寄生虫感染免疫特点共60页文档
寄生虫免疫
土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。
食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。
抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。
纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。
）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。
离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。
离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。
理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
寄生虫
1. 消除性免疫：指宿主适应性免疫应答能清除体内的寄生虫，并对同种寄生虫的再感染具有完全的抵抗力。
2. 非消除性免疫：大多数寄生虫感染均可诱导宿主产生一定程度的适应性免疫力，此免疫力不能完全清除体内已寄生的寄生虫，而是维持低水平虫荷，并对再感染具有一定的免疫力。
一旦用药物清除体内的寄生虫后，宿主的免疫力也随之逐渐消失。
3. 免疫逃避：寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体内后，能逃避宿主的免疫效应攻击而继续生存、发育、繁殖。
4.医学原虫：是指寄生在人体体腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病原虫。
5.人际传播型：生活史只需要一个宿主，通过直接、间接接触或经媒介的携带而传播6.循环传播型：需一种以上脊推动物作为终末宿主和中间宿主，感染阶段可在二者之间传播7.虫媒传播型：在媒介昆虫体内发育、繁殖到感染阶段，经昆虫叮吸、兽血液或组织液传播8.滋养体：指原虫生活史中具有运动、摄食和繁殖功能的阶段9.包囊：当原虫生活环境出现不利因素时滋养体开始团缩、排出水分并分泌成囊状物10.复发：疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，但疟原虫红外期经过经过一段时间的潜隐期又出现原虫血症及疟疾发作11.再燃：疟疾发作停止后，如体内仍有少量残存的红内期疟原虫则在一定条件下可重新大量增殖起来再次出现疟疾发作12.迟发型子孢子：孢子进入肝脏后，视疟原虫种株不同而潜隐在肝细胞内，待一定条件下再进入红细胞内，经发育达到一定的数量发作13.速发型子孢子：孢子进入肝脏后，先完成红外期裂体增殖发育，于感染后7-8天发育为裂殖子侵入血流14.红内期：由肝细胞释放出的红外期裂殖子侵入红细胞内进行裂体增殖15.红外期：通过涎腺内含有疟原虫子孢子的雌按蚊的叮刺，子孢子随人的涎液进入人体经约30分钟子孢子可陆续到达并侵入肝细胞，在肝细胞内进行裂殖增殖16.出丝现象：各期疟原虫随血液进去雌按蚊胃内，到达胃内的雄配子体在几分钟内核即分裂成4-8块，胞质生出4-8条细丝，然后每一块核进入一条细丝中17.伴随免疫：寄生虫寄生于宿主，其活成虫诱导机体产生获得性免疫力，对再感染入侵的童虫有一定的免疫力，但对体内原有的成虫不产生影响，可继续存活18.尾蚴性皮炎：血吸虫尾蚴侵入宿主皮肤引起的皮肤炎症反应19.环卵沉淀试验：诊断血吸虫病的常用的免疫学方法。
寄生虫感染的免疫特点
共生 （symbiosis）
凡两种生物生活在一起的现象统称 共生。
在共生现象中根据两种生物间的利 害关系，大致可分为共栖、互利共生 和寄生三种现象。
共栖（commensalism)
两种生物在一起生活，其中一 方受益，另一方既不受益，也不 受害，称为共栖。
（人 —— 结肠内阿米巴）
鮣鱼
互利共生（mutualism)
• 寄生虫感染途径与方式
– 途径：土源性（水、食物、土壤、空气）
生物源性（中间宿主、昆虫媒介）
– 方式：
• 经口感染 • 经皮肤感染 • 经节肢动物叮刺感染 • 经直接或间接接触感染 • 其他途径：经输血、呼吸、乳汁及自身感
染等
寄生虫病的流行特点
• 地方性 • 季节性 • 自然疫源性
自然疫源性
两种生物在一起生活，相互依 赖，长期共生，双方有利，则称 为互利共生。
（白蚁 —— 鞭毛原虫）
寄生（parasitism）
两种生物在一起生活，其中一方 得益，另一方受害。得益方称寄生 物 (parasite) ，受害方称宿主（host)。
（钩虫 —— 人）
寄生虫的类别
寄生 关系
1．专性寄生虫 生活史中的某个阶段必须营寄生 活。如蛔虫。
在人烟稀少的荒野地区，某些寄 生虫可在脊椎动物间自然传播（自 然疫源地），当人进入该地区时， 可从脊椎动物传给人，这种现象为 自然疫源性。
影响因素
• 自然因素 气候、地理环境、生物种群、生
物媒介和中间宿主及保虫宿虫等。 • 社会因素
社会制度、经济状况、生活习惯、 生产方式、风俗和宗教信仰等。
寄生虫病的防治原则
寄生虫感染（parasite infection）
寄生虫感染与免疫1
（2）激活Treg细胞
如:感染血吸虫的小鼠的Treg细胞（抑制免疫活性细胞的 分化和增殖）激活，产生免疫抑制。
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The expression of IFN-γ (a) and IL-10 (b) in spleen cell culture supernatant in BALB/c mice. *P<0.05, versus normal group. **P<0.01, versus normal group. #P<0.05, versus infected group
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Parasitol Res ，2011， 108:477–480
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（3）虫源性淋巴细胞毒性因子
寄生虫的分泌、排泄物中某些成分具有直接的淋巴细胞毒性 作用或抑制淋巴细胞激活。
Example :
T. cruzi cDNA encoding a parasite released protein (named Tc52) completely inhibited human and mice lymphocyte proliferation in response to mitogens.
