寄生虫感染与免疫1
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略寄生虫感染是人类常见的传染病之一，全球范围内都存在着针对各种寄生虫的感染。
然而，我们的免疫系统是如何应对寄生虫的侵袭的呢？本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用，并揭示免疫系统对寄生虫的应对策略。
一、免疫系统对寄生虫的反应免疫系统是我们身体的自然防御系统，可以通过多种方式来对抗病原体的入侵。
当寄生虫侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
1. 免疫细胞的参与在寄生虫感染的初期阶段，免疫细胞会被激活并迅速聚集到感染部位。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的免疫细胞，在寄生虫感染中起到关键作用。
巨噬细胞可以吞噬并消灭寄生虫，而树突状细胞则负责将寄生虫的信息传递给其他免疫细胞。
2. 炎症反应的发生寄生虫感染会导致炎症反应的发生。
当免疫细胞感知到寄生虫的存在时，会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，诱导炎症反应的发生。
炎症反应可以吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并增强它们对寄生虫的攻击能力。
3. 抗体的产生免疫系统也会产生特异性的抗体来对抗寄生虫感染。
抗体可以通过结合寄生虫的表面分子，阻碍它们对宿主细胞的侵袭和繁殖。
此外，抗体还可以激活免疫系统的其他部分，如补体系统，来进一步清除寄生虫。
二、免疫系统的调节与逃避尽管免疫系统在对抗寄生虫感染中发挥着重要作用，但寄生虫也可以通过一系列的策略逃避免疫系统的攻击。
1. 免疫抑制分子的产生一些寄生虫可以产生免疫抑制分子，抑制宿主免疫系统的反应。
这些分子可以阻止免疫细胞的激活，减少炎症反应的发生，从而让寄生虫逃避免疫系统的攻击。
2. 伪装和变形有些寄生虫通过伪装和变形来躲避免疫系统的识别。
它们可以改变自身表面的分子结构，使得免疫系统难以辨认它们为寄生虫。
此外，一些寄生虫还可以侵入宿主的免疫细胞内部，从而避免被免疫系统发现。
三、免疫系统对寄生虫的应对策略尽管寄生虫具备逃避免疫系统的能力，但免疫系统也在不断演化和进化，形成了一系列对抗寄生虫感染的应对策略。
寄生虫免疫
土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。
食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。
抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。
纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。
）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。
离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。
离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。
理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
免疫球蛋白分哪几类各类都有哪些特性和作用
免疫球蛋白分哪几类各类都有哪些特性和作用免疫球蛋白（Immunoglobulins，简称Ig）是人体免疫系统中的一类重要蛋白质分子，也是体液免疫的主要效应分子。
根据分子结构、功能和分布方式，免疫球蛋白可分为五个主要的类别：IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。
1.IgA（免疫球蛋白A）：-特性：IgA是一种二聚体，具有两个IgA单体通过称为“J链”的连接蛋白相连而形成。
IgA广泛分布在黏膜组织，如鼻腔、呼吸道、肠道和泌尿生殖道等。
在血液中以单体形式存在。
-作用：IgA主要参与黏膜免疫，阻止病原体入侵黏膜表面。
它能通过中和病原体毒素、抑制病原体黏附和迅速清除病原体等机制发挥抗感染作用。
2.IgD（免疫球蛋白D）：-特性：IgD是一种表面型免疫球蛋白，通常以单体存在。
它在细胞膜上与B细胞受体一起表达。
-作用：IgD的作用尚不完全清楚，它可能参与B细胞的成熟和激活等免疫调节过程，对抗体的产生和记忆反应发挥一定作用。
3.IgE（免疫球蛋白E）：-特性：IgE是一种单体型免疫球蛋白。
它的结构使得它具有较高的亲和力，并能与巨噬细胞和嗜碱性粒细胞表面上的特定受体结合。
-作用：IgE参与过敏反应和抗寄生虫感染。
在过敏反应中，IgE与特定抗原结合后，激活各类免疫细胞释放组胺、白介素等细胞因子，导致过敏反应的发生。
在抗寄生虫感染中，IgE参与巨噬细胞和嗜碱性粒细胞的激活和病原体清除。
4.IgG（免疫球蛋白G）：-特性：IgG是最常见的免疫球蛋白，是一种四聚体，由两个轻链和两个重链组成。
它是唯一能够通过胎盘屏障进入胎儿循环的免疫球蛋白。
