非心血管药物的心血管作用
心血管药名词解释
心血管药名词解释心血管药物是一类专门应用于治疗心血管疾病的药物，它们拥有活血化瘀、抗凝血、抗血栓形成、抗炎、抗心律失常等多种功能，因而在中国心血管疾病治疗中具有重要的地位。
一、抗凝血药抗凝血药是抗凝血系列药物的统称，它们的功能是抑制凝血酶的活性，以减缓血液凝固的过程，防止血栓的形成，从而预防心血管疾病的发生。
抗凝血药有多种，如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
二、抗血栓药抗血栓药是一类专门针对血栓形成，以及在心脏和脑部血管发生血栓栓塞后导致的心血管疾病而设计开发的药物，它们可以有效防止血栓形成，预防心血管疾病的发生和发展。
抗血栓药有肝素、磷酸肝素、贝妥英等。
三、抗心律失常药抗心律失常药是一类专门针对心律失常的药物。
心律失常是心脏电导系统紊乱引起的一种心血管疾病，抗心律失常药主要是改善心脏电导系统紊乱，平衡心脏节律，使心跳保持正常频率，从而预防心血管疾病发生和发展。
抗心律失常药有阿托伐他汀、华法林等。
四、抗炎药抗炎药是一类专门针对心血管疾病中引起的炎症性反应而设计开发的药物，它们能够有效抑制炎症反应，缓解心血管系统的炎症反应，从而预防心血管疾病的发生和发展。
抗炎药有氯霉素、吡罗昔康、托哌林等。
五、活血化瘀药活血化瘀药是活血化瘀类药物的总称，它们的功能是改善胆碱胆汁中的代谢，促进血液循环，清除血液中的毒素，祛除瘀血，从而预防心血管疾病的发生和发展。
活血化瘀药有熊果苷、氨溴索、硝酸甘油等。
六、口服升糖降压药口服升糖降压药是一类非胰岛素的降压药，它们的特点是既可以有效降低血压，又可以有效抑制血糖升高，是一类具有双重作用的药物，可以控制高血压和糖尿病，预防心血管疾病发生和发展。
口服升糖降压药有美沙酮、维拉帕米等。
以上就是心血管药物的常用药物分类，它们都是心血管疾病治疗中应用比较科学和有效的药物。
在服用心血管药物之前，一定要先咨询医生，听取医生的建议，选择合适的心血管药物，以此预防心血管疾病的发生和发展，保护心脏健康。
药物对心血管系统的毒性作用ppt课件
ACE抑制剂对心血管系统的毒性作用
ACE抑制剂广泛用于治疗高血压和心 脏病，但也可能导致一些心血管副作 用。
ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换 酶来降低血压和减少心脏负担。然而， 长期使用可能导致低血压、肾功能不 全、干咳等副作用，其中干咳是最常 见的副作用之一。
间接毒性作用
药物通过影响内源性物质的合成、释 放或代谢，如影响心肌细胞内的钙离 子、钾离子等离子的浓度，从而影响 心脏的正常生理功能。
药物对心血管系统毒性作用的临床表现
01
02
03
04
心律失常
如心动过速、心动过缓、房室 传导阻滞等。
心力衰竭
如急性心力衰竭、慢性心力衰 竭等。
心肌病
如扩张型心肌病、肥厚型心肌 病等。
总结词
某些抗生素可能导致心律失常等心血管毒性 反应。
详细描述
某些抗生素如大环内酯类和氟喹诺酮类药物 可能引发心律失常，如QT间期延长、室性
早搏等。这些反应的发生可能与药物剂量、 用药时间、个体差异等因素有关。在使用这 类抗生素时，应注意监测心电图和心血管系
统的变化，及时发现和处理不良反应。
ห้องสมุดไป่ตู้
05
总结与展望
药物对心血管系统毒性作用的现状和挑战
药物种类繁多
心血管系统毒性作用涉及的药物种类繁多，包括抗肿瘤药、抗生素、 抗炎药等，每种药物都有其独特的药理作用和毒性表现。
毒性机制复杂
药物对心血管系统的毒性作用机制复杂，涉及多个环节和靶点，如心 肌细胞膜离子通道、血管平滑肌细胞等。
三个药对心血管的作用
三个药对心血管的作用心血管疾病是目前全球范围内的主要健康问题之一，因此对心血管的保健和治疗显得尤为重要。
在心血管疾病的治疗中，药物是一个重要的治疗手段。
下面我们将介绍三种常用的药物对心血管的作用。
