高尿酸血症及肾脏损害
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
尿酸高会引起什么病,最常见的是这三种
尿酸高会引起什么病，最常见的是这三种
尿酸高的危害是非常大的，如果出现了这种现象的话，可能会引起痛风急性关节炎，肾脏病变以及尿路结石之类的疾病，所以大家一定要引起重视，尽可能的做到早发现早治疗。
★1
★痛风急性关节炎
长期的尿酸过高不及时救治会导致痛风，这个是大家都知道的，痛风是反复发作且顽固，在救治上面也是很难的，严重者会出现痛风石，会兖州高影响到人们的正常生活活动。
★2
★会引起肾脏病变
长期的尿酸高会导致人们的机体处于酸性，这样会给很多疾病创造了机会，引发肾脏疾病，长期的尿酸高会引起审计师，肾功能不全或肾炎等，在此提醒，痛风病人会常常伴有肥胖，高血压等疾病。
★3
★尿路结石
痛风病人的体质是偏向于酸性的，当尿液中的酸性增加会形成尿路结石，一些小的尿路结石虽然可以自行排出体外，但是打的结石就需要进行手术，对人体有很大危害。
注意事项
尚雯婕详细的为我们介绍了几种尿酸高会引发的疾病，想必大家也都有了一定的了解，尿酸高的危害是非常大的，大家一定要引起重视，一旦发现自己有了疾病的症状就应该及时的去当地较为正规的医院进行检查治疗，这样才能让自己尽快的恢复。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症肾损害的研究进展
患者 中 ，约 １ Ｏ ％会 发 生痛 风 ，而 在有 效 降尿 酸 （ ｕ Ａ） 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ，是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ，
前 ，高达４ ０ ％的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 １ ０ ０ ％都可发现 肾脏损 害 ，包括 肾小球 硬化 、间质 ２尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就ＨＵ Ａ 与 正 常情况下 ，人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ，凡是影响血 ｕ Ａ 生成和 （ 或 ）排泄 的因素均可 以 １高尿酸血症与ＣＫ Ｄ 的关 系 导致血Ｕ Ａ 增加 ，导致Ｈ Ｕ Ａ。 正常状态下 ，人体 每天要排 出Ｕ Ａ（ ８ ０ ０～１ ０ ０ ０）ｍｇ ， ２ ． １尿酸 生成过多 特发性ｕ Ａ 生成过多 ，见于酶缺陷 导致 嘌
其 中７ ０ ％经 肾脏 排泄 ，其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ，因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ；继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ；嘌呤核苷 脏是 ｕ Ａ排 泄 的重 要器 官 ，如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 （ 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 ）；Ａ Ｔ Ｐ
损 伤 ，是影￣ ｉ ｆ Ｉ ｇ Ａ 进展 的独立危 险因素 。ＨＵ Ａ 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ，ＨＵ Ａ 损 伤尤 为严重 ，一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 １ ０ ） 。根据２ ０ ０ ０ 年 我 国各地 关于 损 害作用 ，另一方面 即便 Ｕ Ａ 轻度升 高也会通过炎 症作用导
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
高尿酸血症的危害与饮食禁忌
高尿酸血症的危害与饮食禁忌高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，它主要由体内尿酸水平过高引起。
长期以来，高尿酸血症被认为与痛风密切相关，但现在已经发现它还可能引发其他严重的健康问题。
本文将探讨高尿酸血症对人体的危害，并介绍相应的饮食禁忌以帮助患者降低尿酸水平及预防并发症。
一、高尿酸血症的危害1. 痛风：最常见于高尿酸血症患者，是由于体内过剩的尿酸结晶沉积在关节中造成的。
这会导致关节出现红肿、剧烈疼痛和功能受限等不适。
2. 小关节残损：如果得不到及时有效治疗，患者长期处于高尿酸水平状态下可能会造成小关节永久性损伤甚至畸形。
3. 尤森斯综合征：高尿酸血症还可引发尿酸结晶在肾脏中沉积，导致结石形成，严重时可出现急性肾小球肾炎。
4. 高血压和心血管疾病：高尿酸水平与高血压密切相关。
长期患有高尿酸血症的人可能增加心脏病、中风、动脉硬化等心血管并发症的风险。
二、控制高尿酸血症的饮食禁忌1. 减少嘌呤摄入：嘌呤是产生尿酸的主要物质之一。