-作用：IgG是最重要的体液免疫球蛋白，具有多种生物学功能。
它能中和病原体毒素、阻止病原体入侵、促进吞噬作用、激活补体系统等。
IgG还能与一些抗原结合形成免疫复合物，参与组织损伤的发生。
5.IgM（免疫球蛋白M）：-特性：IgM是一种五聚体免疫球蛋白，由五个单体通过J链连接而成。
它在循环系统中以多聚体形式存在。
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
寄生虫感染的免疫逃避
寄生虫感染的免疫逃避寄生虫可以侵入免疫功能正常的宿主体内，有些能逃避宿主的免疫效应，发育、繁殖、生存，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。
其机理如下：1．组织学隔离寄生虫一般都具有较固定的寄生部位。
有些寄生在组织中，细胞中和腔道中，特殊的生理屏障使之与免疫系统隔离，如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴。
有些寄生虫在宿主体内形成保护层如囊壁或包囊，如棘球蚴。
虽然其囊液具有很强的抗原性，但由于其厚厚的囊壁使之在宿主体内存活。
有些细胞内的寄生虫，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用。
寄生在吞噬细胞中的利什曼原虫和弓形虫，虫体在细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），可以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。
腔道内寄生虫，由于分泌型IgA的杀伤能力有限，又难以与其它免疫效应细胞接触，致使感染维持时间较长。
2．表面抗原的改变⑴抗原变异寄生虫的不同发育阶段，一般都具有期特异抗原。
即使在同一发育阶段，有些虫种抗原亦可产生变化。
如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白膜抗原不断更新，新变异体（variant）不断产生，总是与宿主特异抗体合成形成时间差。
⑵分子模拟与伪装有些寄生虫体表能表达与宿主组织抗原相似的成分，称为分子模拟（molecular mimicry）。
有些寄生虫能将宿主的抗原分子镶嵌在虫体体表，或用宿主抗原包被，称为抗原伪装（antigen disguise）。
如曼氏血吸虫童虫，在皮肤内的早期童虫表面不含有宿主抗原，但肺期童虫表面被宿主血型抗原(A、B和H)和组织相容性抗原(MHC)包被，抗体不能与之结合。
⑶表膜脱落与更新蠕虫虫体表膜不断脱落与更新，与表膜结合的抗体随之脱落。
3．抑制宿主的免疫应答寄生虫抗原有些可直接诱导宿主的免疫抑制。
表现为：⑴特异性B细胞克隆的耗竭一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高Ig血症，提示多克隆B细胞激活，大量抗体产生，但却无明显的保护作用。
至感染晚期，虽有抗原刺激，B细胞亦不能分泌抗体，说明多克隆B 细胞的激活导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制宿主的免疫应答，甚至出现继发性免疫缺陷。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析寄生虫感染是全球性的公共卫生问题，影响着许多发展中国家和一些地区的人民健康状况。
寄生虫感染常常导致机体免疫系统的紊乱，进而引发多种疾病。
本文将重点探讨寄生虫感染对免疫系统的影响机制。
首先，寄生虫感染可通过多种途径干扰机体的免疫反应。
寄生虫通过不断改变其表面抗原的特征，使得机体很难识别其为外来入侵物体。
此外，寄生虫还能抑制机体的免疫细胞产生和释放炎症介质，从而降低机体免疫反应的强度。
这些机制使得寄生虫能够逃避机体的免疫攻击，从而滋生在机体内大量繁殖。
其次，寄生虫感染还能使机体的免疫系统处于持续的激活状态。
寄生虫侵入机体后，机体免疫系统会启动炎症反应以抵抗寄生虫入侵。
炎症反应的活化会引起免疫系统中多种免疫细胞的活化，释放大量的细胞因子和炎症介质。
然而，持续的炎症反应能够引发机体的自身免疫反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而发生炎症性疾病。
此外，寄生虫感染对机体的免疫耐受性和调节性免疫功能也有一定的影响。
研究发现，寄生虫感染能够诱导机体免疫系统产生一种特殊的耐受性，使得机体不对寄生虫产生过度反应。
这种耐受性会通过抑制机体免疫系统攻击寄生虫，从而使得寄生虫得以继续存活。
另外，寄生虫感染还能够激活机体的调节性免疫细胞，这些细胞能够抑制机体免疫系统的过度反应，保护机体免受免疫反应的损伤。
与此同时，寄生虫感染还会对机体免疫器官和免疫细胞的功能产生不良影响。
寄生虫会引起机体免疫器官的结构和功能的改变，从而影响免疫细胞的生成和分化。
研究表明，寄生虫感染能够抑制机体的淋巴细胞发育和活化，从而降低机体免疫系统的整体免疫应答能力。
此外，寄生虫感染还会产生许多免疫抑制因子，如寄生虫分泌的抑制因子和寄生虫相关的免疫抑制细胞。
这些免疫抑制因子和细胞能够直接抑制机体的免疫细胞活性，削弱机体对寄生虫的抵抗能力。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。
