寄生虫感染与细胞因子
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略寄生虫感染是人类常见的传染病之一，全球范围内都存在着针对各种寄生虫的感染。
然而，我们的免疫系统是如何应对寄生虫的侵袭的呢？本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用，并揭示免疫系统对寄生虫的应对策略。
一、免疫系统对寄生虫的反应免疫系统是我们身体的自然防御系统，可以通过多种方式来对抗病原体的入侵。
当寄生虫侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
1. 免疫细胞的参与在寄生虫感染的初期阶段，免疫细胞会被激活并迅速聚集到感染部位。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的免疫细胞，在寄生虫感染中起到关键作用。
巨噬细胞可以吞噬并消灭寄生虫，而树突状细胞则负责将寄生虫的信息传递给其他免疫细胞。
2. 炎症反应的发生寄生虫感染会导致炎症反应的发生。
当免疫细胞感知到寄生虫的存在时，会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，诱导炎症反应的发生。
炎症反应可以吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并增强它们对寄生虫的攻击能力。
3. 抗体的产生免疫系统也会产生特异性的抗体来对抗寄生虫感染。
抗体可以通过结合寄生虫的表面分子，阻碍它们对宿主细胞的侵袭和繁殖。
此外，抗体还可以激活免疫系统的其他部分，如补体系统，来进一步清除寄生虫。
二、免疫系统的调节与逃避尽管免疫系统在对抗寄生虫感染中发挥着重要作用，但寄生虫也可以通过一系列的策略逃避免疫系统的攻击。
1. 免疫抑制分子的产生一些寄生虫可以产生免疫抑制分子，抑制宿主免疫系统的反应。
这些分子可以阻止免疫细胞的激活，减少炎症反应的发生，从而让寄生虫逃避免疫系统的攻击。
2. 伪装和变形有些寄生虫通过伪装和变形来躲避免疫系统的识别。
它们可以改变自身表面的分子结构，使得免疫系统难以辨认它们为寄生虫。
此外，一些寄生虫还可以侵入宿主的免疫细胞内部，从而避免被免疫系统发现。
三、免疫系统对寄生虫的应对策略尽管寄生虫具备逃避免疫系统的能力，但免疫系统也在不断演化和进化，形成了一系列对抗寄生虫感染的应对策略。
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免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析引言寄生虫感染是一种常见的人类疾病，它可以引起炎症反应，并对宿主免疫系统造成挑战。
免疫系统在抵御寄生虫感染中扮演着重要的角色，通过调节炎症反应来控制病程和病害的严重性。
本文将就免疫系统如何对抗寄生虫感染的炎症调控机制进行解析。
寄生虫感染引起的炎症反应寄生虫感染可以引起大量的炎症反应，这是宿主免疫系统对抗寄生虫感染的一种保护机制。
寄生虫感染引发的炎症反应可以通过多种机制实现，包括免疫细胞的激活、细胞因子的释放等。
免疫细胞的激活寄生虫感染可以激活多种免疫细胞，包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞被激活后，会释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步引发炎症反应。
巨噬细胞是重要的免疫细胞，它可以通过吞噬和消化寄生虫来清除感染。
巨噬细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如Toll样受体（TLR）和NLR家族受体。
这些受体可以与寄生虫的分子模式结合，激活巨噬细胞并引发炎症反应。
树突状细胞是免疫系统中的重要抗原递呈细胞，它可以通过递呈寄生虫的抗原，促使其他免疫细胞的激活。
树突状细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如CD80、CD86和MHC-II。
这些受体可以与T细胞的受体结合，激活T细胞并引发炎症反应。
自然杀伤细胞是一种重要的淋巴细胞亚群，它可以通过杀伤感染的细胞来清除寄生虫。
自然杀伤细胞的激活会导致其释放多种细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），进一步引发炎症反应。