一、β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂是一类常用的心血管药物，它们通过阻断β受体来减慢心率、降低血压、减少心脏的负荷，从而起到保护心血管的作用。
β受体阻滞剂可用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
它们可以减少心脏对交感神经系统的反应，减少心肌耗氧量，从而改善心肌供血和减轻心脏负荷。
此外，β受体阻滞剂还可以减少心脏的收缩力和心率，降低心脏的氧耗，从而减少心肌缺血和心绞痛的发作。
因此，β受体阻滞剂在心血管疾病的治疗中起到了重要的作用。
二、钙通道阻滞剂。
钙通道阻滞剂是一类通过阻断心肌和平滑肌细胞中的钙通道来降低心肌收缩力和血管张力的药物。
它们可以用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
钙通道阻滞剂通过抑制细胞内钙离子的进入，降低了心肌细胞的收缩力和心率，从而减少了心肌耗氧量，改善了心肌供血和减轻了心脏负荷。
此外，钙通道阻滞剂还可以扩张冠状动脉和周围血管，减少了心肌缺血和心绞痛的发作。
因此，钙通道阻滞剂在心血管疾病的治疗中也起到了重要的作用。
三、抗凝药。
抗凝药是一类可以延长凝血时间、阻止血栓形成的药物。
它们可以用于预防和治疗心血管疾病相关的血栓性事件，如心肌梗死、脑卒中等。
抗凝药通过抑制凝血因子的合成或活化，阻断血栓形成的过程，从而减少了血栓的发生和进展。
抗凝药可以减少心血管疾病患者的血栓形成风险，降低了心血管事件的发生率，对于心血管疾病的治疗具有重要的意义。
综上所述，β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和抗凝药是三种常用的心血管药物，它们通过不同的机制对心血管起到了保护和治疗作用。
在临床实践中，医生会根据患者的具体情况选择合适的药物进行治疗，以达到最佳的治疗效果。
同时，患者在服用这些药物时也要严格按照医嘱进行，避免自行更改剂量或停药，以免影响治疗效果或出现不良反应。
NSAIDs对心血管健康可能产生的影响
NSAIDs对心血管健康可能产生的影响非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，用于缓解疼痛、降低发热和减轻炎症。
然而，长期使用NSAIDs可能对心血管健康产生一定的影响。
本文将探讨NSAIDs对心血管健康的潜在影响，以及如何减少潜在风险。
NSAIDs广泛用于缓解疼痛和炎症，包括风湿性关节炎、痛经和其他炎症相关疾病。
这类药物通过抑制炎症调节物质的生成来发挥作用。
然而，长期使用NSAIDs可能导致一系列心血管问题。
首先，NSAIDs被发现与高血压之间存在关联。
研究表明，长期使用NSAIDs会改变血管紧张素生成的平衡，导致血管收缩，从而增加血压。
特别是高龄者和有高血压风险的人群更容易受到NSAIDs的影响。
其次，NSAIDs可增加心脏病和中风的风险。
长期大剂量使用NSAIDs会抑制血小板聚集，增加出血风险；同时，NSAIDs还通过抑制前列腺素的合成而导致血管收缩，增加心脏事件和中风的危险性。
此外，NSAIDs也与心力衰竭的发病率增加有关。
使用NSAIDs的患者可能会导致肾功能不全，并导致体液潴留，增加心力衰竭的风险。
针对这些潜在的心血管问题，我们应该采取一些措施来减少潜在的风险。
首先，尽可能减少NSAIDs的使用。
要充分了解疼痛的原因，并通过非药物治疗方法（如物理疗法、按摩）来缓解疼痛。
对于需要长期使用NSAIDs的患者，尽量选择最低有效剂量和最短使用时间。
其次，与医生进行充分沟通和共识。
在决定使用NSAIDs之前，应该告知医生患者的病史、现有疾病以及其他已经在服用的药物。
医生可以根据患者的个体情况来评估NSAIDs的使用风险，并确定合适的治疗方案。
