休克的发病机制及分期
病理生理学--休克的发生机制 ppt课件
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍
休克的分类及分期
休克的分类及分期作者：郭杨来源：《中国社区医师》2008年第21期休克分类病因分类①脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。
②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。
③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。
④过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严重变态反应。
⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。
肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。
⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。
血流动力学分类造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
①低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。
低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量减少，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。
②梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。
③分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。
分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。
它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。
④心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。
休克的发病机制及分期
休克的发病机制及分期休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
休克的分期与发病机制
课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock）正常微循环的结构和特点(Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ）微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。
在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。
（vidｉｏ 7—1)图7-2 正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放,平时关闭。
如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散热。
吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。
微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。
M2休克的分期与发病机制
M2 休克的分期与发病机制一、微循环及其调节1.微循环的组成微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。
这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类：①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。
其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。
具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。
所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。
②容量血管：微静脉，小静脉。
其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。
当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。
③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。
真毛细血管网最重要，容量也很大。
正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。
9-1正常微循环模式图2.微循环受神经体液的调节交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。
微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。
生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性地开放。
（图9-2毛细血管灌流的局部反馈调节示意图）图9-1 正常微循环模式图图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图二、休克分期与发病机制根据休克的微循环变化，可把休克分为3期。
各型休克的发病机制及临床表现课件
（4）临床表 现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
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（三）休克晚期（休克难治期、微循环衰
竭期）
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（1）微循环灌流特点： 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
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弥散性血管内凝血（DIC）
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现 的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化，称休克肺。
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(三) 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
A、淤滞、泥化 d、酸中毒
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B 原因： 凝血因子激活 内皮细胞受损 组织损伤 血细胞受损 内毒素
后果： 不灌不流 出血 血管通透性增加 器官梗塞，坏死
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（3）主要临床表现
除休克期表现外，还有DIC和重要 脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰 冷、呼吸困难、心音低弱、血压严 重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血、多器官系统衰竭
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一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
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二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
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中枢神 经系统
兴奋
休克的三个分期及各期特点
休克的三个分期及各期特点：
1、休克早期：即缺血性缺氧期，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害，心、脑等重要脏器血流，可以代偿性保证，患者一般不出现心率增快，血压下降的表现；
2、休克中期：即淤血性缺氧期，血液大量淤滞在毛细血管内，组织缺血、缺氧，心、脑等重要脏器优先保证不能实现，患者会出现心率增快、血压下降、神志改变，如出现神志淡漠、昏迷、患者尿量进行性减少、肾功能损害进行性加重；
3、休克晚期：即DIC(弥散性血管内凝血)期，患者会出现严重的血流灌注障碍，血压难以恢复，且出现广泛的多脏器功能衰竭和损害、凝血功能障碍，以及发生DIC。
发生休克时，要给患者摆出休克体位，即将患者下肢抬高20°-30°，上肢抬高10°-15°，同时给予患者心电监测、吸氧、保暖、镇痛等对症治疗。
抢救休克患者首要治疗措施为液体复苏，在液体复苏基础上，可以加用血管活性药物，维持患者血压，同时针对休克病因给予对症治疗，才能从根本上逆转休克。
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休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类
休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：
低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克[3]。
3发病机制
休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。
虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。
根据微循环的改变可将休克分为三个阶段[4]。
1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）
由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官
的有效灌注。
此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。
若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。
2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）
当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。
毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。
此时微循环内“只进不出”。
临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。
3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）
当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损[5]。
4临床表现
休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿[6]。
休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭
（1）DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
（2）急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
（3）急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。
如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。
（4）急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
（5）其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。
肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。
胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等[7]。
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