细胞因子的释放寄生虫感染会导致大量的细胞因子释放，这些细胞因子在炎症反应中发挥重要的调控作用。
常见的细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。
肿瘤坏死因子α在寄生虫感染中起着重要的炎症调节作用。
它可以促进巨噬细胞的激活和细胞因子的释放，进而引发炎症反应。
同时，肿瘤坏死因子α还可以促进树突状细胞的成熟和抗原递呈能力的增强，进一步激活T细胞和引发炎症反应。
寄生虫感染相关免疫调节作用观察
寄生虫感染相关免疫调节作用观察免疫系统是人体抵御各种病原体入侵的重要防线，但在一些情况下，免疫系统对寄生虫感染的反应似乎并不如对其他病原体感染那样迅速和有效。
一方面，寄生虫能够逃避或干扰宿主免疫系统的反应；另一方面，宿主免疫系统也会通过各种途径来调节自身对寄生虫的免疫反应。
本文将探讨寄生虫感染相关的免疫调节作用，并对其进行观察和分析。
寄生虫感染对宿主免疫系统的调节作用可能在多个层面上发生。
首先，寄生虫通过调节宿主免疫细胞的功能来改变免疫反应的性质。
例如，一些寄生虫感染可以抑制宿主的淋巴细胞活性，减少细胞毒性T细胞对寄生虫的杀伤作用。
这一调节作用有助于寄生虫在宿主内存活和繁殖，并减轻宿主的免疫反应导致的组织损伤。
其次，寄生虫感染还能够引起宿主免疫系统的亢进反应，从而导致炎症反应的增强。
这种亢进反应可能与免疫系统尝试清除感染有关，同时也可能是寄生虫干扰宿主免疫系统的一种适应性反应。
然而，过强的炎症反应也可能会对宿主的组织造成损伤，因此，免疫系统需要在清除寄生虫和保护宿主组织之间找到一个平衡点。
特定类型的寄生虫感染还可以诱导宿主产生一些抑制性免疫细胞和分子，从而抑制宿主对寄生虫的免疫反应。
例如，一些寄生虫感染会增加调节性T细胞（Treg）的数量和活性。
Treg是一种特殊的CD4+ T细胞亚群，具有抑制免疫反应的能力。
Treg的增加可以帮助降低免疫系统对寄生虫的攻击性反应，减轻寄生虫感染对宿主组织的损伤。
除了Treg，寄生虫感染还可以引起其他抑制性免疫细胞的增加，如抗炎性细胞因子IL-10的产生增加。
IL-10可以抑制多种免疫细胞的活性，从而减少炎症反应。
此外，寄生虫感染还可以通过调节宿主免疫细胞间的相互作用来增加免疫抑制因子的产生。
然而，尽管抑制性免疫细胞和分子在寄生虫感染中起到重要的调节作用，这种调节并不总是有益的。
它可能会导致寄生虫对宿主的长期感染和复发。
因此，研究人员正在努力探索寄生虫感染相关的免疫调节作用的机制，并寻找新的干预手段来平衡免疫反应和保护宿主。
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》摘要：本文旨在研究旋毛虫感染过程中，CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子的动态变化特征。
通过分析感染不同阶段旋毛虫患者的血液样本，我们观察到CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化，同时相关细胞因子也呈现出特定的变化趋势。
这些发现为理解旋毛虫感染的免疫反应机制提供了新的视角，并为疾病的诊断和治疗提供了潜在的靶点。
一、引言旋毛虫病是一种由旋毛虫幼虫引起的寄生虫病，其感染过程涉及复杂的免疫反应。
CD4~+T细胞作为免疫系统的重要组成部分，在抵抗感染中发挥着关键作用。
研究CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征，有助于揭示机体对旋毛虫感染的免疫应答机制，并为疾病的治疗提供新的思路。
二、材料与方法1. 研究对象选择不同阶段旋毛虫感染的患者作为研究对象，包括早期感染、中期感染和康复期患者。
同时选择健康无感染的个体作为对照组。
2. 样本采集与处理采集研究对象的血液样本，分离出淋巴细胞，并提取RNA 和蛋白质进行后续分析。
3. 实验方法利用流式细胞术检测CD4~+T细胞亚群的比例和数量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定相关细胞因子的水平；通过实时荧光定量PCR技术分析基因表达情况。
三、结果1. CD4~+T细胞亚群的变化在旋毛虫感染的早期和中期，CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化。
其中，辅助性T细胞（Th）和调节性T细胞（Treg）的比例上升，而细胞毒性T细胞（Tc）的比例下降。
