2019版：胸主动脉腔内治疗围手术期管理中国专家共识(全文)

2019版：胸主动脉腔内治疗围手术期管理中国专家共识（全文）胸主动脉腔内治疗（TEVAR）是多种胸主动脉疾病的重要治疗措施，常用于胸主动脉瘤、胸主动脉夹层、胸主动脉壁内血肿、穿透性溃疡、假性动脉瘤及外伤性主动脉破裂。

与传统外科手术相比，主动脉腔内治疗创伤显著降低，但是仍然存在围手术期死亡和严重并发症的风险，围手术期管理仍然是整体治疗的重要环节。

随着技术的进步，主动脉腔内治疗的适应证逐渐扩展，接受治疗的疾病类型和病变的复杂程度都在增加，患者人群也往往存在更多的合并症，对围手术期管理提出了更高的要求。

本共识在现有国内外相关指南的基础上，结合我国临床实践经验，对围手术期常见问题进行了总结。

一、围手术期血流动力学管理由于搏动的血流对主动脉壁的直接影响，严密的血流动力学监测和管理是围手术期的重要工作。

血压异常是TEVAR围手术期最常见的问题，多种主动脉疾病患者合并血压的增高。

高血压不仅损伤主动脉血管内膜，也影响主动脉壁的功能，是主动脉夹层和主动脉瘤的重要危险因素。

国际急性主动脉夹层注册（the international registry of acute aortic dissection，IRAD）数据库中81%的急性B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）患者有高血压史，66%的TBAD患者就诊时表现为血压升高[1]。

除了基础血压升高，急性主动脉疾病带来的剧痛也造成血压难以控制。

药物难以控制的高血压与顽固性疼痛显著增加急性TBAD的病死率（17.4%比4.0%，P=0.000 3）[2]。

围手术期低血压也时有发生。

常见的低血压原因包括主动脉夹层真腔严重受压、心包压塞、心肌缺血/坏死、主动脉瓣反流。

这些多见于A型主动脉夹层及复杂型TBAD，是尽快主动脉修复的指征。

收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、纵隔增宽、血胸和左肩胛骨骨折提示创伤性主动脉损伤。

建议：•围手术期严密监测和控制血压与心率。

••确定血压控制目标要考虑到主动脉疾病本身的特点与其他合并症的综合要求。

对于急性主动脉夹层，应将血压降至维持循环灌注所需的最低血压值，通常控制收缩压在100~120 mmHg，同时心率<60次/min[3,4,5,6]。

对于创伤性的主动脉损伤，平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）应控制在80 mmHg以下[4,5]。

对于TEVAR术后脊髓缺血高风险患者，MAP提高至90 mmHg以上是合理的[7]。

••如果脊髓缺血已经发生，血压控制目标可以进一步提高。

••控制血压首选β受体阻滞剂，推荐静脉制剂并序贯口服制剂；如患者不能耐受β受体阻滞剂，可以用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

上述药物慎用于伴有明显主动脉瓣反流的患者。

•二、脊髓缺血脊髓缺血是TEVAR术后的严重并发症，常表现为双侧或者单侧下肢肢体运动/感觉功能障碍，以及直肠膀胱括约肌功能障碍。

脊髓缺血可以在术后即刻出现，也可以在患者经历了一段时间的正常脊髓功能后出现，即迟发性脊髓缺血。

传统外科主动脉手术后脊髓缺血的发生率高达2%~21%[8]，尽管腔内修复降低了脊髓缺血的风险，但是仍然不能完全避免这一严重并发症。

不同的主动脉疾病类型发生脊髓缺血的风险不同，在欧洲胸主动脉瘤与夹层支架移植物技术协作组（the European Collaborators on Stent Graft Techniques for Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Repair，EUROSTAR）与英国胸主动脉移植物注册研究中，4.0%的退行性主动脉瘤患者和0.8%的主动脉夹层患者TEVAR术后发生脊髓缺血[9]。

