高尿酸血症(HUA)和肾脏损伤
高尿酸血症3
HUA流行病学：
逐年增高趋势（目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总 人口的10%，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病）
男性多于女性 东南沿海经济发达地区较国内同期其他地区患病率高 随着年龄增长发病率增高（高发年龄为中老年男性和绝经后
女性） 患病人群呈现年轻化的趋势
HUA定义：
肾脏病变期：
急性尿酸性肾病 急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻
塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤。急性肾损伤 若合并血尿酸显著升高(>900 μmol／L)应考虑急性尿酸 性肾病，确诊常需肾活检，排除小管间质性肾炎等。
急性尿酸性肾病通常可逆，重在预防。 高风险患者积极静脉补液。水化治疗：在没有禁忌情 况下，每日液体摄入量应达到3000 ml，保持尿量达到 80—100 ml/m2·h。首选黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤 醇、非布司他）。
非布司他：
推荐起始剂量20～40 mg/d，如果2～4周后血 尿酸没有达标，剂量递增20 mg/d，最大剂量 80 mg/d。
不影响嘌呤和嘧啶的正常代谢；49%通过肾脏 排泄，45%通过粪便排泄，属于双通道排泄药 物，因此轻中度肾功能减退患者无需调整剂 量。
对轻、中度肾功能减退者的疗效优于别嘌呤 醇，重度肾功能减退患者非布司他需减量并 密切监测肾功能
肾脏病变期：
尿酸性肾石症 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，成泥沙样，
常无症状；结石较大者常表现为腰痛和血尿； 急性梗阻时可引起急性肾损伤，表现为发热、少
尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等； 慢性梗阻可引起肾积水和肾实质萎缩，甚至发展
为终末期肾病。
HUA的诊断与分型：
• HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测： 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL) （绝经后的女性与男性血
尿酸肾损伤的分子机制研究进展_邹筱芳
尿酸肾损伤的分子机制研究进展邹筱芳，巫冠中（中国药科大学药理教研室，江苏南京210009）摘要：高尿酸血症（HUA）长期以来被认为是痛风的致病因子，但近年来大量的流行病学和临床研究表明高尿酸血症在肾损伤的发病和发展中起了重要作用。
研究表明还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（ＲAAS）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号、转化生长因子-β（TGF-β）、上皮间质转型等都单独的或共同的参与了肾病的发生和发展过程。
目前研究争论的焦点主要集中在尿酸诱导肾损伤中的确切机制，该文主要根据现有的研究成果系统性地总结尿酸在肾损伤中的确切作用及可能的病理生理学分子机制。
关键词：高尿酸血症；肾损伤；炎症；信号通路doi：10．3969/j．issn．1009－6469．2015．01．002Molecular mechanism of uric acid in renal injuryZOU Xiao-fang，WU Guan-zhong（Department of Pharmacology，China Pharmaceutical University，Nanjing，Jiangsu210009，China）Abstract：Hyperuricemia has long been regarded as the major pathogenic factor in gout．A lot of epidemiological and clinical studies in recent years have accumulated that hyperuricemia may play an important role in the pathogenesis and progression of renal injury．Ｒecent studies suggested nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase（NADPH oxidase），the renin-angiotensin aldosterone system （ＲAAS），mitogen-activatedproteinkinases（MAPK）signals，transforming growth factorβ（TGF-β），phenotypic transition of renal tubu-lar cells，etc．are activated during the course of renal injury and that these pathways individually or collectively play a role in the induc-tion and progression of renal injury．