在康复期，各亚群比例逐渐恢复至正常水平。
2. 相关细胞因子的变化旋毛虫感染后，促炎细胞因子如IL-2、IFN-γ等水平上升，而抗炎细胞因子如IL-4、IL-10等也呈现出特定的变化趋势。
这些细胞因子的变化与病情的严重程度和病程的进展密切相关。
3. 基因表达分析通过实时荧光定量PCR技术分析发现，与CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子相关的基因在旋毛虫感染后表达发生显著变化，这可能与免疫应答的调节有关。
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究寄生虫感染是一种常见的健康问题，在全球范围内都有很多人因此受到影响。
寄生虫感染时，寄生虫入侵人体并生长繁殖，导致人体免疫系统作出反应。
这种反应可引发多种疾病，从肠胃病到严重疾病都有可能发生。
蛋白组学研究可以为我们提供关于寄生虫感染和免疫反应的深入了解。
通过使用蛋白质的种类和数量，我们可以了解免疫反应如何在寄生虫感染过程中发挥作用。
下面我们将探讨一些蛋白组学研究对我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的一个总览。
寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染时，人体免疫系统会对寄生虫产生攻击，这可能导致轻微的感染或更严重的疾病。
在免疫反应期间，免疫细胞会释放多种蛋白质，例如细胞因子、抗体和炎症细胞。
这些蛋白质在寄生虫感染响应中起着关键作用，是我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的重要依据。
可重现的寄生虫感染疾病模型可帮助我们更好地理解免疫反应的作用。
例如，Leishmania感染已被广泛用作一种可重复的寄生虫感染模型。
对Leishmania感染的研究表明，蛋白质的透过作用有助于了解何时会发生识别和攻击操作。
寄生虫感染的蛋白质为了更好地了解免疫反应如何在寄生虫感染中发挥作用，我们需要了解一些蛋白质的细节和特征。
例如，一些研究表明，大肠杆菌atlastin蛋白可能与缩球泰山嗜血杆菌感染和免疫反应有关。
此外，细胞因子可能对寄生虫感染的免疫反应也起着非常重要的作用。
近年来，一些研究表明，CEA蛋白可能与肝吸虫感染和免疫反应有关。
这些研究还解释了CEA（人类胚胎抗原）如何调节肝吸虫感染和免疫反应的作用。
研究人员发现，CEA有两条重要的途径参与肝吸虫感染和免疫反应，其中一条途径与细胞因子信号转导有关，而另一条与自然杀伤细胞和胶质细胞的功能有关。
另一项由Bosco-Lauth等人进行的研究使用了蛋白质层析法，以在MurineW01287P14产生的感染性病原体中确定蛋白质的种类和数量。
该研究将重点放在其中一种蛋白质上，其编码序列为Orf8。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析寄生虫感染是全球性的公共卫生问题，影响着许多发展中国家和一些地区的人民健康状况。
寄生虫感染常常导致机体免疫系统的紊乱，进而引发多种疾病。
本文将重点探讨寄生虫感染对免疫系统的影响机制。
首先，寄生虫感染可通过多种途径干扰机体的免疫反应。
寄生虫通过不断改变其表面抗原的特征，使得机体很难识别其为外来入侵物体。
此外，寄生虫还能抑制机体的免疫细胞产生和释放炎症介质，从而降低机体免疫反应的强度。
这些机制使得寄生虫能够逃避机体的免疫攻击，从而滋生在机体内大量繁殖。
其次，寄生虫感染还能使机体的免疫系统处于持续的激活状态。
寄生虫侵入机体后，机体免疫系统会启动炎症反应以抵抗寄生虫入侵。
炎症反应的活化会引起免疫系统中多种免疫细胞的活化，释放大量的细胞因子和炎症介质。
然而，持续的炎症反应能够引发机体的自身免疫反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而发生炎症性疾病。
此外，寄生虫感染对机体的免疫耐受性和调节性免疫功能也有一定的影响。
研究发现，寄生虫感染能够诱导机体免疫系统产生一种特殊的耐受性，使得机体不对寄生虫产生过度反应。
这种耐受性会通过抑制机体免疫系统攻击寄生虫，从而使得寄生虫得以继续存活。
另外，寄生虫感染还能够激活机体的调节性免疫细胞，这些细胞能够抑制机体免疫系统的过度反应，保护机体免受免疫反应的损伤。
与此同时，寄生虫感染还会对机体免疫器官和免疫细胞的功能产生不良影响。
