瞳孔变化的临床意义课件
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瞳孔变化的临床意义
（一）、瞳孔大小的异常
瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳 孔直径为2-5mm之间， 凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔 散大，在2.0mm以下者叫作绝对性瞳孔缩小，
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。 瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳 孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。 （3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
3、瞳孔缩小时应注意两点
首先是瞳孔缩小多见于脑干部病变，或广 泛大脑病变、第四脑室部病变而波及脑桥 部位，例如：脑出血，此时除了有两侧瞳 孔明显缩小以外，常常伴有去大脑强直。
其次是两侧瞳孔缩小常是对生命预后判断 的指征之一，无论任何病因，双侧瞳孔缩 小而又伴有瞳孔对光反应消失时说明病情 严重，而对光反应保存着则预后较好。
视神经； 动眼神经—眼内肌、提上睑肌、内直肌、 上直肌、下直肌、下斜肌； 滑车神经—上斜肌； 三叉神经—眼部感觉； 外展神经—外直肌； 面神经—眼轮匝肌。
瞳孔变化的症候学
在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观 察 瞳孔的大小， 瞳孔的形状， 瞳孔的反应， 有无伴随其他神经病学的异常症候。
瞳孔观察在脑外科的临床意义ppt课件
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6、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机 能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小， 对光反应存在。 7、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧 间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反 应一般存在，意识一般清醒，这可能是下 行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天 幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，病 人进入昏迷状态。
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中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤， 这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体 偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能 单纯地理解为动眼神经损伤，而应理 解为脑受损的平面及其严重程度，这 是本课要讲的重点。那么在什么情况 下会造成此类损的病因（从脑外科 角度讲述）
1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而 对缺氧耐受性很差，大脑的血液供应完全 停止10秒钟就可出现神志不清，停止30秒 钟神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神 经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始 死亡。因此危重的病人，无论是何种原因 引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺 血缺氧，动眼神经麻痹之故。
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如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体 束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的症 状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、 上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反 射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状 结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变， 以及去脑强直等。
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使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓， 到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔 扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹， 不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使 瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双 侧瞳孔缩小。从以上这些解剖生理持点中 我们可以看出在调节瞳孔大小及光反应中 动眼神经起着重要的作用，但丘脑、交感 神经也起到一定的作用，除此之外还有学 者认为肾上腺素能神经也参与了
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
瞳孔变化临床意义讲义
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽 小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动 眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔对光反射传导路径
光线瞳Βιβλιοθήκη 缩小视神经瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
提问
Ø 体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反 射存在，病变在（ A）
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
眼球解剖
正常人瞳孔
Ø 普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼 球中央，双侧对称。
Ø 若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
Ø 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
引起瞳孔改变的原因
Ø 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性 很差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停 止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代 谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人， 无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神 经麻痹之故。
瞳孔变化的临床意义68991 ppt课件
（1）瞳孔近距离反应障碍，见于神经梅毒 时Argyll-Roberlson氏症候，其特点为瞳孔对 光反应消失而辐凑调节反应存在。
瞳孔变化的临床意义68991
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。
（3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
2、瞳孔缩小
瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以 伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变 所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩 小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊 髓空洞症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的 一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出 血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
瞳孔变化的临床意义68991
死前的瞳孔大小，根据神经系统的各种病 变，（颅脑损伤、脑肿瘤、脑室或者脑干出 血）的部位来决定，
如果病变损伤了副交感神经纤维，则呈现一 定程度的瞳孔散大；
如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小， 在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时， 发生瞳孔缩小。
如果脑干受压时，缩小的瞳孔若开始逐渐变 大，则表示死亡期迫近。
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
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1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。
瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳
瞳孔变化的临床意义68991
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。
（3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
2、瞳孔缩小
瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以 伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变 所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩 小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊 髓空洞症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的 一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出 血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
瞳孔变化的临床意义68991
死前的瞳孔大小，根据神经系统的各种病 变，（颅脑损伤、脑肿瘤、脑室或者脑干出 血）的部位来决定，
如果病变损伤了副交感神经纤维，则呈现一 定程度的瞳孔散大；
如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小， 在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时， 发生瞳孔缩小。
如果脑干受压时，缩小的瞳孔若开始逐渐变 大，则表示死亡期迫近。
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
瞳孔变化的临床意义68991
1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。
瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳
优选瞳孔变化的临床意义ppt(共17张PPT)
另外中枢神经系统感染，如流脑； 2、瞳孔的近距离反应障碍 1、病人死亡后瞳孔为什么不散大？（呼吸停止、心跳停止、心电图呈直线证实无心脏电活动）
凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔 如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视，偏见于脊髓痨。
疑问
1、病人死亡后瞳孔为什么不散大？（呼吸 停止、心跳停止、心电图呈直线证实无心 脏电活动）
2、病人在什么时候会出现散大后再缩小？
者病理性。 ，使近距离物体成像于视网膜上，这种辐凑反应与调节反应都伴有瞳孔缩小。
如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。 0 mm以上者叫作绝对性瞳孔散大，在2.