脊髓的血液供应丰富，一条脊髓前动脉和两条脊髓后动脉自椎动脉颅内段发出后沿脊髓纵行向下，沿途接受自颈、胸、腰各部节段性动脉发出的分支血管汇入。

四个相对独立的血液来源区域对脊髓灌注产生重要影响：肋间动脉、左锁骨下动脉、腰动脉和髂内动脉区域[10]。

同时影响到上述两个血液来源区域，可使脊髓缺血的风险进一步增加[10]。

血管腔内治疗术中移植物突然阻断了大量肋间动脉，特别是根大动脉，是造成胸腰段脊髓血液灌注下降的重要原因；血管腔内操作引起动脉粥样硬化斑块脱落栓塞了肋间动脉及其分支，也是脊髓缺血的潜在原因。

围手术期低血压是脊髓缺血的另一个重要危险因素[4]。

要警惕麻醉镇静相关的血压下降，避免血管迷走反射，在疾病不同阶段进行降压药物剂量的调整，避免出血与容量不足。

腔内修复术后脊髓损伤的病因尚未完全清楚，除了直接的脊髓灌注压下降，损伤还可能来自于脊髓梗死、炎症和缺血再灌注损伤。

为了预防脊髓缺血的发生，首先需要识别高危患者。

高危因素包括：（1）计划植入长血管移植物[11,12,13]，或移植物远端覆盖T8~L1节段；（2）既往曾接受外科手术或者腔内治疗修复胸主动脉或者腹主动脉[14]；（3）同期进行腹主动脉修复术[11]；（4）TEVAR术中封闭优势椎动脉侧的锁骨下动脉[8]；（5）髂内动脉闭塞[15]；（6）术中或术后持续性低血压[16]；（7）血红蛋白水平低[17,18]。