寄生虫会引起机体免疫器官的结构和功能的改变，从而影响免疫细胞的生成和分化。
研究表明，寄生虫感染能够抑制机体的淋巴细胞发育和活化，从而降低机体免疫系统的整体免疫应答能力。
此外，寄生虫感染还会产生许多免疫抑制因子，如寄生虫分泌的抑制因子和寄生虫相关的免疫抑制细胞。
这些免疫抑制因子和细胞能够直接抑制机体的免疫细胞活性，削弱机体对寄生虫的抵抗能力。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。
尽管感染寄生虫会导致机体免疫系统的紊乱，但适度的免疫反应也对寄生虫感染的控制具有重要意义。
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说明与丝虫病原接触的时间长短可影响细胞因子的应答状况（Ｔｕｒｎｅｒ 等，１９９７）。丝虫感染 一个显著的特征是微丝蚴血症者其 ＴＨｌ 细胞对丝虫抗原的刺激特异性无应答，ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 水平比流行区正常人显著低下（Ｎｕｔｍａｎ 等，１９８７）。 通 过 定 量 逆 转 录 聚 合 酶 链 反 应 （ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅｐＯｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ， ＲＴ－ＰＣＲ）测定外周血单核细胞产生细胞因子的 ｍＲＮＡ 水平，发现微丝蚴血症阳性者其外周血 单核细胞对丝虫抗原的刺激，ＴＨｌ 细胞因子（ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ 水平极度低下，而 ＩＬ－１０ｍＲＮＡ 水平升高，流行区正常人则 ＴＨｌ 细胞因子明显升高，但没有 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的表达。 ＴＨｌ 细胞 因子与 ＩＬ－１０ 的负相关说明 ＩＬ－１０ 在微丝蚴血症者的免疫负调节方面起着重要作用 （Ｒａｖｉｃｈａｎｄｒａｎ 等，１９９７）。在印度淋巴丝虫病流行区的调查也发现，微丝蚴血症者与慢性 阻塞性病变者之间 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 水平无差别，可是微丝蚴血症者的 ＩＬ－１０ 比慢性阻塞性病变 者明显升高，也说明 ＩＬ－１０ 在 ＴＨｌ 应答方面的负调节作用（Ｍａｈａｎｔｙ 等，１９９６）。对彭亨丝虫 的研究显示，流行区正常人比微丝蚴血症者外周血 ＩＦＮ－γ 水平明显增高，而 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０ 水平则低于微丝蚴血症者。 对血吸虫的研究发现，感染动物与接受疫苗免疫的动物两者细胞因子的产生方式是不同 的，在感染曼氏血吸虫小鼠，其 ＴＨ２ 细胞因子占优势，而在免疫小鼠其 ＴＨｌ 细胞因子占优势， ＩＦＮ－γ 激活效应细胞产生一氧化氮，杀灭肺期幼虫，当感染鼠其成虫开始产卵时，可溶性 虫卵抗原（ＳＥＡ）释放出来，ＳＥＡ 使 ＴＨｌ 细胞功能受到抑制，ＩＦＮ－γ 水平降低，而使 Ｔｍ 细胞因 子水平升高。但当形成伴随免疫时，则是 ＴＨｌ 细胞因子依赖性，特别是 ＩＦＮ－γ 和 ＴＮＦ－ａ 起重 要作用（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。对感染日本血吸虫小鼠体外实验显示，运用抗 ＩＬ－４ 抗体可抑制 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的分泌，而 ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 的分泌则不受影响，感染 １０ 周后体内注射抗 ＩＬ－４ 抗体可减少肝纤维化的形成，说明 ＩＬ－４ 在肝纤维化形成方面起重要作用（Ｃｈｅｅｖｅｒ 等，１９９５）， 研究还发现，在肺血吸虫虫卵肉芽肿形成及纤维化过程中，ＩＦＮ－γ 与 ＩＬ－４ 起着相反的作用， ＩＦＮ－γ 可抑制肉芽肿形成及纤维化，而 ＩＬ－４ 则起促进作用，血吸虫性慢性肺部炎症的后果 由 ＴＨｌ 与 Ｔ１０ 细胞的应答比例决定（ｘｕｎｋｅｌ 等，１９９６）。