瞳孔散大的种类和原因： 2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观察
（一）、瞳孔大小的异常 瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳孔直径为2-5mm之间，
出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 因窒息或尿毒症，导致死亡者，瞳孔总是于死前显著散大。 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
麻痹性瞳孔散大的病因
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变所 引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩小， 眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊髓空洞 症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一 种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑 桥肿瘤及流行性脑炎等。
凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔 如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视，偏见于脊髓痨。
疑问
1、病人死亡后瞳孔为什么不散大？（呼吸 停止、心跳停止、心电图呈直线证实无心 脏电活动）
2、病人在什么时候会出现散大后再缩小？
者病理性。 ，使近距离物体成像于视网膜上，这种辐凑反应与调节反应都伴有瞳孔缩小。
如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。 0 mm以上者叫作绝对性瞳孔散大，在2.
瞳孔散大的种类和原因： 2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观察
（一）、瞳孔大小的异常 瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳孔直径为2-5mm之间，
出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 因窒息或尿毒症，导致死亡者，瞳孔总是于死前显著散大。 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
麻痹性瞳孔散大的病因
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变所 引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩小， 眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊髓空洞 症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一 种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑 桥肿瘤及流行性脑炎等。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变动的临床意义：之蔡仲巾千创作
分开上下眼睑, 用手电筒光直接照射瞳孔.正凡人当光线照射瞳孔时, 瞳孔立即缩小, 移去光线后恢复原状.重危或昏迷病人, 对光反应痴钝或消失.
正常瞳孔直径在一般光线下约为3毫米(2-4mm), 双侧对称, 随光线的强弱而缩小和扩年夜.
病理情况时, 双侧瞳孔扩年夜, 罕见于颅内压增高、颠匣类药物中毒；双侧瞳孔缩小, 罕见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等药物中毒；双侧瞳孔年夜小不等, 提示有颅内病变.
瞳孔的年夜小除随光线的强弱变动外, 还与年龄年夜小、屈光、生理状态等因素有关.瞳孔反应分以下数种:对光反应,暗反应,调节集合陪伴瞳孔反应,睑反射
一般来说, 老年人瞳孔较小, 而幼儿至成年人的瞳孔较年夜, 尤其在青春期时瞳孔最年夜.近视眼患者的瞳孔年夜于远视眼患者.情绪紧张、激动时瞳孔会开年夜, 深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小.另外当有某些疾病, 或使用了某些药物时, 瞳孔也会开年夜或缩小, 如颅内血肿、颅脑外伤、年夜脑炎、煤气中毒、青光眼等, 或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等
瞳孔是前后房水的通路, 一旦闭锁, 就会使眼内房水的流通发生障碍, 从而造成眼压升高, 形成继发性青光眼.因此瞳孔的开年夜或缩小在临床上具有重要的意义.。
瞳孔变化的临床意义 PPT
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。
（3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
4、瞳孔大小不等
瞳孔大小不等并非神经系统损害的标志， 也常见于眼部病变或躯体性疾患。例如:动 眼神经麻痹、眼窝部病变（额窦炎、眼窝 部血栓性静脉炎）、颅底病变（急慢性脑 膜炎、颅底骨折、）
（二）、瞳孔反应障碍
1、瞳孔对光反应障碍：是指光线刺激时瞳 孔收缩不良而言；
直接对光反应障碍，主要见于眼局部病变， 如角膜、虹膜、视网膜病变，也可见于视 觉径路的病变，如偏盲时，可有直接对光 反应丧失，既当偏盲侧被光线照射时，瞳 孔无反应，而在视觉保存侧光线照射时瞳 孔反应存在，见于视束进入外侧膝状体以 前的病变。
2、瞳孔缩小
瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以 伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变 所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩 小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊 髓空洞症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的 一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出 血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
麻痹性系统感染性疾患： 如脑炎、脑膜炎、肠伤寒、肉毒中毒、药 物中毒（阿托品类）、破伤风、中枢神经 系统梅毒、脑血管病、颅脑外伤等。
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瞳孔扩大肌的神 经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌
汗腺及血管
瞳孔扩大
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瞳孔对光反射传
导路径
光线
瞳孔缩小
视神经
瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
v 直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿手电筒从外 向内移动照射，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、 迟钝、消失），移开电筒后观察是否迅速复原
v 间接对光反射：双眼睁开，两眼之间用手遮挡，用手电筒 从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射
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v 灵敏：当光源照射瞳孔，如瞳孔立即变小，移开光源或闭 合双眼，瞳孔即可复原，即对光反应灵敏
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引起瞳孔改变的 原因
v 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很 差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停止 30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢 停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人，无 论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔 扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经 麻痹之故。
