瞳孔变化的临床意义解答
郭曲练教授：围术期患者的瞳孔变化及其意义
郭曲练教授：围术期患者的瞳孔变化及其意义眼球的生理结构眼睛是心灵的窗户，是大脑的延伸，也是生命机能灵敏的显示器。
瞳孔是光线进入眼内的门户，也是能唯一能窥视人类血管构造的窗口。
瞳孔是由环形游离的虹膜边缘形成的小孔，正常时呈圆形，位置居中，边缘整齐。
瞳孔的缩瞳和扩瞳作用由虹膜内的瞳孔括约肌和瞳孔开大肌控制。
瞳孔括约肌呈环形排列，由中枢动眼神经的副交感神经纤维支配，引起缩瞳。
瞳孔开大肌呈放射状排列，由中枢颈上交感神经节发出的节后神经纤维支配，引起扩瞳。
两者相互协调、控制着瞳孔的形态变化，调节不同光照环境下进入眼内的光线量。
瞳孔的对光反射是指当外界强光照射时瞳孔缩小，强光离开后瞳孔散大。
当照射一侧瞳孔时同侧缩小，称为直接对光反射；而照射一侧瞳孔，对侧瞳孔缩小称为间接对光反射。
对光反射的中枢在中脑。
瞳孔的大小本身具有生理性瞬时波动，其变化范围可以非常大，在1～9mm之间。
正常的瞳孔大小在自然光线下在2.5～4mm，当其直径＞5mm时为瞳孔扩大；直径＜2mm时为瞳孔缩小。
通常两侧瞳孔大小相差应该在0.2mm以内，如＞0.5mm则为瞳孔不等大。
如果双眼瞳孔直径相差0.25～0.5mm，瞳孔反应及药物实验均无异常，可认为是生理性瞳孔不等大。
正常人群中约有20％左右瞳孔有轻微不等大（不超过0.5mm），无临床意义。
年龄对瞳孔大小的影响较大（表1），除了年龄，虹膜的色素含量、精神状态、性别、睡眠、呼吸、屈光、光线等生理物理因素均会影响瞳孔的大小。
表1 年龄对瞳孔大小的影响（点击看大图）病理性瞳孔通过对临床病例的观察将病理性瞳孔分为以下四种情况：双侧瞳孔扩大、单侧瞳孔扩大、双侧瞳孔缩小、单侧瞳孔缩小，并分别见于以下情况。
双侧瞳孔扩大该情况除眼疾以外，常见于：①药物性改变如阿托品、肾上腺素等药物的影响；②乙醇中毒的兴奋期；③神经性疾病：颅内压增高如颅脑外伤、脑缺氧、枕骨大孔疝、中脑病变等；④濒死状态等。
单侧瞳孔扩大①麻痹性瞳孔扩大为动眼神经麻痹所致，可由血管性、代谢性、感染性等病因造成；②痉挛性瞳孔扩大为交感神经受刺激所致，可由颈部病变、胸部病变等引起；③Adie综合征。
瞳孔变化的临床意义
（一）、瞳孔大小的异常
瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳 孔直径为2-5mm之间， 凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔 散大，在2.0mm以下者叫作绝对性瞳孔缩小，
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。 瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳 孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。 （3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
3、瞳孔缩小时应注意两点
首先是瞳孔缩小多见于脑干部病变，或广 泛大脑病变、第四脑室部病变而波及脑桥 部位，例如：脑出血，此时除了有两侧瞳 孔明显缩小以外，常常伴有去大脑强直。
其次是两侧瞳孔缩小常是对生命预后判断 的指征之一，无论任何病因，双侧瞳孔缩 小而又伴有瞳孔对光反应消失时说明病情 严重，而对光反应保存着则预后较好。
视神经； 动眼神经—眼内肌、提上睑肌、内直肌、 上直肌、下直肌、下斜肌； 滑车神经—上斜肌； 三叉神经—眼部感觉； 外展神经—外直肌； 面神经—眼轮匝肌。
瞳孔变化的症候学
在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观 察 瞳孔的大小， 瞳孔的形状， 瞳孔的反应， 有无伴随其他神经病学的异常症候。
瞳孔观察方法和临床意义
瞳孔大小变化：观 察瞳孔在光线照射 下的大小变化，判 断瞳孔对光的反应
瞳孔反应时间：观 察瞳孔在光线照射 下的反应时间，判 断瞳孔对光的反应
01
03
05
02
04
06
间接观察法：通过 观察瞳孔对光反射 的强弱来判断瞳孔 对光的反应
瞳孔形状变化：观 察瞳孔在光线照射 下的形状变化，判 断瞳孔对光的反应
瞳孔反应程度：观 察瞳孔在光线照射 下的反应程度，判 断瞳孔对光的反应
演讲人
瞳孔观察方法和临床意 义
目录
01. 瞳孔观察方法 02. 瞳孔临床意义
瞳孔观察方法
观察瞳孔大小
自然光线下观察： 在自然光线下， 观察瞳孔的大小
和形状。
瞳孔反应：观察 瞳孔对光线的反 应，如收缩或扩
张。
瞳孔对比：观察 双侧瞳孔的大小 和形状是否对称。
瞳孔变化：观察 瞳孔在短时间内 的变化，如收缩 或扩张的速度。
瞳孔临床意义
诊断疾病
01
瞳孔大小变化：可能与神经 系统疾病、药物中毒、眼部 疾病等有关
03
瞳孔对光反应：可能与眼部 疾病、脑部损伤、药物中毒 等有关
05
瞳孔位置变化：可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
02
瞳孔形状变化：可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
04
瞳孔颜色变化：可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
神经系统疾病治疗
瞳孔大小和形状可反 映眼部疾病，指导眼
部疾病治疗
瞳孔变化可反映药物 疗效，指导药物剂量
调整和更换药物
谢谢
观察瞳孔形状
01
圆形：正常瞳 孔形状，表示 瞳孔对光反射 正常
02
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。
因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。