Now，controversy regarding the exact role of hyperuricemia in inducing the renal injury remains to be unfolded，the focus of this review is to systematically summarize the available evidence supporting the exact roles and mechanisms for u-ric acid in the development of renal injury and the potential pathophysiological molecular mechanisms involved．Key words：hyperuricemia；renal injury；inflammation；signaling pathway通信作者：巫冠中，男，博士，教授，研究方向：内分泌药理学，E-mail：zhonghuw@sohu．com［22］王利胜，张升，刘丽萍，等．青藤碱微乳凝胶的制备及体外透皮特性研究［J］．中药新药与临床药理，2011，22（1）：21－24．［23］Fan C，Li XＲ，Zhou YX，et al．Preparation and characterization of nanosized ethosomes loaded with tetrandrine and their in vivo effi-cacy in arthritis treatment［J］．Journal of Chinese PharmaceuticalSciences，2012，21（4）：311－320．［24］汪梅姣，温成平，谢志军．痛风性关节炎镇痛治疗研究进展［J］．浙江中西医结合杂志，2012，22（2）：159－161．［25］宋三孔，宋霞，王晓飞，等．秋水仙碱2种醇质体贴剂的制备及其质量评价［J］．中草药，2013，44（17）：2380－2385．［26］刘容飞，谢燕，袁秀荣．风灵凝胶中秋水仙碱的体外透皮特性［J］．中国实验方剂学杂志，2011，17（11）：22－25．［27］谢腾芳，张先州，曹茂堂，等．不同促透剂对复方秋水仙碱凝胶经皮渗透作用的影响［J］．中国医院药学杂志，2010，30（11）：934－935，964．［28］刘霞，祁兢晶．秋水仙碱脂质体凝胶对痛风模型动物的抗炎作用［J］．广东医学，2011，32（23）：3038－3040．［29］王森，雷小娟，朱卫丰，等．醋调敷吴茱萸粉末的体外透皮吸收考察［J］．中国实验方剂学杂志，2013，19（10）：31－34．［30］何青，王婷，陈菲，等．以体外经皮渗透性为指标优化吴茱萸提取物乳膏处方［J］．中国医药工业杂志，2012，43（9）：748－751，772．［31］王婷，陈菲，李溯，等．吴茱萸提取物乳膏镇痛作用及其机制探讨［J］．中国药学杂志，2013，48（2）：106－110．［32］蔡铮，黄娟，吴越，等．天麻苷元体外透皮特性与皮肤刺激性研究［J］．中草药，2011，42（2）：266－270．［33］王晓颖，陈丹，李孝栋，等．不同浓度氮酮对天麻体外透皮吸收的影响［J］．福建中医学院学报，2010，20（3）：39－41．［34］张有新．威灵仙的功效与药理毒理研究［J］．包头医学，2012，36（4）：196－198．［35］宁玉明，饶跃峰，梁文权．促渗剂对白头翁素体外经皮渗透的影响［J］．中国中药杂志，2007，32（5）：393－396．［36］宁玉明，刘晓昱，梁文权．白头翁素贴片的制备与体外经皮渗透试验［J］．医药导报，2006，25（11）：1121－1123．［37］宁玉明，梁文权．白头翁素凝胶剂的体外经皮渗透及小鼠抗炎试验［J］．中国医院药学杂志，2006，26（12）：1487－1489．［38］吕立华，周效思，彭艳梅．威灵仙软膏抗炎镇痛作用的实验研究［J］．中医药导报，2007，13（1）：60－61．［39］阙慧卿，林绥，钱丽萍，等．雷公藤内酯醇生物贴的体外透皮吸收研究［J］．现代药物与临床，2012，27（3）：236－238．［40］李瀚旻，兰少波，常明向．雷公藤甲素脂质体透皮制剂对Ⅱ型胶原诱发的关节炎的影响［J］．中草药，2013，44（2）：199－202．［41］林桂涛，盛华刚，张超，等．复方蟾酥镇痛巴布膏剂体外透皮吸收研究［J］．中国实验方剂学杂志，2011，17（9）：1－3．［42］陈磊，桂双英．微针在经皮给药系统的应用研究［J］．安徽医药，2014，18（3）：407－411．［43］Jones DS，Moss GP．Themed issue：Ｒecent advances in transdermal drug delivery［J］．J Pharm Pharmacol，2010，62（6）：669－670．［44］冷静，傅超美，邹亮．中药经皮给药制剂的研究进展［J］．成都大学学报（自然科学版），2008，27（3）：183－186．（收稿日期：2014－06－15，修回日期：2014－07－31）尿酸（Uric acid，UA），微溶于水的晶体结构的阴离子有机酸，是嘌呤类物质在人体内经黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase，XOD）作用代谢的终产物。