ห้องสมุดไป่ตู้
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v 动眼神经损伤分为中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后 的动眼神经损伤为周围性损伤；
v 周围性眼神经损伤：只出现瞳孔扩大，光反应消失，光反 应消失、眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体 偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨折所致的动眼神经损伤；
v 中枢性动眼神经损伤：会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，不能 单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及 其严重程度。
瞳孔变化的临床意义
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临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
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引起瞳孔改变的 原因
（2）枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后 窝有占位病变是，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动， 因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁 桃体压迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、 循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停，继后血压下降、 心跳停止而危及生命。
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提问
v 体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反 射存在，病变在（ A）
v A：同侧视神经 v B：对侧视神经 v C：同侧交感神经 v D：对侧动眼神经 v E：同侧动眼神经
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v 调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干， 其中动眼神经起着重要作用。动眼神经核位于中脑的灰质 腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后， 经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支， 支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。
v 瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高非常重要
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正常人瞳孔
v 普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球 中央，双侧对称。
v 若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
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观察瞳孔操作方 法
v 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
v 如在一侧中脑病变所致的动眼神经和椎体束损伤，就会出
现同侧洞眼神经麻痹的症状，如上睑下垂、眼外斜视、眼
不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消
失，以及对侧偏瘫、压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，
生命体征发生改变，以及去脑僵直等。
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v 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经 节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。若果一侧颈交感神经 受损而麻痹，不能使瞳孔扩大，由于缩瞳肌的作用而使瞳 孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。
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眼球解剖
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瞳孔的观察
v 观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来 说，成人瞳孔较大，儿童和老年人较小，女性的大于男性； 近视者瞳孔较大，远视者较小；兴奋时瞳孔较大，嗜睡时 瞳孔较小；吸气时较大，呼气时较小；白天光亮时较小， 黑暗时则较大
v 迟钝：照射时，变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显， 即光反应迟钝
v 消失：毫无反应
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视觉传导通路
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视网膜的视锥细胞和视杆细胞在光的刺激下，产生神经冲 动。冲动经双极细胞传给节细胞，节细胞的轴突传出眼球壁 聚集成视神经，两侧视神经在蝶鞍前上方，形成视交叉，视 交叉向后延为视束。每侧视束由来自同侧视网膜颞侧半的纤 维和对侧视网膜鼻侧半的纤维共同组成。视束的大部分纤维 向后绕大脑脚，终于外侧膝状体。外侧膝状体发出的纤维组 成视辐射，经内囊后肢的部分，投射到枕叶距状沟两侧的皮 质，产生视觉。
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引起瞳孔改变的 原因
v 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、 广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成颅内
高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也
麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。
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引起瞳孔改变的 原因
v 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝
（1）小脑幕切迹疝：因多见于幕上占位性病变引起故称天 幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高 压，迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹 处，使海马回钩下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动 眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内 压愈益增高，形成天幕疝。
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瞳孔大小的调节
v 瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括约 肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。当 副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损则瞳 孔缩小。
v 1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。