首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。
在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。
瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。
因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。
一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。
其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。
瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。
例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。
散光的病人瞳孔呈现椭圆状。
如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。
最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。
正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。
这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。
如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。
例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。
此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。
例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。
甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。
总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。
然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。
临床评估瞳孔
临床评估瞳孔
瞳孔瞳孔变化是颅内疾病、药物中毒等病情变化的一个重要指征，认真、细致、准确地观察瞳孔的变化，对疾病的诊断、治疗以及危重病人的抢救都有极其重要的意义，观察瞳孔要注意两个方面：⑴瞳孔的形状、大小变化:正常人瞳孔呈圆形、边缘整齐、两侧对等。
在自然光线下直径约为2. 5-4mmo
1）瞳孔散大:瞳孔直径大于5mm,常见于颅内压增高、颠茄类药物中毒等。
2）瞳孔缩小：瞳孔直径小于2mm,常见于有机磷农药、吗啡、氯丙嗓等药物中毒。
3）瞳孔不等大:两侧瞳孔大小不一，常见于脑外伤等。
⑵瞳孔对光反应:用拇指和食指分开上下限险露出眼球，用聚光手电筒直接照射瞳孔以观察瞳孔对光线的反应。
正常人对光线反应灵敏。
当光线照射瞳孔时，瞳孔立即缩小，移去光线或闭合眼脸后又可增大。
用手电筒百接照射瞳孔时，其大小不随光线刺激而变化称瞳孔对光反应消失。
常见于危重或昏迷病人。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
7 瞳孔观察在脑外科的临床意义 刘平恩 2详解
?
? 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
? （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕 疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干 下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增 高，形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因 钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出 现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则 出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致 死亡。
? 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感 神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳 孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹 则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。
? 从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周 围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经 损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变， 更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就 属此类。
? （3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，并病人很 块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
?