同时，定期进行心血管健康检查也是必要的。
通过测量血压、心电图和其他必要的检查，及时发现和处理潜在的心血管问题，以减少进一步的风险。
此外，对于有心血管疾病高风险的人群，特别是年龄较大的患者和已经患有高血压、心脏病、中风等的患者，应该更加谨慎使用NSAIDs。
药物对心血管系统的毒性
药源性心律失常是指药物非治疗目旳引 起旳心律失常，或造成原有旳心律失常 加重。
药源性心律失常旳类型多种多样，如连 续或非连续性室速、扭转型室速(TDP)、 心室扑动或心室颤抖、室性早搏和室上 性心律失常及传导阻滞等。
心律失常主要由冲动传导异常和冲动起源异常 引起，前者涉及单向、双向传导阻滞，后者涉 及自律性增高和触发活动(早后或迟后除极)， 某些药物尤其是抗心律失常药亦能引起上述机 制从而造成心律失常。
Ⅱ类、Ⅲ类较少引起心律失常
Ic类药物：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮和乙 吗噻嗪抗心律失常作用极强，但轻易致心律 失常。
恩卡尼治疗治疗室上性心动过速心律失常发生率 高达1l％，其中有28％为致命性室扑或室颤。
氟卡尼治疗连续性室速时心律失常发生率6.6％。
普罗帕酮和乙吗噻嗪急性给药致心律失常发生率 分别为8％和11％。
少数阿司匹林过敏体质患者用药后可出现低血压； 年老体弱、血容量不足旳患者，过量使用后造成 大量出汗，造成血容量降低、血压下降，甚至易 出现低血容性心肌缺血 心肌细胞几乎没有能量贮存，必须依托循环系
统旳及时供氧而满足其代谢需要，当氧旳供给 不能满足需要时即发生心肌缺血，主要体现为 心绞痛。
长久使用抗高血压药停药过快，可诱发高血压
10．其他药物 促红细胞生成素
可能机制： 促红细胞生成，血液黏度和血容量增长； 增长血管对某些血管加压物质旳反应性，诱发血管收缩。
环孢素(CsA) 有10％～80％病人可在用药数周内出 现血压升高，多为轻中度高血压，也有部分患者迅 速发生严重旳高血压和高血压脑病。
5．口服避孕药
刺激肝脏合成血管紧张素原，造成肾素-血管 紧张素-醛固酮系统活性增高，外周血管阻力 增长，水钠潴留
降低肾小球滤过率，增进肾小管钠重吸收
药物对心血管系统的影响研究
药物对心血管系统的影响研究心血管疾病一直是全球范围内的主要健康威胁，药物在其预防和治疗中发挥着重要的作用。
针对心血管系统的研究已经取得了令人瞩目的进展，本文将介绍药物对心血管系统的影响以及相关研究结果。
一、抗血栓药物的研究血栓形成是引发心血管疾病的主要原因之一。
抗血栓药物能够有效地抑制血小板聚集和凝血过程，从而预防和治疗心血管疾病。
多项研究表明，阿司匹林是一种常用的抗血栓药物，能够降低心脏病发作和中风的风险。
此外，还有其他抗血栓药物如肝素和华法林等，它们在心血管系统的治疗中也发挥着重要的作用。
二、降压药物的研究高血压是心血管疾病的主要危险因素之一。
降压药物通过降低血压来预防和治疗心血管疾病。
常用的降压药物包括β受体阻断剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂等。
这些药物通过不同的机制降低血压，从而减少心血管事件的发生。
三、扩血管药物的研究血管扩张剂是一类能够扩张血管的药物，它们可以改善心血管系统的血液循环。
一项研究表明，硝酸甘油是一种常用的扩血管药物，能够有效地缓解心绞痛和心肌梗死等症状。
此外，还有其他扩血管药物如钙离子拮抗剂和K+通道开放剂等，它们在心血管系统的治疗中也发挥着重要的作用。
四、抗心律失常药物的研究心律失常是心血管疾病的常见症状之一。
抗心律失常药物能够控制心脏的电生理过程，从而预防和治疗心律失常。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻断剂和钠通道阻滞剂等。
这些药物通过不同的机制调节心脏的电活动，从而恢复正常的心律。
总结起来，药物在心血管系统的研究中起着至关重要的作用。