体内注射 ＩＬ－１２ 可降低虫荷，提高 ＩＦＮ－γ ｍＲＮＡ 的水平，使 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１３ｍＲＮＡ 水平降低，血清及组织中 ＩｇＥ 及嗜酸性 粒细胞降低，而 ＩｇＥ 及嗜酸性粒细胞是由 ＴＨ２ 细胞因子调节的，说明 ＩＬ－１２ 决定 ＴＨｌ 细胞与 ＴＨ２ 细胞的应答（Ｗｙｎｎ 等 １９９５）。对实验动物足垫注射虫卵，可导致强烈的 ＴＨ２ 细胞因子应答， 而二天后注射 ＩＬ－１２ 则导致 ＴＨ２ 细胞因子（ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０）水平下降，同时增加 ＴＨ２ 细 胞因子 ＩＦＮ－γ 的分泌，进一步说明在感染早期，ＩＬ－１２ 在决定 ＴＨｌ 和 ＴＨ２ 应答模式方面起重 要作用（Ｄｓｗａｌｄ 等，１９９４）。对接种过一次疫苗的动物注射 ＩＬ－１２ 可增强 ＴＨｌ 细胞应答，而对
摘自第三军医大学寄生虫教研室网站－特此感谢！ 联科公司：8008571184 8008282330 1
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在感染早期可治愈感染。在弥漫性皮肤及内脏利什曼病患者，其体内缺乏 ＩＦＮ－γ，但 ＩＬ－１０ 过多。ＩＬ－４ 及 ＩＬ－１０ 既可抑制．ＴＨｌ 细胞因子的产生，也可抑制由 ＩＦＮ－Ｙ 活化的单核细胞活 性（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。 对克氏锥虫的研究发现，去除 ＩＬ－１０ 基因的小鼠，其血液及组织中虫体数均比较低， 而脾细胞产生的 ＩＦＮ－γ 比较高，对这种小鼠注射重组 ＩＬ－１０ 则血中虫体数量增多，而对感 染小鼠注射抗 ＩＦＮ－γ 抗体、抗 ＩＬ－１２ 抗体及抗 ＴＮＦ－αＡ 抗体均使血中虫体数量增多，这些 都说明 ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２ 及 ＴＮＦ－ａ 起着杀伤虫体的作用。在感染早期注射抗 ＩＬ－１２ 可减少 ＩＦＮ－γ 的产生，说明在感染早期 ＩＦＮ－７ 的合成对 ＩＬ－１２ 有依赖作用（Ａｂｒａｈａｍｓｏｈｎ 等，１９９６）。 研究显示，ＴＨｌ 细胞因子主要杀伤肝细胞期疟原虫，对感染间日疟原虫的猩猩注射 ＩＦＮ－γ 可降低虫血症，而对伯氏疟原虫子孢子有免疫力的小鼠，被注射抗 ＩＦＮ－γ 单抗 后，这种免疫力即消失。ＴＨ２ 细胞因子则主要帮助产生相应的抗体以增强免疫的特异性，例 如 ＩＬ－５ 可通过 ＡＤＣＣ 作用加强对红内期疟原虫的杀灭作用（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。 在脑型疟疾方面，通过对伯氏疟原虫小鼠模型的研究揭示，易感鼠脾细胞及脑细胞 ＩＦＮ－γ 表达水平均比非易感鼠高，脾细胞 ＴＮＦ－ａ、ＩＬ－１ 及 ＩＬ－６ 的表达水平在易感鼠和 非易感鼠之间无差异，但易感鼠脑细胞的 ＴＮＦ－ａ 的表达水平比非易感鼠高。而拮抗 ＴＮＦ－ａ 的细胞因子 ＩＬ－４ 及 ＴＧＦ－β 表达水平明显低下，ＩＦＮ－γ 可诱导细胞表达 ＴＮＦ 受体（Ｐａｎｄｉｔａ 等，１９９２）。可是 ＴＮＦ－ａ 产生过多是脑型疟的主要病因之一，对恶性疟原虫无免疫力的人群 比有免疫力的人群易出现脑型疟，感染恶性疟后，其 ＴＮＦ－ａ 水平比有免疫力人群高 （Ｃｈｉｚｚｏｌｉｎｉ 等，１９９０）。 对感染刚地弓形虫的小鼠研究发现，感染第一天注射 ＩＬ－１２ 能提高小鼠的存活率，同时 发现 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－２ 的水平比对照组有显著升高。但感染 ３ 天后再注射 ＩＬ－１２ 则不能提高小 鼠的存活率，而且 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－２ 的水平也不升高，说明在感染早期 ＩＬ－１２ 可促进 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－１２ 的产生，一旦感染形成 ＩＬ－１２ 则不能再使 ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 水平增高，ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２ 及 ＩＬ－１２ 可增强小鼠对刚地弓形虫的保护性免疫（ｋｈａｎ 等，１９９４）。 １５．２ 血液及组织蠕虫感染与细胞因子的关系 在丝虫的研究方面，体外运用抗 ＩＬ－ｌＯ 的单抗及重组 ＩＬ－１２ 与丝虫特异性抗原共同刺激 外周血淋巴细胞，发现 ＩＬ－１０ 可抑制 ＴＨｌ 细胞因子的分泌，而 ＩＬ－１２ 可逆转这种抑制（Ｓａｒｔｏｎｏ 等，１９９７）。通过对马来丝虫病流行区的研究，发现微丝蚴血症者其 ＩＦＮ－γ 及 ＩＬ－５ 的分泌 被抑制，而 ＩＬ－４ 则明显升高，而且细胞因子的分泌和年龄有关，在流行区，无症状微丝蚴 血症阳性者其 ＩＬ－４ 的水平随着年龄的增加而增加，ＩＦＮ－γ 则不随年龄的增长而发生变化，