高龄、手术时间延长、肾功能不全、严重的胸主动脉粥样硬化也可能增加脊髓缺血的风险[19,20]。

建议：•为预防脊髓缺血发生，需要识别高危患者，尽可能消除高危因素。

尽量避免同期修复胸腹主动脉，对计划封闭的优势锁骨下动脉进行血运重建。

••预防与改善脊髓缺血的一个重要措施是提高脊髓灌注压。

脊髓灌注压是MAP与脑脊液（cerebrospinal fluid）压力的差值，可以从提高MAP 和降低脑脊液压力两方面提高脊髓灌注压。

（1）提高MAP。

脊髓缺血高危患者术后应维持MAP 90 mmHg以上。

为了维持理想的血压，首先应给予充分的容量，必要时可以使用缩血管升压药物。

如果患者已经发生脊髓缺血事件，血压在可耐受的范围内还可以进一步提高。

（2）降低脑脊液压力。

最常用的方法是脑脊液引流。

预防性脑脊液引流通过术前或者术后预防性置入脑脊液引流管实现，维持术后48~72 h内脑脊液压力<10 mmHg[4,19]。

实施脑脊液引流要注意预防相关并发症，包括中枢神经系统的感染、低颅压综合征、引流管脱落与断裂[18,19]。

通常引流速度应<10~15 ml/h。

当脊髓缺血发生但不具备脑脊液引流条件时，可以采用分次腰椎穿刺监测和控制脑脊液压力[21]。

中心静脉压高于脑脊液压力时，可能影响引流效果[19,22]。

••改善全身的缺血缺氧状况，降低代谢，也可以减轻脊髓损伤[17]。

关于激素[11]、高渗性药物和过度通气[23]在脊髓缺血预防与治疗中的应用，相关高质量研究不多。

•三、植入后综合征（post implantation syndrome，PIS）PIS表现为主动脉支架植入后出现非感染性的发热和炎症因子升高。

关于PIS的研究多来自腹主动脉瘤腔内修复术，但在TEVAR后可以观察到类似的表现。

目前较广泛接受的PIS诊断标准为：术后发热（体温>38 ℃）持续>1 d，合并白细胞升高（白细胞计数>12×109/L），同时排除感染（血培养阴性）。

由于发热常常是感染的表现，鉴别PIS与感染对治疗有重要的影响[24,25]。

PIS多被认为是一种炎症反应，促成炎症反应的原因并不完全清楚。

有研究认为，移植物的材质与PIS发生相关，聚酯纤维移植物比聚四氟乙烯（PTFE）移植物增加PIS发生[26,27,28]。

有研究提示支架植入术后主动脉瘤体新生血栓的体积与PIS发生相关[29]。

大多数情况下，PIS为一自限性的过程，多数炎症指标在1个月后已经显著降低[30]。

但是，炎症反应的强度似乎与术后不良事件相关。

Arnaoutoglou等[30]发现PIS是术后30 d和术后1年的主要不良事件的独立预测因素，患者不良事件风险增加4.5倍（95% CI：1.5~13.8，P=0.007）。

建议：•鉴于PIS的自限性，以及缺乏针对PIS的治疗与预后的相关性研究，是否采用药物治疗PIS应该根据患者炎症反应程度个体化决定。

••对于需要治疗的患者，首选非甾体抗炎药降低炎症反应强度，也可以尝试糖皮质激素[31,32]。

•四、急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）TEVAR围手术期AKI较为常见。

TBAD接受TEVAR治疗的患者中，27.5%发生AKI[33]。

推荐采用改善全球肾脏病预后组织（Kidney DiseaseImproving Global Outcomes，KDIGO）标准诊断AKI[34]，符合下列情形之一者定义为AKI：（1）在48 h内血清肌酐（serum creatinine，SCr）上升≥0.3 mg/dl（26.5 mmol/L）；（2）SCr上升≥基础值的1.5倍，肾功能损害发生在7 d之内；（3）尿量<0.5 ml·kg-1·h-1，持续6 h[34]。

引起AKI的原因包括：主动脉夹层累及肾动脉，腔内操作引起的主动脉粥样硬化斑块脱落和肾动脉栓塞，术前主动脉CT血管造影使用碘造影剂，以及术中100~200 ml的碘造影剂用量[33,35,36]。

基础肾功能减退[35]，胸腹主动脉瘤累及范围[35]和TEVAR操作时间[36]是术后AKI的危险因素。

建议：•针对不同病因与危险因素，制定AKI的预防和处理方案。

主动脉夹层累及肾动脉并发AKI时，通过封闭夹层破口可能有助于改善真腔供血和肾动脉供血；必要时采用破膜技术，恢复肾动脉血供。

••对于造影剂诱发AKI的防治，可以参考经皮冠状动脉治疗的相关经验。

防治措施包括识别高危患者，停用肾毒性药物，应用等渗和低渗非离子造影剂，尽量减少造影剂用量，以及充分水化[37,38]。

推荐水化方案：等渗晶体（1.0~1.5 ml·kg-1·h-1），术前3~12 h和术后6~24 h[37]。

二氧化碳（CO2）造影可以替代碘剂造影，但是只能用于横膈以下的介入操作。

超声已成功用于指导TEVAR[39]，有助于减少碘造影剂的用量。

••AKI伴危及生命的代谢紊乱时，需要尽快开始肾脏替代治疗（RRT）。

主动脉夹层累及肢体并发肢体缺血坏死时，由于TEVAR术后血运恢复时有大量代谢产物进入循环系统，如果患者合并AKI，往往必需RRT支持。

•五、谵妄腔内修复术后谵妄的发生率为2.4%~24.7%[40,41,42]。

谵妄诊断标准参考精神障碍诊断与统计手册（第五次修订版）（the diagnostic and statistical manual of mental disorders，fifth edition，DSM-Ⅴ）或疾病和有关健康问题的国际统计分类（第10次修订版）（International Classification of Diseases，10th Edition，ICD-10）评分。