抗血栓药物能够预防血栓形成，降压药物能够降低血压，扩血管药物能够改善血液循环，抗心律失常药物能够控制心律。
通过深入的研究，我们可以更好地理解药物对心血管系统的影响，从而为心血管疾病的预防和治疗提供更有效的方法。
药物对心血管系统的影响
药物对心血管系统的影响心血管系统是人体内起关键作用的重要系统之一。
药物的使用对心血管系统具有重要影响，包括药物对心脏、血管和血液等方面的影响。
本文将从药物对心血管系统的不同方面进行分析，并探讨其中的相关机制和效应。
一、药物对心脏的影响心脏是心血管系统的核心器官，药物的使用对心脏具有直接的调节作用。
常见的心脏相关药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄类药物等。
1. β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一类广泛应用于心血管系统的药物，通过阻断β受体的激活，减慢心率、降低心肌收缩力和舒张力，从而降低心脏的耗氧量，改善心肌缺血等病理状态。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断心脏和血管壁上的钙通道而发挥作用。
它们能够降低心脏收缩力、减慢心率，同时扩张冠状动脉和外周血管，从而增加心脏供血和减轻心脏负荷。
3. 洋地黄类药物洋地黄类药物是一类可刺激心脏肌纤维收缩的药物，常用于治疗心力衰竭等心脏疾病。
它们通过提高心肌细胞内的钙浓度，增加心脏收缩力，改善心脏泵血功能。
二、药物对血管的影响血管是心血管系统的管道，药物对血管的影响主要包括血管扩张剂、血管收缩剂等。
1. 血管扩张剂血管扩张剂通过放松血管平滑肌，使血管扩张，降低血管阻力，改善心脏供血。
常用的血管扩张剂有硝酸酯类药物和ACE抑制剂等。
2. 血管收缩剂血管收缩剂通过刺激血管平滑肌收缩，增加血管阻力，用于治疗低血压等疾病。
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素和肾上腺素等。
三、药物对血液的影响血液是心血管系统的重要组成部分，药物对血液的影响主要包括抗凝剂、抗血小板药物等。
1. 抗凝剂抗凝剂通过阻碍凝血因子的活化，抑制血液凝固过程，预防血栓形成。
常用的抗凝剂有肝素、华法林等。
2. 抗血小板药物抗血小板药物通过抑制血小板聚集作用，阻断血小板相关凝血活动，预防血管内膜损伤和血栓形成。
常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
结论药物对心血管系统的影响涵盖了心脏、血管以及血液等方面。
非布司他的原理(一)
非布司他的原理(一)非布司他的原理解析什么是非布司他？非布司他（Fibrates）是一类药物，主要用于治疗高胆固醇和高甘油三酯血症等脂代谢异常疾病。
它具有调节脂质代谢、降低甘油三酯和胆固醇水平的作用，进而降低心血管疾病的发生风险。
非布司他的作用机制1. 激活PPAR-α受体非布司他通过激活细胞核受体PPAR-α（PeroxisomeProliferator-Activated Receptor-α），从而调节脂质代谢。
PPAR-α的激活会促进脂肪酸的氧化代谢和β-氧化途径，增加胆固醇的转运和代谢。
这种作用可以降低血液中的甘油三酯和胆固醇水平。
2. 提高脂蛋白酶的活性非布司他还能够增加脂蛋白酶的活性，脂蛋白酶是一种降解甘油三酯的酶。
增加脂蛋白酶的活性可以加快血浆中甘油三酯的清除速度，使甘油三酯水平降低。
3. 抑制HMG-CoA还原酶HMG-CoA还原酶是胆固醇合成途径中的关键酶，在胆固醇合成过程中起到催化剂的作用。
非布司他能够抑制HMG-CoA还原酶的活性，从而降低胆固醇合成，减少胆固醇在体内的积累。
4. 调节凝血和纤溶系统非布司他还可以影响凝血和纤溶系统的功能。