? （4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑， 或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧 表明病情已是晚期；一般认为双侧瞳孔散大持续 90分钟是接近意识不 可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续 时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争 取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽 快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积 极抢救；双瞳孔散大时间大于 60分钟者不宜手术，小于30分钟者应 争分夺秒尽快手术。
瞳孔观察的临床意义
瞳孔大小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反应全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。
所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。
1 瞳孔的形态正常瞳孔，呈圆形，对光反应灵敏，其正常成人瞳孔直径2~4 mm，两眼对称，通常差异不超过0.25 mm。
但如果相差不超过0.5 mm，而瞳孔反应及药物试验都无异常，也可以认为是正常的差异。
影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。
幼儿和老年人瞳孔较小，儿童较大。
近视眼瞳孔较大，远视眼瞳孔较小。
在阳光下瞳孔缩小，在暗处瞳孔扩大。
正常睡眠时瞳孔显著缩小，可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失，但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。
异常瞳孔，多属病态，往往是眼病的一种病症，常可由瞳孔形态推断出某些眼病。
例如：(1)梨形瞳孔：为虹膜前黏连引起，多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔：为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连，用扩瞳剂后最为明显，在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔：为外伤后虹膜根部离断，相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔：原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大，呈长圆形，对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔：见于虹膜手术切除后，或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大：瞳孔缘有细小的缺凹，为瞳孔括约肌破裂的症状。
2 病态性扩瞳与缩瞳病态性扩瞳或缩瞳，在临床上较为多见，它不仅是某些眼病的指示性特征，并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。
2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm，瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。
病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种，前者为支配缩瞳肌的神经发生病变，后者为扩瞳肌兴奋所致。
2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。
(1)药物麻痹性扩瞳，系副交感神经传导阻滞引起，临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大，常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等，多有严重视力障碍，诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大，首先除外药物麻痹性扩瞳，后者必有用药史，停药后观察3~7日瞳孔复原，则提示为药物性所致。
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瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏 迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大，很 快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
（3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失， 很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定， 病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大， 光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。
正常人瞳孔
普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球 中央，双侧对称。
若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表示原 发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示 动眼神经损害，伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损 害。若伴有会聚调节反应迟缓，表示中脑顶盖病变，见于 洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合 征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。
瞳孔大小的调节
瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括 约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。 当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损 则瞳孔缩小。
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔对光反射传导路径
光线
瞳孔Hale Waihona Puke 小视神经瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
提问
体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反 射存在，病变在（ A ）
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
眼球解剖
幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高 压，迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹 处，使海马回钩下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动 眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内 压愈益增高，形成天幕疝。
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后 窝有占位病变是，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动， 因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁 桃体压迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、 循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停，继后血压下降、 心跳停止而危及生命。
双侧瞳孔缩小，对光反射灵敏，表示颅底损害并波及颈动 脉周围交感神经丛，见于脑干和上颈髓的肿瘤、炎症、血 管病、外伤等单侧病变引起的霍纳综合征的海绵窦炎，眶 上裂病变的早期亦可见瞳孔缩小；
双侧瞳孔不等大，时大时小，左右交替，形状不规则，表 示脑干病变，尤其中脑损害明显，见于脑干出血、多发性 硬化、神经梅毒及嗜睡性脑炎、病毒性水肿刺激中脑水肿 所致。若双侧瞳孔不等大，边界不整齐呈锯齿状，对光反 射消失而调节反应存在，视为阿罗氏瞳孔，见于神经梅毒， 偶见于结核性脑膜炎。
瞳孔改变与手术指针
若是单纯颅内血肿所致的单侧瞳孔散大，手术清除血 肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复良好，即使是双侧瞳孔散 大，只要时间不是很长也有希望恢复，特别是术前应用甘 露醇250ml后瞳孔能缩小的，或双侧瞳孔散大变为一侧瞳 孔散大的，手术效果较好。反之，术前使用甘露醇后散大 的瞳孔毫无反应的，救活的可能性很小。