高尿酸血症肾损害的研究进展
患者 中 ，约 １ Ｏ ％会 发 生痛 风 ，而 在有 效 降尿 酸 （ ｕ Ａ） 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ，是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ，
前 ，高达４ ０ ％的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 １ ０ ０ ％都可发现 肾脏损 害 ，包括 肾小球 硬化 、间质 ２尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就ＨＵ Ａ 与 正 常情况下 ，人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ，凡是影响血 ｕ Ａ 生成和 （ 或 ）排泄 的因素均可 以 １高尿酸血症与ＣＫ Ｄ 的关 系 导致血Ｕ Ａ 增加 ，导致Ｈ Ｕ Ａ。 正常状态下 ，人体 每天要排 出Ｕ Ａ（ ８ ０ ０～１ ０ ０ ０）ｍｇ ， ２ ． １尿酸 生成过多 特发性ｕ Ａ 生成过多 ，见于酶缺陷 导致 嘌
其 中７ ０ ％经 肾脏 排泄 ，其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ，因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ；继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ；嘌呤核苷 脏是 ｕ Ａ排 泄 的重 要器 官 ，如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 （ 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 ）；Ａ Ｔ Ｐ
损 伤 ，是影￣ ｉ ｆ Ｉ ｇ Ａ 进展 的独立危 险因素 。ＨＵ Ａ 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ，ＨＵ Ａ 损 伤尤 为严重 ，一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 １ ０ ） 。根据２ ０ ０ ０ 年 我 国各地 关于 损 害作用 ，另一方面 即便 Ｕ Ａ 轻度升 高也会通过炎 症作用导
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
血清尿酸与慢性肾脏病的关联及降尿酸对肾脏的保护作用
血清尿酸与慢性肾脏病的关联及降尿酸对肾脏的保护作用华明*（上海市静安区卫生事业管理中心医管科，上海 200070）摘 要 目的：观察血清尿酸（SUA）在慢性肾脏病（CKD）患者中与肾脏损伤的关联，及降尿酸治疗对肾脏的保护作用。
方法：本研究纳入458例CKD患者，其中男性332例，女性126例，平均年龄（59.3±9.92）岁。
评估SUA与肾功能指标的关联。
对其中203例合并有高尿酸血症（HUA）的CKD患者分为降尿酸治疗（ULT）组（N=83）和对照组（N=120），评估患者6个月后两组SUA和肾功能的差异。
结果：随着SUA水平的升高，CKD患者的估算肾小球滤过率（eGFR）水平逐渐降低（P＜0.001），血肌酐（Scr）和24 h尿蛋白水平逐渐升高（P均＜0.001）。
与对照组相比，治疗组经6个月ULT后的SUA水平显著降低（P＜0.001）；eGFR水平显著升高（P＜0.001），Scr水平和24h尿蛋白水平显著降低（P=0.013和P＜0.001）。
结论：SUA水平与CKD患者的肾脏损伤显著成正相关，ULT对CKD患者的肾脏具有保护作用。
关键词慢性肾脏病；血清尿酸；降尿酸治疗；肾脏损伤中图分类号：R692 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2019）10-0048-05Association of serum uric acid with chronic kidney disease and protective effect ofuric acid lowering on the kidneyHUA Ming(Medical Management Section of Health Service Management Center of Jingan District, Shanghai 200070, China)ABSTRACT Objective: To observe the association between serum uric acid(SUA) and renal injury in patients with chronic kidney disease(CKD), and the renal protective effect of uric acid lowering therapy. Methods: This study included 458 patients with CKD, including 332 males and 126 females with an average age of (59.3±9.92) years to evaluate the association