尽管感染寄生虫会导致机体免疫系统的紊乱，但适度的免疫反应也对寄生虫感染的控制具有重要意义。
免疫学与寄生虫感染的免疫反应
免疫学与寄生虫感染的免疫反应免疫学是研究生物体对抗病原微生物和其他有害因素的免疫反应的科学。
在免疫学中，研究对象不仅包括细菌、病毒等微生物，还包括寄生虫等生物。
本文将探讨寄生虫感染引起的免疫反应及其相关机制。
1. 寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染是人类和动物健康的主要威胁之一。
当寄生虫侵入宿主体内时，宿主的免疫系统会启动一系列保护性反应。
这些反应包括先天免疫和后天免疫两个方面。
先天免疫是宿主天生具备的非特异性防御机制。
在寄生虫感染中，先天免疫发挥着重要作用。
比如，宿主通过产生抗虫生理活性物质（如血液中的溶菌酶、中性粒细胞释放的致虫物质等）来杀灭或限制寄生虫的生长和繁殖。
此外，巨噬细胞的吞噬作用和天然杀伤细胞的活动也可清除寄生虫。
后天免疫是通过宿主的免疫系统获得的针对寄生虫的特异性免疫反应。
乳胸腺素和巨噬细胞等细胞释放的促炎细胞因子会引发炎症反应，吸引和激活其他免疫细胞，如T细胞和B细胞。
在寄生虫感染中，Th2细胞被认为是关键的效应细胞，它能分泌白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13）等细胞因子，诱导和维持免疫反应。
2. 免疫反应对寄生虫感染的调控免疫反应对寄生虫感染具有双重作用，既可以保护宿主，也可以助长寄生虫的生存。
这取决于免疫系统中不同成分之间的平衡和调节。
首先，免疫反应可以阻止寄生虫的侵入和扩散。
如皮肤表面和黏膜上的分泌物、巨噬细胞的吞噬作用以及中性粒细胞释放的致虫物质等都能有效限制寄生虫的感染。
其次，免疫反应还可以通过激活效应细胞和产生特异性抗体来清除寄生虫。
在寄生虫感染后，特异性抗体会结合到寄生虫表面，形成抗体-抗原复合物，并通过补体系统激活巨噬细胞和自然杀伤细胞来清除寄生虫。
然而，寄生虫也采取了一系列策略逃避或削弱宿主免疫反应。
一些寄生虫能够通过改变自身表面抗原的表达，干扰宿主的免疫识别和抗原呈递，从而逃避宿主的免疫攻击。
另外，某些寄生虫还能够抑制宿主的免疫反应，比如抑制巨噬细胞的吞噬作用和T细胞的活化。
寄生虫学 第五章 寄生虫感染的免疫
第五章 寄⽣⾍感染的免疫 ⼈体对寄⽣⾍感染常出现不同程度的抵抗能⼒，表现为⼀系列的免疫反应。
所谓免疫就是机体排除异⼰，包括病原体和⾮病原体的异体物质，或改变了性质的⾃⾝组织，以维持机体的正常⽣理平衡。
⼀般将免疫分为⾮特异性免疫（先天性免疫）和特异性免疫（获得性免疫）。
前者作⽤不是针对某⼀抗原性异物，⽽且往往是先天性的；后者具有针对性，包括体液免疫和细胞免疫。
这些免疫反应必须由抗原物质进⼊机体，刺激免疫系统后才形成。
⼀、先天性免疫 先天性免疫是⼈类在长期的进货过程中逐渐建⽴起来的天然防御能⼒，它受遗传因素控制，具有相对稳定性；对各种寄⽣⾍感染均具有⼀定程度的抵抗作⽤，但没有特异性，⼀般也不⼗分强烈。
先天性免疫包括有： ⽪肤、粘膜和胎盘的屏障作⽤。
吞噬细胞的吞噬作⽤，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，后者包括⾎液中的⼤单核细胞和各组织中的吞噬细胞。
这些细胞的作⽤，⼀⽅⾯表现为对寄⽣⾍的吞噬、消化、杀伤作⽤，另⼀⽅⾯在处理寄⽣⾍抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。
体液因素对寄⽣⾍的杀伤作⽤，例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；⼈体⾎清中⾼密度脂蛋⽩（HDL）对⾍有毒性作⽤。
⼆、获得性免疫 寄⽣⾍侵⼊宿主后，抗原物质刺激宿主免疫系统，常出现免疫应答（immune response），产⽣获得性免疫，对寄⽣⾍可发挥清除或杀伤效应，对同种寄⽣⾍的再感染也具有⼀定抵抗⼒，称为获得性免疫。
但是，获得性免疫中也有⾮特异的免疫效应，是⼀个相互联系、复杂的动态过程。
（⼀）寄⽣⾍的抗原 1.寄⽣⾍抗原的特点 （1）复杂性、多源性：⼤多数寄⽣⾍是⼀个多细胞结构的个体，并且都有⼀个复杂的⽣活史，因此寄⽣⾍抗原⽐较复杂，种类繁多。
其化学成分可以是蛋⽩质或多肽、糖蛋⽩、糖脂或多糖。
就来源⽽⾔（来⾃⾍体、⾍体表膜、⾍体的排泄分泌物或⾍体蜕⽪液、囊液等）可概括为体抗原（somatic antigen）和代谢抗原（metabolic antigen）。
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S.M. Rich, M.U. Ferreira and F.J. Ayala.The Origin of Antigenic Diversity in Plasmodium 29 falciparum. Parasitology,2000.9:390-396
(3)分子模拟与伪装
分子模拟：虫体体表能表达与宿主组织抗原 相似的成分。 伪 装：虫体体表镶嵌或包被宿主抗原。
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Example 1