它能够降低纤溶酶抑制剂-1（PAI-1）的合成和释放，促进纤溶酶（t-PA）的合成和释放，增加纤溶系统的活性，并减少血液中的凝血物质。
非布司他的应用与副作用应用非布司他主要用于治疗高甘油三酯血症和混合性高脂血症患者。
它可以降低甘油三酯和胆固醇水平，改善血脂异常，并预防心血管疾病的发生。
副作用非布司他的副作用相对较少，但仍需注意以下几个问题：•消化道不适：包括恶心、呕吐、腹泻等。
•肌肉痛：较少见，但某些患者可能会出现肌肉疼痛和无力的症状。
•肝脏损伤：长期使用大剂量的非布司他可能导致肝脏功能异常，需在治疗期间监测肝功能。
•其他：少数患者可能会出现疲劳、头晕、头痛等非特异性症状。
结语非布司他作为一种调节脂质代谢的药物，通过激活PPAR-α受体、增加脂蛋白酶活性、抑制HMG-CoA还原酶以及影响凝血和纤溶系统的功能，发挥降脂作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
非心血管药物的心血管作用Raj SR, Stein CM,et al. Circulation. 120(12):1123-32, Sep 22, 2009许多不是治疗心脏病的“非心血管药物”常常具有心血管作用，在这篇综述中我们将按照临床表现讨论这些药物的心血管效应，而表1是根据它们的适应症/类别排列的。
同一种药物可能会出现在不同段落中，说明它对心血管系统具有多重影响。
我们还要阐述药物之间的交互作用，这可能会导致某种心血管药物浓度升高或降低，从而使非心血管药物间接表现出心血管效应。
表1. 非心血管药物的心血管作用（按照适应征/药物类别排列）心律失常 房颤许多病例报道甲基强的松龙（methylprednisolone）冲击治疗后容易发生房颤（AF），于是van der Hooft等人在近8 000人参加的鹿特丹研究（Rotterdam study）中开展了一项巢式病例对照研究，结果发现大剂量皮质类固醇药物（≥7.5 mg强的松当量）与新发AF风险明显增高有关（比值比[OR]=6.1；95%可信限[CI]：3.9～9.4），而小剂量皮质类固醇则否（OR=1.4；95%CI：0.7～2.8）。
这种AF风险增高可见于任何需要大剂量皮质类固醇治疗的适应征。
据推测，大剂量皮质类固醇可能通过促进细胞钾离子外流触发心律失常。
双磷酸盐类药物容易增加严重AF（导致住院、残障或致命的AF）的危险性。
HORIZON 脊柱骨折试验（HORIZON Pivotal Fracture Trial）将7000多名患者随机分为每年静脉输注唑来膦酸（zoledronic acid，商品名择泰）组和安慰剂组，3年随访结果显示，唑来膦酸可使脊柱骨折明显减少（主要终点），但严重AF较安慰剂组显著增加（50人[1.3%] vs 20人[0.5%]；P＜0.001）；与此相似，骨折干预试验（Fracture Intervention Trial）将6459名患者随机分为阿仑膦酸（a lendronate，商品名福善美）组和安慰剂组，结果发现阿仑膦酸组有47人（1.5%）发生AF，而安慰剂组为31人（1.0%）（危险比[HR]=1.5；95% CI：0.97～2.4；P＜0.07）；然而最近HORIZON再发骨折试验（HORIZON Recurrent Fracture Trial）（n=2000）没有发现严重AF的发生率存在差异。
因此上述试验说明双磷酸盐类治疗有使严重AF危险性小幅升高的倾向，其中机制可能涉及炎症细胞因子增多或钙离子转运改变。
有关药物引起AF的其它报道大多都是零星病例。
多奈哌齐（donepezil，商品名安理申）是一种治疗痴呆的乙酰胆碱酯酶抑制剂，研究显示它与AF有关，这可能系交感-迷走张力平衡改变所致。
少数个案报道提示抗偏头痛药物舒马曲坦（sumatriptan，商品名英明格）、西地那非（sildenafil，商品名万艾可）、化疗药物（顺铂[cisplatin]和吉西他滨[gemcitabine，商品名健泽]）以及静脉使用氨茶碱（a minophylline）均与AF有关，并且部分病例药物激发试验阳性，这其中涉及许多机制，包括心肌毒性直接影响心房、心室病变引起AF以及细胞因子释放。