between SUA and renal function indexes. Among 203 patients with CKD who had hyperuricemia (HUA), they were divided into the uric acid lowering therapy(ULT) group(N=83) and the control group(N=120) to evaluate the difference of SUA and renal function between the two groups after 6 months. Results: With the increase of SUA level, the estimated glomerular filtration rate(eGFR) level of CKD patients decreased gradually(P<0.001), while the levels of serum creatinine(Scr) and 24-hour urinary protein increased gradually(P<0.001). Compared with the control group, the SUA level in the treatment group decreased significantly after 6 months of ULT(P<0.001); the levels of eGFR increased significantly(P<0.001), the levels of Scr and 24-hour urinary protein decreased significantly(P=0.013 and P<0.001). Conclusion: SUA level is positively correlated with kidney injury in CKD patients, and ULT has the protective effect on kidney in CKD patients.KEY WORDS chronic kidney disease; serum uric acid; uric acid lowering therapy; kidney injury慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）是由遗传、糖尿病、高血压或感染等多种因素引起的慢性肾损伤或肾功能下降，其特征是肾小球硬化、肾功能萎缩和间质纤维化[1]。
无症状高尿酸血症2型糖尿病患者尿酸与尿微量蛋白肌酐比的关系
无症状高尿酸血症2型糖尿病患者尿酸与尿微量蛋白肌酐比的关系魏广玉;袁丽娟【摘要】目的通过观察无症状高尿酸血症（HUA）的2型糖尿病（T2DM）患者尿酸水平（SUA）和尿微量蛋白肌酐比（ACR）的关系，探讨 HUA 同早期糖尿病肾脏损伤的联系。
方法无症状的 HUA 的 T2DM 患者，排除糖尿病视网膜病变（DR），根据SUA 进行四分位，测定血压、化验SUA、血肌酐（SCr）、ACR。
结果以 SUA 四分位由低到高分为 ABCD 组①各组在年龄、BMI、HbA1c 水平无统计学差异。
②合并 HUA 的 T2DM 患者均超重。
③以 D 组作为对照组，各组血压呈现增加趋势，A 组和 D 组收缩压（SBP）比较有统计学差异，A 组、B 组和D 组舒张压(DBP)比较有统计学差异。
④以 D 组作为对照组，各组 ACR 呈现增加趋势，A、B、C 组和 D 组比较有统计学差异，A、B、C 组间比较没有统计学差异。
⑤ Pearson 回归显示 SUA 水平与 SBP、DBP、ACR 呈正相关。
结论 SUA 可能参与了高血压、早期糖尿病肾病（DN）的发生发展，应进行早期干预治疗。
【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2013(000)018【总页数】3页(P148-149,150)【关键词】无症状高尿酸血症;2 型糖尿病;尿微量白蛋白肌酐比【作者】魏广玉;袁丽娟【作者单位】辽宁大连市友谊医院内分泌科，辽宁大连 116001;辽宁大连市友谊医院内分泌科，辽宁大连 116001【正文语种】中文【中图分类】R587.1高尿酸血症（HUA）同肥胖、2型糖尿病（T2DM）都属于生活方式疾病，近年来发病率逐年上升。
无症状HUA是心血管疾病的危险因素，与肾脏损伤也存在密切联系。
关于T2DM患者HUA和非HUA之间的血压、尿微量白蛋白肌酐比（ACR）关系研究是热点，本研究拟观察合并HUA的T2DM，不同的尿酸（SUA）水平同血压、ACR的关系，探讨降尿酸治疗对于预防糖尿病早期肾损伤有益。
肾脏移植受者高尿酸血症临床诊疗指南(2024)
肾脏移植受者高尿酸血症临床诊疗指南(204)随着我国经济的发展和人民生活水平的提高以及生活方式的改变，高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的发病率呈逐年上升趋势，已经成为重要的公共卫生问题。
肾脏移植受者HUA的发病率为25%~84%，较普通人群明显增高，影响因素包括高龄、男性、免疫抑制剂、利尿剂、肾小球滤过率(glomerularfiltration rate,GFR)下降、遗传基因、代谢综合征、移植前透析时间和移植前HUA等。