马来布鲁线虫能够编码哺乳动物细胞因子 TGF-β的同源物Bm-TGH-1 和Bm-TGH-2, 后者在 体外由成虫所分泌并能和宿主的TGF-β受体相结 合；也能表达在功能和结构上与宿主MIF （macrophage migration inhibitory factor) 极相似 的蛋白, 尽管二者只有28%的同源性。
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Example 1 Plasmodium falciparum erythrocyte membrane 1(PfEMP1)位于感染恶性疟原虫的红细胞表面,不 是位于疟原虫虫体表面。是由恶性疟原虫分泌， 然后转移到感染的红细胞膜上，并在红细胞表面 蓄积而形成结节 。 大量研究表明 PfEMP1具有调节抗原变异和细胞 黏附的双重作用。 恶性疟原虫将PfEMP1插入感染 的红细胞膜，使其不能呈递抗原，从而逃避宿主 免疫系统的攻击 。
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３、抑制宿主的免疫应答
（1）细胞因子的免疫调节 通过主动调整Th1细胞因子与Th2细胞因子的平 衡，使寄生虫逃避宿主对其进行免疫杀伤，同时 又不使宿主产生严重的免疫抑制，使其在宿主体 内长期寄生。
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Major components of the granulomatous response to schistosome eggs in the host liver and the main 38 cytokines and chemokines that regulate this response. Legend: Egg, Neutrophil, Eosinophil, Macrophage, Hepatic Stellate Cell，Fibroblast, Collagen Fibres, CD4+T-cell/B-cells, Hepatocytes.
如 :S.mansoni童虫体表可获得宿主的血型抗原和MHC
The similarity between host and microbial antigens may suppress the immune system and protect invading parasites and other infectious agents from being eliminated by the immune system.
多源性:
寄生虫的抗原按虫体结构分：体抗原、表膜抗原、 卵抗原、排泄-分泌抗原等。
特异性（种、期)
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Overview of metabolism and transport in P. falciparum （Nature，2002，419: 498–511）
寄生虫的免疫应答
体液免疫应答
抗体的生物功能 ： 1.Ab单独作用于寄生虫，使其丧失入侵细胞的能力。 2.Ab与相应的寄生虫Ag结合后，在补体参与下，直接破坏寄生 虫。 3.Ab与相应寄生虫Ag结合后，通过Fc段与巨噬细胞、嗜酸性粒
9
线 虫 结 构
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医学节肢动物（Medical arthropod）
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3.寄生虫的生活史：
有多个发育阶段，生活史多样性
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疟原虫生活史
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猪带绦虫生活史
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蛔虫生活史
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4.寄生虫的抗原
复杂性（多糖、糖蛋白、糖脂等）:
寄生虫的组织结构和生活史的复杂性，以及虫种 的遗传差别等多种原因，决定了寄生虫抗原的复 杂性。
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Genome sequence of the human malaria Parasite P. falciparum. Nature,2002,419: 498–511
Example 2
Alignment of P.falciparum and P. reichenowi Msp2 alleles is shown here. Amino-acid alignment of representatives of the 3D7/Camp (3D7) and Fc27 (OKS) allelic families with the P. reichenowi Msp2.
