是幼猪）是主要传染源。
（二）传播途径蚊虫是本病的主要传播媒介三带喙库蚊是乙脑病毒的长期储存宿主。
（三）人群易感性易感者：普遍易感，但感染后呈隐性感染较多。
感染后获得较持久的免疫力。
二、发病机制：蚊虫叮蛟后,病毒在单核-巨噬细胞中繁殖,进入血循环,形成病毒血症.进展:取决于病毒的毒力与数量;取决于机体的免疫力/防御能力(血脑屏障).免疫力强：隐性感染或轻型病例免疫力低下：侵入中枢神经系统乙型脑炎病毒→传染源或中间宿主→蚊虫叮咬→局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖→病毒血症→中枢神经系统（血脑屏障、免疫）→隐形感染或侵入CNS致病三、临床表现：潜伏期：4～21天，一般10～14天左右典型病人分4期：1.初期（病初1～3d ）急性起病，高热(体温在1～2d内高达39～40℃) 、头痛、恶心、呕吐、倦怠及嗜睡。
可有颈部强直及及神志淡漠、抽搐。
症状不特异，易误诊！重型病人可以没有初期，直接进入极期2.极期（4～10天）高热、抽搐、呼吸衰竭过三关1）高热：39~40°C 稽留热，热度高低与病情呈正比，平均持续时间为7~10日，轻者短至4~5日，重者长达20日以上。
发热越高，热程越长，则病情越重。
2）意识障碍：嗜睡、昏睡、昏迷，神志不清出现越早越重，早至1~2日，多在3~8日出现，持续一周，重者达一月。
昏迷越早，越深，越长，病情越重。
3）惊撅和抽搐：由于高热，脑实质炎症及脑水肿所致。
多于病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐、强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。
重者可有呼吸暂停和紫绀。
4）呼吸衰竭是乙脑最严重的症状中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。
表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅，双吸气，叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸及下颌呼吸，最后呼吸停止。
外周性呼吸衰竭：①脊髓病变引起呼吸肌麻痹，②呼吸道痰阻、③肺部感染。
表现为呼吸先增快后变慢，呼吸困难，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。
混合型：中枢及外周呼吸衰竭同时存在。
5）脑水肿脑疝：①面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，血压过高；②昏迷加重；③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。
④小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。
6）由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状颅内压增高的表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐，③血压升高，④脉搏变慢，⑤呼吸变深而慢或节律不整，⑥意识迅速改变，⑦瞳孔改变，⑧反复抽搐，⑨视神经乳头水肿，⑩小儿前囱高度膨隆7）神经系统体征：脑膜刺激征阳性：常出现颈强直、克氏征阳性、布氏征阳性。
瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损8）循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。
产生原因多为心功能不全、有效循环血量减少、消化道失血、脑水肿和脑疝等。
3.恢复期:体温正常，神志渐清醒，可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复。
但重症病人（5%～20%）可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等，6月内恢复。
4.后遗症期:患病6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。
约5%～20%的重症病人可有后遗症。
主要有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
四、实验室检查：1、血常规：WBC升高中性粒→淋巴细胞2、CSF检查压力↑，蛋白↑，有核细胞↑，白细胞计数50—500×106/L。
分类早期以中性粒细胞稍多，随后以淋巴细胞为主，白细胞的多少与病变程度及预后无关。
3、糖和氯化物基本正常4、细菌学阴性5、血清学检查：特异性IgM抗体轻、中型检出率可达95%，重型病人免疫低下、抗体出现迟，故检出率低。
其他检查：补体结合试验，无早期诊断价值。
双份血清抗体效价增高4倍为阳性。
6、血凝抑制试验：抗体出现较早，于第2周效价达高峰，双份血清效价呈4倍增高有意义。
可用于临床诊断和流调。
7、中和试验：特异性较高，抗体出现迟，于2个月时效价最高，可持续5一15年。
用于流行病学调查。
五、病原学检查1.病毒分离：乙脑病毒主要存在于脑组织中，脑脊液和血中不易分离到病毒，在病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒。
但脑脊液和血中不易分离到病毒。
不适用于临床诊断。
2.病毒抗原或核酸的检测：在组织或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸六、并发症：1）支气管肺炎2）泌尿系感染3）肺不张4）败血症5）褥疮6）消化道出血∶重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。
七、诊断：1、流行病学资料：流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。