QT延长、尖端扭转性室速和心脏猝死药物是引起长QT综合征最常见的原因。
QT间期（心脏动作电位时程的体外表现）反映心脏复极时间，该值过长将会导致早后除极，继而触发尖端扭转性室速。
其实引起获得性长QT综合征的药物都能减小延迟整流钾电流（I kr），延长心脏动作电位时程。
病例系列报道提示长QT综合征风险增高与离子通道遗传变异有关，然而获得性长QT综合征大部分是由延长QT间期的常用抗心律失常药物所致，尤其是I kr阻滞剂，例如索他洛尔（sotalol，商品名施太可）、多非利特（dofetilide）、奎尼丁（quinidine）和伊布利特（ibutilide），此外非心血管药物也有这种致心律失常作用。
实际上QT间期延长是美国近15年来药物撤市的首要原因，因此医药公司在药物研发过程中都常规检测药物是否引起QT延长。
表2列出了与尖端扭转性室速有关的常用药物。
表2. 容易引起尖端扭转性室速的非心血管药物Ray等人利用大型保险数据库研究了心脏猝死（SCD）与抗抑郁药物之间的关系，结果显示三环类抗抑郁药可使SCD危险性增高，并且存在剂量依赖效应；阿米替林（amitriptyline）≥300 mg（或其等价药物）引起SCD的风险比（risk ratio，RR）是2.53（95%CI：1.04～6.12），而＜100 mg时风险无增加。
该研究没有讨论SCD的发生机制，但是三环类抗抑郁药具有离子通道阻滞特性，并且可以抑制去甲肾上腺素的清除转运体，从而导致心脏交感神经张力增高。
在这项研究中，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂没有增加SCD的发病风险。
上述研究小组还利用美国田纳西州医疗补助（Medicaid）数据库对常用抗生素是否与SCD风险有关进行了评价，结果发现正在使用红霉素的患者SCD调整率是没有服用该药者的2倍（发生率比值=2.01；95%CI：1.08～3.75；P=0.03）；如果患者接受治疗的药物（例如：维拉帕米、地尔硫卓、酮康唑[ketoconazole]）对红霉素清除有抑制作用，那么SCD的危险性更高；然而阿莫西林（amoxicilli n）却不增加SCD的发生率。
正如许多文献所述，大剂量红素素导致SCD的机制之一可能在于它能阻断I kr，并且引起尖端扭转性室速。
许多老的（“经典的”）抗精神病药物也能在体外阻断I kr，延长QT间期，增加SCD危险性，并且与剂量有关，这可能是通过诱发尖端扭转性室速所致。
硫利达嗪（thioridazine，商品名利达新）即是其中之一，由于它与SCD危险性增加有关，因此带有美国食品药品管理局（US FDA）的“黑框警示”标志。
Ray 等人发现新型（“非经典”）抗精神病药物可使SCD危险性增加2倍多（发生率比值=2.26；95%CI：1.88～2.72），与经典老药相近，而且这种危险性随氯氮平（clozapine）、奥氮平（olanzapine，商品名再普乐）、喹硫平（quetiapine，商品名思瑞康）和利培酮（risperidone，商品名维思通）的剂量增大而升高（小剂量时发生率比值=1.59；大剂量时=2.46；P=0.01）。
Stratton等人发表了一篇病例系列报道，他们对18位在监禁期间发生SCD 的兴奋性精神错乱患者与196位兴奋性精神错乱幸存者的临床特征进行比较后发现，78%的死亡患者使用过兴奋剂（例如：可卡因[cocaine]和安非他明[amphet amine，又名苯丙胺]），而幸存者中只有22%。
最近US FDA建议为安非他明等兴奋剂加注“黑框警示”标志，因为有多项研究称它们与心血管事件和SCD 有关。