富含嘌呤的食物包括内脏器官（如肝脏、肾脏）、海鲜（如虾、虾皮）以及一些豆类产品（如豆腐、黄豆等）。
患者应该限制或避免摄入这些食物，特别是在发作期间。
2. 控制红肉摄入：红肉是富含嘌呤和组氨酸的一种常见来源。
建议减少或避免食用牛、羊、猪等红肉，可以选择鸡肉、鱼类和植物蛋白作为替代。
3. 控制饮食中的糖分：高糖摄入会降低尿酸排泄，增加尿酸水平。
因此，患者应该尽量避免过多的果糖和添加糖的食物，如软饮料、甜点等。
4. 饮食要均衡且富含纤维：适当摄入富含纤维的食品有助于控制体重和改善代谢。
建议多吃蔬菜、水果、全谷类和豆类等可以提供足够纤维的食物。
5. 增加水果摄入：某些水果如樱桃被认为具有降低尿酸水平的效果。
樱桃中含有一种能够减少尿酸结晶沉积并促进其排出的成分。
其他富含维生素C和抗氧化剂的柑橘类水果也是不错的选择。
6. 控制酒精摄入：过量喝酒会使体内乳酸生成增加，进而影响尿酸的排泄。
饮酒者应该限制每天的摄入量，或最好完全戒酒。
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展演示文稿
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
被人忽视的痛风症状高尿酸竟能引起肾衰竭
痛风是一种常见的代谢性疾病，由机体尿酸代谢异常导致。
许多人对痛风的了解停留在关节肿痛；但除了我们看得见的，痛风还能带来许多我们一时半会看不透的危害——如痛风能造成肾脏损伤。
今天，就让我们来谈谈这个让人“闻风色变”的疾病会对肾脏造成什么样的伤害。
尿酸对肾脏的直接伤害痛风的罪魁祸首是尿酸。
尿酸作为人体的一种正常代谢物质，在健康人体内，由于含量低它能完全溶解在血液里而不会对人体造成损害。
但一旦尿酸代谢异常，当人体内的尿酸水平高到一定程度，血液无法完全将其溶解时，尿酸就会在人体各个部位析出，进而沉淀下来赖着不走了。
这个沉淀的位置，最常见的就是我们的关节，这也是为什么痛风患者常常出现关节肿痛的原因。
除此之外，肾脏也是尿酸喜欢聚集沉积的地方。
因此，痛风常可导致尿酸盐肾病。
尿酸沉积于肾脏，可以直接造成肾小管闭塞和肾脏细胞坏死并诱导肾脏炎症反应对肾脏造成伤害，从而导致肾脏间质炎和纤维化，久而久之发展至肾萎缩、肾衰竭。
尿酸对肾脏的间接伤害除了对肾脏本身造成直接伤害外，痛风还与另一个时刻对我们虎视眈眈的疾病密切相关——肾结石。
这又是为什么呢？原来痛风患者尿酸水平过高，为了趋于平衡，肾脏会加大尿酸的排泄。
尿酸被肾脏排出后随着尿液进入输尿管，它会在输尿管继续聚众闹事，形成尿酸结石。
尿酸结石把输尿管，即尿液流出的通道堵了，时间一久肾积水就发生了。
肾功能也由此受到巨大的损害。
重视：尿酸伤肾不可逆转通过以上阐述，我们明白了尿酸对肾脏的危害。
值得注意的是，尿酸对肾脏造成的损伤往往是不可逆转的。
这要求我们在与痛风作战时必须形成人体统一战线，既要注意看得见摸得着的症状（如关节肿痛），也要警惕隐匿发展的其他问题（如肾脏损伤）。
治疗痛风的方法降尿酸每天3次，促进人体尿酸排泄，恢复嘌呤代谢，对降低尿酸、促进尿酸排出很有作用，还具有清热、利尿、排毒等作用，是缓解痛风，降低尿酸的有效食疗方。
喝茶降尿酸还有一个更直接的方法：喝茶，降尿酸茶——塔木金菊苣双绛茶。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
南医大一附院 肾内科
慢性的临床表现
尿酸结石--梗阻
肾绞痛和血尿(GH54%) 尿路感染 梗阻性肾病
南医大一附院 肾内科
尿酸盐结晶
南医大一附院 肾内科
尿尿酸排出量与痛风、肾结石
尿尿酸排出量
<400mg∕d 400-599 600-799 800-999 ≥1000
痛风(%) 痛风伴结石(%)
产生过多和肾清除 减少；糖原累计病I 型（Von Gierke病）
X-伴性
常染色 体
（二）伴有核酸 转换增加
（三）伴有肾清 除尿酸减少
产生过多；如慢性 溶血性贫血；红细 胞增多症，骨髓增 生性疾病及化疗时
或放疗时
肾功能减退；由于 药物、中毒、或内 源性代谢产物抑制 尿酸排泄和/或再吸
收增加
南医大一附院 肾内科
增多
肾清除减少
多基因性
（二）伴有酶 及代谢缺陷
1.PRPP合成 产生过多；PRPP
酶活性增加
合成增加
X-伴性
2.HGPRT部 产生过多；PRPP
分缺少
浓度增加
X伴性
类型
尿酸代谢紊乱
遗传特性
继发性 （一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全 缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合症
2.葡萄糖6-磷酸 酶缺乏
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移
酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
此时尿尿酸增多
南医大一附院 肾内科
尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 细胞外液量 尿流率 碱中毒 酸中毒
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平.