2、临床表现：起病急、临床出现脑炎症状：高热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，病理征及脑膜刺激征阳性；3.实验室资料血：WBC 10～20×109/L，N 升高CS：非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。
血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性（病后3～4天可出现，2周大高峰），有助早期诊断。
病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织（脑脊液、血）用于回顾性诊断核酸。
八、鉴别诊断1、中毒性菌痢★2、脑型疟疾3、其他中枢神经系统感染★结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎。
流行性脑脊髓膜炎。
其他病毒性脑膜炎或脑炎。
九、治疗：1、一般治疗1）隔离：病人应住院隔离治疗，病房最好有防蚊、降温设施，保证空气流通，室温在30℃以下。
2）护理：对昏迷病人应注意口腔清洁；保护角膜。
定时翻身、拍背、吸痰，以防继发感染；皮肤保持清洁干燥，以防褥疮发生；惊厥时防止舌咬伤。
3）液体供给：发热、惊厥易致失水，应注意补充足量的液体，儿童按50-80ml／kg／日。
注：补液体时，应注意电解质情况；伴脑水肿者液体和钠盐适当控制。
4）饮食与营养：热卡量每日不低于35-40卡／kg，同时加入维生素类，昏迷者可鼻饲。
三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）2、对症治疗1）高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。
物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林、安乃近滴鼻、肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)；肌注，q4～6h一次，配合物理降温；持续3～5天,保持呼吸道通畅激素：氢化考的松2）惊厥与抽搐的治疗脑水肿--20%甘露醇，1～2g/kg q4h。
激素、速尿，高渗葡萄糖高热--降温，肾上腺皮质激素痰堵--脑细胞缺氧—吸痰，给氧脑实质病变--镇静剂，安定，10～20mg/成人/次，小儿0.1～0.3mg/kg 肌注或静注镇静安定、水合氯醛、苯巴比妥、异戊巴比妥、亚冬眠疗法3）呼吸衰竭脑水肿所致的呼衰：加强脱水，脱水剂2h一次，激素。
改善微循环，减轻脑水肿：东莨宕碱，15~30分钟重复使用。
654-2、酚妥拉明呼吸道分泌物梗阻所致者保持呼吸道通畅：解除痰阻，定时吸痰；-糜蛋白酶雾化吸入：解除支气管痉挛可用异丙肾雾化吸入；气管插管；气管切开：呼吸肌麻痹，深昏迷痰阻；人工呼吸通气：年老病人，肺不张，缺氧呼衰。
中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂，气管切开，辅助呼吸气管插管或切开插管指征：A、呼吸突然停止，不能及时作气管切开；B、接近恢复期,突然发生呼吸道阻塞;C、气管切开有禁忌的呼衰。
切开指征：A、深昏迷、痰阻严重、咳嗽反射消失、吞咽障碍；B、脑干性呼衰，病情进展快；C、呼吸肌麻痹；D、球麻痹或假性球麻痹；E、老年人机能代偿差。
3、其他治疗1）抗病毒治疗：干扰素300万u/次，小儿每次5万u/kg，每日一次，用3-5天。
病毒唑1.0/d，小儿10-15mg/kg.d，用3-5天。
2）纳络酮：内啡肽拮抗剂0.4-0.8mg/次，小儿0.02mg/kg.次，6-8小时1次，静注。
3）免疫治疗：乙脑病人有75%的细胞免疫功能低下。
1、肾上腺皮质激素：激素有有利一面，但其为免疫抑制剂，可导致感染扩散，故应注意，一般用于高热期，一旦体温正常则停用。
2、免疫增强剂：可使用胸腺素、转移因子、免疫核糖核酸等以阻止病情发展。
恢复期的治疗4、防止继发感染5、恢复期的治疗1）护理：针炙，高压氧，功能锻炼2）脑复康，胞二磷胆硷促进脑神经细胞恢复3）脑活素，后遗症大部分有智力障碍。
6、后遗症约5％～20％的重症乙脑病人留有后遗症失语、肢体瘫痪、意识障碍及痴呆等昏迷后遗症患者因长期卧床，易并发肺炎、褥疮、尿路感染。
癫痫后遗症有时可持续终生（中西医结合，要注意进行功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。
）十、预防1）管理传染源：隔离病人至体温正常2）切断传播途径3）增加人群免疫力十一、病例患者李××，女，32岁，5天前无明显诱因发热，体温38℃～40℃，全身乏力、咳嗽、咳痰，恶心、呕吐。
无腹痛、腹泻，无尿急尿频尿痛。
在当地医院给予利巴韦林、清开灵、氨苄青霉素等治疗，体温不降，查尿蛋白（++），1天前意识不清，呈谵妄状态，半天后出现牙关紧闭，四肢屈曲，转入我院。
病前无外耳道流脓史，无咽痛、无传染病接触史，亦未注射过乙脑疫苗。
8月5日发病，居住地为农村，蚊虫较多。
当地无类似疾病发生。
既往体健，已婚，未育，职业为护士。
无结核病史。
本病例的病史特点：①年青女性；②发热五天，体温逐渐升高且持续在39℃～40℃；③一天前意识由谵妄转入昏迷，四肢肌张力增高；④尿蛋白阳性。
T 38.4℃，R 19次/分，P 112次/分，BP 150/100mmHg。
浅昏迷，压眶有反应，面色红，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，颈抵抗阳性，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，率92次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，四肢肌张力较高，双膝反射未引出，左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。