心动过缓和心动过速常规剂量的非心血管药物在临床上很少引起严重的心动过缓，外周性乙酰胆碱酯酶抑制剂新斯的明（neostigmine）能够提高神经突触的乙酰胆碱利用度，从而导致迷走张力和心动过缓。
降压药物可乐定（clonidine）容易引起显著的心动过缓，例如Nieminen等人报道关节内注射可乐定的患者心动过缓的发生率为20%，说明非常规途径使用心血管药物（例如：关节内注射可乐定或者β-阻滞剂滴眼）可能会诱发心血管异常表现。
除了肾上腺素能激动剂（例如：β-肾上腺素能受体激动剂），其它药物也会引起心动过速。
度洛西汀（duloxetine，商品名欣百达）是一种抗抑郁药，还可用于治疗神经痛和尿失禁，它能抑制5-羟色胺再摄取和突触前去甲肾上腺素转运体，大剂量时容易导致明显的窦性心动过速，即使没有心血管病的患者亦然。
文拉法辛（venlafaxine，商品名怡诺思）是具有相似药理学特性的另一种抗抑郁药，它也有增加心率的作用。
低血压治疗勃起功能障碍的药物对体循环血流动力学有显著影响，其中磷酸二酯酶5抑制剂（包括西地那非[sildenafil，商品名万艾可]、他达那非[tadalafil，商品名西力士]和伐地那非[vardenafil，商品名艾力达]）较常用，而西地那非的研究资料最丰富。
专家共识文件认为西地那非能够导致收缩压和舒张压一过性轻度下降，但对心率没有明显影响；最近Arruda-Olson等人发现西地那非可使已有或拟诊冠心病的男性收缩压平均下降7mmHg。
已接受硝酸酯类药物治疗的患者如果再使用西地那非，血压下降将会特别显著，因此这两种药物禁止合用。
现在很少有人使用α1-肾上腺素能受体阻断剂来治疗高血压，不过此类药物在治疗良性前列腺肥大方面依然常用。
α1-肾上腺素能受体阻断剂容易引起或加重体位性低血压和晕厥，这在老年人中更常见，尤其是与磷酸二酯酶5抑制剂合用时。
高血压文拉法辛（venlafaxine，商品名怡诺思）有加快心率、升高血压的作用，最近对重症抑郁患者进行的研究显示，新确诊的高血压病例中12.5%与服用大剂量文拉法辛有关。
α2-肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（yohimbine）能够（通过削弱去甲肾上腺素释放的负反馈机制）提高交感神经活性，导致血压升高。
麻黄类生物碱（感冒药和食欲抑制剂的常用成分）具有拟交感活性，也会引起血压升高。
以苯丙醇胺（phenylpropanolamine）作为食欲抑制剂的妇女出血性脑卒中危险性增高（校正OR = 16.5；P= 0.02），因此该药已撤出美国市场。
前列腺素具有提高肾脏灌注的作用，而非甾体类抗炎药（NSAIDs）能够抑制肾脏前列腺素合成，因此容易引起钠水潴留和血压升高。
另外，NSAIDs与老年高血压有关（OR=1.4；95%CI：1.1～1.7），而且服用此药的患者更依赖于降压治疗（OR=1.66；95%CI：1.54～1.80）。
某些甘草制剂（licorice）含有甘草甜素（glycyrrhizin），后者是一种11 -羟类固醇脱氢酶抑制剂，能够增加皮质醇水平，进而通过刺激盐皮质激素受体导致血压升高。
心脏瓣膜病1997年Connolly等人报道了24位心脏瓣膜返流的女性患者，她们都曾合用过食欲抑制剂芬氟拉明（fenfluramine）和苯三胺（phenteramine）。
起初人们认为这些药物引起瓣膜病的患病率为23%，因此导致芬氟拉明撤市；最近一项荟萃分析表明，长期合用（＞90天）上述两种药物者瓣膜返流的患病率是12.0%，而未用者是5.9%。
据估计，芬氟拉明和苯三胺合用者超过1800万，其中3万多例瓣膜病与之有关。
上述药物引起的瓣膜病具有瓣膜增厚和呈亮白色的特点，与类癌性心脏病的瓣膜表现十分相似。
类癌综合征时，中肠来源的肿瘤将会释放一些血管活性物质，其中包括5-羟色胺；长期注射5-羟色胺的动物模型可以出现与类癌性心脏病相似的形态学和心脏超声改变；而芬氟拉明和苯三胺都会升高血循环中的5-羟色胺水平。