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线 虫 结 构
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医学节肢动物（Medical arthropod）
寄生虫学第五章 寄生虫感染的免疫
第五章 寄⽣⾍感染的免疫 ⼈体对寄⽣⾍感染常出现不同程度的抵抗能⼒，表现为⼀系列的免疫反应。
所谓免疫就是机体排除异⼰，包括病原体和⾮病原体的异体物质，或改变了性质的⾃⾝组织，以维持机体的正常⽣理平衡。
⼀般将免疫分为⾮特异性免疫（先天性免疫）和特异性免疫（获得性免疫）。
前者作⽤不是针对某⼀抗原性异物，⽽且往往是先天性的；后者具有针对性，包括体液免疫和细胞免疫。
这些免疫反应必须由抗原物质进⼊机体，刺激免疫系统后才形成。
⼀、先天性免疫 先天性免疫是⼈类在长期的进货过程中逐渐建⽴起来的天然防御能⼒，它受遗传因素控制，具有相对稳定性；对各种寄⽣⾍感染均具有⼀定程度的抵抗作⽤，但没有特异性，⼀般也不⼗分强烈。
先天性免疫包括有： ⽪肤、粘膜和胎盘的屏障作⽤。
吞噬细胞的吞噬作⽤，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，后者包括⾎液中的⼤单核细胞和各组织中的吞噬细胞。
这些细胞的作⽤，⼀⽅⾯表现为对寄⽣⾍的吞噬、消化、杀伤作⽤，另⼀⽅⾯在处理寄⽣⾍抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。
体液因素对寄⽣⾍的杀伤作⽤，例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；⼈体⾎清中⾼密度脂蛋⽩（HDL）对⾍有毒性作⽤。
⼆、获得性免疫 寄⽣⾍侵⼊宿主后，抗原物质刺激宿主免疫系统，常出现免疫应答（immune response），产⽣获得性免疫，对寄⽣⾍可发挥清除或杀伤效应，对同种寄⽣⾍的再感染也具有⼀定抵抗⼒，称为获得性免疫。
但是，获得性免疫中也有⾮特异的免疫效应，是⼀个相互联系、复杂的动态过程。
（⼀）寄⽣⾍的抗原 1.寄⽣⾍抗原的特点 （1）复杂性、多源性：⼤多数寄⽣⾍是⼀个多细胞结构的个体，并且都有⼀个复杂的⽣活史，因此寄⽣⾍抗原⽐较复杂，种类繁多。
其化学成分可以是蛋⽩质或多肽、糖蛋⽩、糖脂或多糖。
就来源⽽⾔（来⾃⾍体、⾍体表膜、⾍体的排泄分泌物或⾍体蜕⽪液、囊液等）可概括为体抗原（somatic antigen）和代谢抗原（metabolic antigen）。
寄生虫感染免疫学
Eos增多与过敏反应有关的证据：
1.Eos是一种参与过敏反应过程的细胞之一， 导致Eos增高的寄生虫Ag—变应原；
2.Eos增多并不出现于所有蠕虫感染者；
3.Eos是免疫效应细胞，活化效应的Eos可表达大量 Cytokines、Ig及C受体，并产生特有的毒性介质， 通过脱颗粒发挥杀病原作用；
成分多、抗原变异、生活史复杂
（1）原虫小，但成份多（疟原虫有30多种）； （2）多细胞蠕虫，体积大，结构复杂； （3）生活史复杂，阶段多； （4）抗原变异、更新、模拟。
1. Complex of Parasite antigens
抗 来 源：表膜Ag，体质Ag，代谢分泌Ag
原 化学性质：蛋白、多肽、多糖抗原
主要寄生部位 结肠 小肠 血液
巨噬细胞 巨噬细胞
弓形虫病 疟疾
血吸虫病 淋巴丝虫病
旋毛虫病 线虫感染 绦虫感染
巨噬细胞 肝细胞、红细胞
血液 淋巴系统 小肠、肌细胞
肠 小肠
免疫类型 无
不完全 无
不完全 消除性（皮肤利什曼原虫） 不完全（巴西利什曼原虫） 无（杜氏利什曼原虫）
不完全 不完全 不完全
无 不完全
疟疾再燃发生机制？
immune evasion
3.2 分子模拟与伪装
分子模拟(molecular mimicry): 某些寄生 虫体表达与宿主组织相似成分来妨碍宿主 免疫系统的识别。
抗原伪装(antigen disguise)：寄生虫可将宿 主成分镶嵌在它的体表或用宿主成分包被自己。