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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染激发宿主产生免疫应答，其机制非常复杂。寄生虫抗原成分多并经常发生抗 原变异，寄生虫生活史复杂，在特定的生活史阶段（期）表达特定的抗原，产生特异性应答， 所以在寄生虫感染中，免疫应答在不同的寄生虫及不同的感染期是不同的。细胞因子作为介 质，既参予抗体介导的免疫也参予细胞介导的免疫，在免疫应答过程中起着关键作用。 细胞因子是细胞分泌的低分子量蛋白质。它们对各种重要的生物过程都有调节作用，如 细胞生长、炎症、免疫、形态发生等。细胞因子主要包括白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｕｋｌｎ，ＩＬ）、干 扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）、集落刺激因子（ｃｏｌｏｎｙ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＣＳＦ）转移生长因子 （ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）及肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａＣｔｏｒ，ＴＮＦ）。 在寄生虫感染的免疫应答过程中，辅助性丁细胞（Ｔｈｅｌｐｅｒ，ＴＨ）处于核心位置，决定免 疫特异性及发生何种免疫应答，根据产生细胞因子的不同，ＴＨ 细胞可分为 ＴＨｌ 细胞和 ＴＨ２ 细 胞，ＴＨｌ 细胞主要产生白细胞介素 ２（ＩＬ－２），γ－干扰素（ＩＦＮ－γ），ＴＨ２ 细胞主要产生白细胞 介素 ４（ＩＬ－４）、白细胞介素 ５（ＩＬ－５）、白细胞介素 ６（ＩＬ－６）及白细胞介素 １０（ＩＬ－１０）。在寄生 虫感染的早期，ＴＨｌ 及 ＴＨ２ 谁在免疫应答中占优势，还不能确定，随着感染时间的推移，两者 的比例才发生变化，由于 ＴＨｌ 细胞因子和 ＴＨ２ 细胞因子是互相拮抗的，最后谁占主导地位将决 定感染的结果。另外，ＴＨｌ 细胞因子和 ＴＨ２ 细胞因子在原虫及蠕虫感染中所起的作用不同，甚 至在组织蠕虫及肠道蠕虫感染中，两种细胞因子的作用也不同。 １５．１ 原虫感染与细胞因子的关系 ＴＨｌ 细胞因子对细胞内原虫起杀伤作用，而 ＴＨ２ 细胞因子则有助于感染恶化（Ｒｏｉｔｔ 等 １９９６）。对利什曼原虫小鼠模型的研究发现，ＴＨｌ／ＴＨ２ 细胞因子的比例决定感染的结果，ＩＦＮ－γ 有助于抵抗利什曼原虫的感染，而 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－１０ 则使感染恶化。对病人的研究也发现类似 的情况。研究还发现，ＩＦＮ－γ 促进 ＴＨｌ 细胞的成熟，而 ＩＬ－４ 则促进 ＴＨ２ 细胞的成熟（Ｋｅｍｐ 等， １９９５），ＴＨｌ 细胞因子与 ＴＨ２ 细胞因子谁在感染早期先被诱导并占优势，这种优势将会一直保 持下去。ＩＦＮ－γ 可通过激活巨噬细胞来杀伤细胞内原虫，如利什曼原虫、克氏锥虫、弓形 虫等（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。对巨利什曼原虫（Ｌｅｉｓｈｍａｎｉａｍａｊｏｒ）有抵抗力的小鼠，可通过产生 大量的 ＩＦＮ－Ｙ 以控制皮肤病灶的发展。而易感的小鼠因 ＩＬ－４ 占优势。则感染越来越严重。 ＩＬ－４ 可抑制 ＩＦＮ－Ｙ 的产生，体内注射抗 ＩＬ－４ 的抗体以减少 ＴＥＢ 细胞因子的活性可治愈感染。 而体内注射 ＩＦＮ。Ｙ 则并不能治愈感染，说明在易感的小鼠体内 ＴＨＢ 细胞因子过多，而不是 ＴＨｌ 细胞因子缺乏。由于 ＩＬ－１２ 能够促进 ＴＨｌ 细胞因子的产生，抑制 ＴＨ２ 细胞的发育，从而