HUA不仅可影响移植肾功能，导致尿酸性肾病，还增加了痛风性关节炎、心血管疾病的发生风险，是影响移植受者和移植肾长期存活的重要危险因素。
近年来，HUA的诊治在不断进展，还存在众多争议，针对肾脏移植受者何时开始启动降尿酸治疗，血尿酸(serum uric acid,S UA)控制的目标值，是否需要长期进行降尿酸治疗等，都是亟待解决的问题。
为此，中华医学会器官移植学分会组织专家通过全面查找循证医学证据，明确推荐强度，形成《肾脏移植受者高尿酸血症诊疗指南》。
一、指南形成方法本指南已在国际实践指南注册与透明化平台(Practice guide Registra tion f or T ran sPAREnc y,PREPAR E)上以中英双语注脏注册号：PREPARE-04CN157 �指南范围及临床问题的确定：首先通过指南专家会议对临床关注的问题进行讨论，最终选择出本指南拟解决的10个临床问题，涉及肾脏移植受者HUA和痛风的临床诊治两大方面。
证据检索与筛选：评价小组针对最终纳入的临床问题和结局指标，按照人群干预对照和结局(Pop ulation,Intervention,Comparison and outcome, PICO)的原则对其进行解构，并根据解构的问题检索：M E DLINE (Pub M ed入The Cochrane Library、中国生物医学文献服务系统(CBM)、万方知识数据服务平台和中国知网数据库(CNKI)，主要纳入系统评价META分析、网状META分析、随机对照研究队列研究、病例对照研究、流行病学调查、以及HUA／痛风领域的相关指南。
尿酸偏高的危害
尿酸偏高的危害关于《尿酸偏高的危害》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
病症的出現对身体健康的伤害非常大，在改进一些病症的情况下，要挑选恰当的方式，那样对病症的改进才会出现非常好协助，另外对病人人体也不会有影响，那常见病中高血压、糖尿病对病人心身影响非常大，这种病症对病人饮食搭配、作息时间全是拥有比较严重的管束，那尿酸偏高的伤害都有什么呢?很多人对尿酸偏高的伤害并并不是很清晰，这就需要对这种病症开展大量的掌握，促使在改进的情况下，全是能够了解该挑选哪些的方式，促使对人体不容易有危害。
尿酸偏高的伤害：血尿酸是身体嘌呤代谢的物质。
身体漂呤来源于有二种，内源依靠本身生成或核苷酸溶解(大概600 mg/d)，约占身体总血尿酸量的80%;外源为摄取的漂呤饮食搭配(大概100 mg/d)，约占身体总血尿酸量的20%，由此可见血尿酸水准受饮食搭配影响亦很大。
在生理学情况下，身体血尿酸池为1200 mg，每日造成血尿酸约750 mg，排出来约800~1000 mg，在其中30%从肠胃和胆管代谢，70%经肾脏功能代谢。
肾脏功能是血尿酸代谢的关键人体器官，假如肾肌酐清除率降低5%~25%，就可造成高尿酸血症(Hyperuricemia， HUA)。
一切正常状况下，身体每日血尿酸的造成和代谢基本上维持稳定平衡，但凡影响血清尿酸转化成和代谢的要素均能够造成血清尿酸水准提高。
血尿酸在血液中的最大溶解性为420μmol/L，超出此值，尿酸盐即易溶解结晶体而堆积于组织并造成炎占位性病变，比如堆积于骨节，即造成大伙儿熟识的痛风性关节炎。
一般觉得，对没有症状的性高尿酸血症不必医治。
但也不是无论它，由于高尿酸血症终究是异常的。
长久的高血尿酸，有可能导致尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、尿道管或肾小管损伤及肾质间堆积，导致肾危害，造成肾结石，因此应当找寻高血尿酸的原因，如利尿剂、降血压药、化疗药等药品要素及肾病、血液病、糖尿病等，找到原因，另外应防止肥胖症、高嘌呤食物及高热量食物饮食搭配、嗜酒、劳累过度、紧张焦虑、外伤、潮湿等引起要素。
高尿酸血症的健康指导
高尿酸血症的健康指导【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发生率呈逐年上升趋势，且呈年轻化。
如果不进行生活方式的千预和有效的健康教育，会导致患高尿酸血症的人数越来越多，血尿酸也会持续增高，轻者痛风，重者会发生肾功能衰竭。
这其中饮酒和高蛋白食物地过度摄取是导致高尿酸血症的主因。
【关键词】高尿酸血症健康教育高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)是一种常见的生化异常，由尿酸盐生成过量和(或)肾脏尿酸排泄减少，或两者共同存在而引起。
由于受地城、民族、饮食习惯的影响，高尿酸血症发病率差异较大。
近10 年的流行病学研究显示，我国不同地区高尿酸血症患病率存在较大的差别，为 5.46%~19.30%，其中男性为9.2%~26.2%，女性为0.7% ~10.5%。
临床上分为原发性和继发性两大类,前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生有关,后者则由其他疾病、药物、膳食产品或毒業引起的尿酸盐生成过量或肾脏清除减少所致。
积极开展患者健康医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性，有利于行为方式的干预，有利于疾病控制。
1、高尿酸血症的危害1.1导致关节的组织纤维化，甚至坏死。
尿酸高引起的这种危害主要在于尿酸随着血液进入人体的关节软组织中，导致尿酸盐的沉淀，引起关节出现病态现象，临床中较为严重的尿酸高患者基本上都会出现关节活动能力下降，骨骼出现程度不一的纤维化，同时还具有容易引起骨折这种现象。