宿主感染血吸虫后产生的免疫力，可对再次 入侵的童虫具有一定的杀伤力，但对原发感染的 成虫不起作用，这种原发感染继续存在，而对再 感染具有一定免疫力的现象称伴随免疫。
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寄生虫的免疫逃避
1.解剖学隔离
寄生于细胞、组织和腔道的寄生虫，特有的生 理屏障使之与免疫系统隔离。 某些寄生虫在宿主体内可形成保护层。 某些寄生虫寄生于细胞内，可形成纳虫空泡
细胞、NK、中性粒细胞联合诱导ADCC。
4.Ab诱导单核细胞分泌可溶性生物活性物质直接抑制或杀伤虫 体，即ADCI(抗体依赖细胞抑制作用）。
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细胞免疫应答
1.抗原特异性T细胞可直接发挥效应功能，如 CTL可直接裂解靶细 胞。 2.抗原活化的T细胞可通过分泌细胞因子进一步作用于其他细胞群 体，如TNF和白三烯(LT)可活化中性粒细胞和血管内皮细胞，IL-5 活化嗜酸性粒细胞； IFN-γ活化单核巨噬细胞，IL-2活化NK细胞 等。 3.寄生虫感染的免疫应答中， Th具有关键作用 ： Th1细胞通过分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β促进细胞免疫，
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Parasitol Res ，2011， 108:477–480
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（3）虫源性淋巴细胞毒性因子
寄生虫的分泌、排泄物中某些成分具有直接的淋巴细胞毒性 作用或抑制淋巴细胞激活。
Example :
T. cruzi cDNA encoding a parasite released protein (named Tc52) completely inhibited human and mice lymphocyte proliferation in response to mitogens.
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Maizels RM , Gomez- Escobar N, Gregory WF, et al. Immun evasion genes f rom f ilarial 32 nematodes[ J ] . Int J Parasitol, 2001,31( 9) : 889- 898.
Example 223纳虫空泡棘球蚴被纤维组织包裹
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２、表面抗原的改变
(1)寄生虫抗原的阶段特异性
宿主体内寄生虫不同发育阶段表面抗原特异性 发生改变。
如疟疾获得性免疫有严格的阶段特异性。
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（2）抗原变异 表型改变是病原生物逃避宿主免疫反应杀伤的主要 方法，表达变异的表面分子逃避免疫系统的清除， 造成宿主持续性感染，这一过程称为抗原变异。 寄生虫抗原变异可表现为随机突变，如果突变率高， 会给治疗造成很大的困难。另一方面寄生虫也有规 律地改变暴露于宿主免疫系统的抗原。
寄生虫感染与免疫
1
寄生虫组织结构、生活史的特点 1.寄生虫的分类
肉足鞭毛门
原生动物亚界
顶复门
原虫
纤毛门
扁形动物门 线性动物门 蠕虫
无脊椎动物
棘头动物门 节肢动物门
2
2.寄生虫的组织结构：复杂
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溶组织内阿米巴(E.histolytica) 滋养体
细胞膜 食物泡 核染色质粒 核丝 核仁 核膜 红细胞 伪足 外质 内质
日本血吸虫虫卵肉芽肿及其纤维化
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Possible involvement of immune cells and mediators in the helminth-induced immunomodulation on T helper subsets. Substances contained in the bodies of helminths or their excretory secretory (ES) products are recognized by innate immune cells via PAMPs receptors like TLRs. Thereafter, various changes occur in the immune cells, for example, down-modulation of IL-12/23p40 expression (DC), alternative activation (macrophages), proliferation and/or IL-10 production (Treg, Tr1, and B cells), and IL-4 production (basophils). We can observe suppression of immune 40 as disorders with down-regulation of pathogenic T helper subsets (Th1, Th17, and allergic Th2) consequence of mixed effects of such immunological changes.