immune evasion
免疫效应机制：
4.适应性免疫的类型
4.3、缺乏有效的免疫力 （ 无免疫作用）
寄生虫病的免疫.ppt
一、先天性免疫
（1）皮肤黏膜的屏障作用：健康动物的外表覆盖着连 续的、完整的皮肤，其外面的角质层是坚韧的、不可渗透的， 组成了阻挡病原人侵的有效屏障。皮肤抵御寄生虫感染的主 要机制是机械性屏障作用。
寄生虫病的免疫
寄生虫病的免疫
一、免疫先天性 二、特异性免疫 三、免疫逃避 四、免疫的实际应用 五、寄生虫性变态反应
寄生虫病的免疫
动物对寄生虫感染具有强弱不等的抵御能力即寄生 虫病的免疫，它是宿主对所感染寄生虫的保护性应答，其 基本原理与微生物感染的免疫相似，分为先天性免疫和后 天获得性免疫。
一、先天性免疫
二、特异性免疫
②非消除性免疫：指宿主受到寄生虫感染后，虽然可诱 导宿主对再感染产生一定程度的抵抗力，但对体内原有的寄 生虫则不能完全清除，维持在较低的感染状态，使宿主免疫 力维持在一定水平上，如果残留的寄生虫被清除，宿主的免 疫力也随之消失，这种免疫状态称带虫免疫。
带虫免疫是不稳定的，可转化为消除性免疫或病理性免 疫，也可因建立免疫过程中作为抗原物质的虫体的消失，而 丧失免疫保护作用。
由于寄生虫在形态结构和生活史上比细菌和病毒更复杂， 其功能性抗原的鉴别和批量生产更为困难，抗寄生虫的疫苗 较之细菌和病毒更难获得。因此寄生虫感染中的免疫预防和 免疫诊断等实际应用受到限制，但也取得了一些重要进展。
五、寄生虫性变态反应
宿主对寄生虫感染所产生的免疫，一方面可抗重复感染， 有利于宿主；另一方面可发生变态反应，又称超敏感反应， 引起宿主局部或全身组织的损害和功能紊乱。根据其发生机 理分为四型：速发型(又称过敏型，Ⅰ型)、细胞毒型(II型)、 免疫复合物型(III型)、迟发型(Ⅳ型)。
免疫学与寄生虫感染的免疫反应
免疫学与寄生虫感染的免疫反应免疫学是研究生物体对抗病原微生物和其他有害因素的免疫反应的科学。
在免疫学中，研究对象不仅包括细菌、病毒等微生物，还包括寄生虫等生物。
本文将探讨寄生虫感染引起的免疫反应及其相关机制。
1. 寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染是人类和动物健康的主要威胁之一。
当寄生虫侵入宿主体内时，宿主的免疫系统会启动一系列保护性反应。
这些反应包括先天免疫和后天免疫两个方面。
先天免疫是宿主天生具备的非特异性防御机制。
在寄生虫感染中，先天免疫发挥着重要作用。
比如，宿主通过产生抗虫生理活性物质（如血液中的溶菌酶、中性粒细胞释放的致虫物质等）来杀灭或限制寄生虫的生长和繁殖。
此外，巨噬细胞的吞噬作用和天然杀伤细胞的活动也可清除寄生虫。
后天免疫是通过宿主的免疫系统获得的针对寄生虫的特异性免疫反应。
乳胸腺素和巨噬细胞等细胞释放的促炎细胞因子会引发炎症反应，吸引和激活其他免疫细胞，如T细胞和B细胞。
在寄生虫感染中，Th2细胞被认为是关键的效应细胞，它能分泌白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13）等细胞因子，诱导和维持免疫反应。
2. 免疫反应对寄生虫感染的调控免疫反应对寄生虫感染具有双重作用，既可以保护宿主，也可以助长寄生虫的生存。
这取决于免疫系统中不同成分之间的平衡和调节。
首先，免疫反应可以阻止寄生虫的侵入和扩散。
如皮肤表面和黏膜上的分泌物、巨噬细胞的吞噬作用以及中性粒细胞释放的致虫物质等都能有效限制寄生虫的感染。
其次，免疫反应还可以通过激活效应细胞和产生特异性抗体来清除寄生虫。
在寄生虫感染后，特异性抗体会结合到寄生虫表面，形成抗体-抗原复合物，并通过补体系统激活巨噬细胞和自然杀伤细胞来清除寄生虫。
然而，寄生虫也采取了一系列策略逃避或削弱宿主免疫反应。
一些寄生虫能够通过改变自身表面抗原的表达，干扰宿主的免疫识别和抗原呈递，从而逃避宿主的免疫攻击。
另外，某些寄生虫还能够抑制宿主的免疫反应，比如抑制巨噬细胞的吞噬作用和T细胞的活化。