1·2导致痛风病的出现。
无症状期的痛风病就是血尿酸高症，可以说只要有痛风病，血尿酸肯定处于偏高现象。
研究表明，当因尿酸高的原因引起痛风病发作的时候，患者都会出现关节麻木，到疼痛剧烈，肿胀，皮肤发热，暗红等明显不适应症的出现。
1.3对患者肾功能的影响。
尿酸高最为严重的危害就是对患者的肾功能有很大的损伤，长时间处于血尿酸偏高状态的患者肾功能会慢慢下降，直至坏死。
无症状高尿酸血症对男性肾功能的影响
无症状高尿酸血症对男性肾功能的影响李玲琴;青玉凤;周畅;周京国【摘要】Objective To investigate the effects of asymptomatic hyperuricemia ( HUA ) on male kidney function . Methods 252 male patients with asymptomatic HUA ( HUA group ) and 157 healthy male cases with normal blood uric acid ( NUA group ) conducted a questionnaire survey , physical examination , serum creatinine ( Scr ) and urea nitrogen (BUN) were measured.Calculation of glomerular filtrationrate (eGFR) according to MDRD, to compare renal function between two groups .Results Compared with NUA group , the eGFR was lower and Scr was higher in HUA group ( both P<0.05).There were significant differences in eGFR, Scr and BUN in different age groups in HUA group (eGFR:F=10.939, P=0.000;Scr:F=2.848, P=0.025;BUN:F=4.419, P=0.002).In NUA group, the eGFR in the 65-79 age cases was significantly lower than that of 21-30 age and 31-40 age cases (F=2.587, P=0.039);Scr and BUN were no significant differences in different age cases .The rate of declining renal function in HUA group was significantly higher than that in NUA group(P<0.05).Conclusions The risk of declining renal function in male asymptomatic hyperurice-mia patients increases with time-dependent manner .For asymptomatic hyperuricemia patients , it may be necessary to take effective measures to control the blood uric acid level to reduce its effect on renal function .%目的：探讨无症状高尿酸血症（ HUA）对男性肾功能的影响。
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↓ ATP
preglomerular vasculopathy
Endothelial dysfunction
<Systemic> Hypertension Arteriosclerosis
<Kidney> Hypoxia Glomerulosclerosis Tubulointerstitial fibrosis Inflammation
4.0%
3.5%
N=8223,卡方检验p<0.001
3.4%
3.0%
2.5%
2.0%
1.5%
1.7%
1.5%
1.1%
1.0%
0.5%
0.0%
<5.0
5.0-5.9 6.0-6.9
≧9.0
sUA水平 （mg/dL）
14.0% 12.0% 10.0%
8.0% 6.0% 4.0% 2.0% 0.0%
sUA与CKD患病率的关系2
1. Clin Exp Nephrol. 2016 Jun 23 2. Adv Ther. 2015 Dec;32(12):1177-91
血尿酸升高与肾脏损伤显著相关
纳入530例高血压患者，将患者按照sUA水平划分为3个级别：I tertile, II tertile, III tertile
sUA水平越高，eGFR越低，RRI(肾脏抵抗指数)越高，24h蛋白尿越高
一项关于随访4.6年的研究，纳入2367例受试者2
1. lancet, 2012, 379(9818): 815-822 2. Diabetes Metab Res Rev. 2016 Sep;32(6):557-64.