瞳孔变化的临床意义
1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 （1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应存在，病
变在丘脑； (2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，
时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤 的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小， 随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大；
迟钝：照射时，变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显， 即光反应迟钝
消失：毫无反应
视觉传导通路
视网膜的视锥细胞和视杆细胞在光的刺激下，产生神 经冲动。冲动经双极细胞传给节细胞，节细胞的轴突传出 眼球壁聚集成视神经，两侧视神经在蝶鞍前上方，形成视 交叉，视交叉向后延为视束。每侧视束由来自同侧视网膜 颞侧半的纤维和对侧视网膜鼻侧半的纤维共同组成。视束 的大部分纤维向后绕大脑脚，终于外侧膝状体。外侧膝状 体发出的纤维组成视辐射，经内囊后肢的部分，投射到枕 叶距状沟两侧的皮质，产生视觉。
引起瞳孔改变的原因
2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感 染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成 颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神 经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。
引起瞳孔改变的原因
3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 （1）小脑幕切迹疝：因多见于幕上占位性病变引起故称天
如在一侧中脑病变所致的动眼神经和椎体束损伤，就会出 现同侧洞眼神经麻痹的症状，如上睑下垂、眼外斜视、眼 不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消 失，以及对侧偏瘫、压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷， 生命体征发生改变，以及去脑僵直等。
使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经 节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。若果一侧颈交感神经 受损而麻痹，不能使瞳孔扩大，由于缩瞳肌的作用而使瞳 孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。
一般认为双侧瞳孔散大持续90分钟是接近意识不可逆的时限， 持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续 时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高， 因此要争取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是 颅内血肿造成的应尽快清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大 的病人抢救成功率较高，应积极抢救，尤其是小于30分钟 者应争分夺秒尽快手术。
一侧瞳孔散大，直接对光反射消失或间接对光反射存在， 常伴有视力障碍，表示原发性视神经损害，见于原发性视 神经炎、多颅神经炎；
一侧瞳孔进行性散大，对光反射迟钝或消失，伴有意识障 碍者，表示颞叶沟回疝。脑干移位使大脑后动脉压迫动眼 神经引起同侧瞳孔散大，见于多种特异性脑炎、脑膜炎和 脑血管病及占位性病变引起的颅内压增高的严重后果。
A：同侧视神经 B：对侧视神经 C：同侧交感神经 D：对侧动眼神经 E：同侧动眼神经
调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干， 其中动眼神经起着重要作用。动眼神经核位于中脑的灰质 腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后， 经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支， 支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。
5.桥脑损害：桥脑损害伴双侧交感神经下行路受损时会出现 典型的针尖样瞳孔，瞳孔固定，光发应消失。常见于桥脑 出血。
引起瞳孔改变的原因
6.原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同 侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。
7.天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或 双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可 能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则 出现瞳孔散大，光反应消失，进入昏迷状态。
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽 小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动 眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
引起瞳孔改变的原因
4.中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出 血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出 现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。
双侧瞳孔缩小，表示大脑皮层和脑干（以桥脑损害为主） 的损害。见于药物中毒（冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、 抗癫痫药物）、流脑、SAH、脑室或桥脑出血（伴有对光 反射消失和意识障碍及去大脑僵直）；
一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，表示动眼神经受到刺激， 应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大，见于外伤 性颅内出血，各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期，因持续 时间短而易被忽视。
（5）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，半呼吸不规 则或停止，脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延
双侧瞳孔扩大：阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而 致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑 水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫 发作时瞳孔亦扩大；
两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药物过量可是瞳孔缩 小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒时， 瞳孔时大时小，形态不定，有时可呈“线状瞳孔”。颅脑 外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，常预示病情严重。
瞳孔改变与手术指针
一些临床统计资料表明单侧瞳孔散大光反应消失这生存率 46.9%-56.5%，恢复良好者约33.9%，不良者约22.6%；双 侧瞳孔散大这生存率为7.2%-22.4%，生存下来的都是中残 或重残。颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时者， 最后绝大多数呈植物性生存状态或死亡。
瞳孔改变与手术指针
动眼神经损伤分为中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后 的动眼神经损伤为周围性损伤；
周围性眼神经损伤：只出现瞳孔扩大，光反应消失，光反 应消失、眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体 偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨折所致的动眼神经损伤；