HUA患者的CKD发病率显著增加
CKD发病率 CKD患病率
sUA与CKD发病率的关系1
严格定义（生化定义）为：血清尿 酸浓度超过血清尿酸盐的溶解度基 线(6.8mg/dL) 1
70.0% 60.0% 50.0%
59.0%
广泛定义为：男性(和绝经期女 性)>7.0mg/dL；女性(绝经前 >6.0mg/dL)) 1
2009-2010年中国最新流行病调研 数据库显示，中国成人男性HUA患 病率为9.9%，女性为7.0%7
sUA水平
sUA水平
sUA水平
1. J Clin Hypertens (Greenwich). 2016 Mar 25
HUA是肾脏损伤的高危因素
一项关于中国CKD流行病学的横截面研究，纳入47204例受试者1
eGFR< 60ml/min
白蛋白尿
年龄（每增加10岁） 1.74（1.59-1.91） 1.08(1.02-1.15)
性别（女or 男） 1.66（1.17-2.37） 1.42(1.17-1.71)
肾毒性药物使用 1.64（0.94-2.85） 1.31(0.98-1.75)
心血管病病史
2.51（1.24-5.1） 1.40(0.91-2.14)
高血压
1.08（0.80-1.46） 2.71(2.31-3.18)
N=5544,卡方检验p<0.001
11.9%
5.5% 3.6% 1.8%
≦5.3 5.4-6.4 6.5-7.6
sUA水平 （mg/dL）
40.0% 30.0% 20.0% 10.0%
0.0%
21.2% 21.6%
美国3
35.2% 8.9% 7.0%
泰国5
中国-台湾6 中国7
男性
女性
1.Gary S. Firestein, et al. KELLEY’S Textbook of Rheumatology (Ninth edition), 2015: 1665-1667 2.N Engl J Med. 1972 Mar 2;286(9):470-6. 3. Arthritis Rheum. 2011 Oct;63(10):3136-41. 4. BMC Public Health. 2004 Mar 25;4:9. 5. Clin Rheumatol. 2011 Jul;30(7):887-93. 6. J Nephrol. 2014 Dec;27(6):653-8.
中国HUA患病率地域分布
中国HUA地域分布特点：沿海地区患病率高于内陆地区，p=0.003 南方地区患病率高于北方地区，p=0.017
1.华山医院复旦大学风湿、免疫、过敏性疾病研究中心数据展示 (暂未发表)
HUA的分类和疾病负担
高尿酸血症分为二类 ➢ 原发性HUA
高尿酸血症的疾病负担重
血尿酸升高
HUA通过多个机制引起肾脏损伤
↑ Uric acid
↑ NADPH oxidase ↑ Oxidative stress
↑ renin ↑ AII
↑ COX-2
VSMC proliferation EMT in tubular cells
↓ eNO
Mitochondrial dysfunction
糖尿病
2.00(1.35-2.97) 1.99(1.60-2.48)
高尿酸血症
9.3(6.80-12.72) 0.88(0.68-1.13)
居住地（城市or农村） 1.12(0.86-1.48) 0.97(0.81-1.16)
HUA相对于非HUA肾脏损伤风险提高 8.3倍1
基线期血尿酸水平高的患者4.6年后 CKD进展到3-5级的风险显著提高2
多由先天性嘌 呤代谢所致
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺B细胞
➢ 继发性HUA
某些系统性疾 病（如急、慢 性肾功能衰竭） 或药物引起
痛风性 关节炎
肾损伤； 痛风性肾病；
尿酸结石
动脉粥样 硬化
胰岛素抵抗
关节变形
慢性肾病； 尿毒症等
加重冠心 病、高血压
诱发或加重 糖尿病
1. Adv Ther. 2015 Dec;32(12):1177-91 2.Gary S. Firestein, et al. KELLEY’S Textbook of Rheumatology (Ninth edition), 2015: 1665-1688
非布司他治疗痛风&HUA 研究进展
1
主要内容
1 高尿酸血症(HUA)和肾脏损伤 2 非布司他降尿酸与肾脏保护 3 非布司他的作用机制 4 指南中的非布司他
高尿酸血症(HUA)的定义和流行病学
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，空腹血清尿酸盐浓度超过其正常 值上限一种疾病1,2。
HUA的患病率