南医大一附院 肾内科
HUA的流行病学
80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示， 10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。
目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%）， 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12% 的高尿酸血症患者会发展为痛风。
南医大一附院 肾内科
鉴别诊断
慢性尿酸性肾病引起的肾功能不全和慢性肾衰引起的继发性高 尿酸血症，后者具有以下特点：
1. 男女发病率无显著差异； 2. 发病年龄较早，多见于30--50岁； 3. 血尿酸水平较高，大多大于594.8umol/L； 4. 尿酸排泄较少，24小时小于2379umol/L； 5. 血 尿 酸 与 肌 酐 比 值 <2.5 （ 以 mg/dl 为 单 位 ) 或 1.7( 以
腺嘌呤 +PRPP
南医大一附院 肾内科
嘌呤代谢过程中三个重要酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
南医大一附院 肾内科
尿酸的肾脏排泄
四个步骤
肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段
主动重吸收，且和钠离子重吸收有关 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的
1. 该病通常与痛风性关节炎无关。最常见于儿童恶性血液病。
2. 主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿，脱水及低pH 尿也是常见的相关临床表现。
3. 由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸浓 度增高形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或 雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。
4. 这些损害大多数呈一过性改变，如果得到恰当的治疗，肾 功能可恢复正常。
南医大一附院 肾内科
尿酸的代谢
尿酸的吸收 尿酸的生成和降解 尿酸的排泄
南医大一附院 肾内科
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
J Epidemiol ,2000,10:404-409
南医大一附院 肾内科
HUA与肾脏损害
Iseki等对48177例日本成人随访7年，根据性别和基 线尿酸值计算终末期肾病的累积发病率，发现:
血尿酸水平男≥7.0mg/dl(420umol/l), 女≥6.0mg/dl(357umol/l),
终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍。
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症（HUA）
正常血尿酸浓度 男性 150-350 μmol／L 女性 100-300 μmol／L
体液中尿酸98%以钠盐形式存在，
在37℃、pH7.4的生理条件下
尿酸最大的溶解度为380 μmol／L
高尿酸血症
男>420 μmol/l(7mg/dl) 女>357 μmol/l(6mg/dl)
•当前不提倡严格嘌呤限制 –病人难以接受 –血尿酸降低程度有限 不超过15%~20%
南医大一附院 肾内科
饮食治疗
建议总热量控制、并适当提高蛋白和不饱和脂 肪酸含量
13例非糖尿病痛风病人 总热量 1600kcal/d
其中 40% 碳水化合物 30% 蛋白 30% 脂肪
尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44%
最后，仅有6-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外
南医大一附院 肾内科
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40--44% 在 S3 段分泌后重吸收。
南医大一附院 肾内科
血尿酸增高的原因
最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80% 左右是与尿酸分泌不足有关。 这种情况见于阴离子转运系统受抑 制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致 尿酸水平的急性变化。
肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症与肾脏损伤
南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院 肾内科
邢昌赢
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
Am J Kidney Dis,2004,44:642-650
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
南医大一附院 肾内科
IgA肾病时血尿酸增高提示肾脏病变重
南医大一附院 肾内科
高尿酸导致5/6肾大部切除大鼠蛋白尿
南医大一附院 肾内科
尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻 药物导致 间质性肾炎
慢性改变
慢性间质性肾炎 尿酸性结石 梗阻性肾病 感染 药物相关性
南医大一附院 肾内科
急性病变
白血病、淋巴瘤和恶性肿瘤 化疗和放疗--肿瘤溶解综合症 溶贫、镰贫和继发性RBC增多症 急性肌病、癫痫持续状态 急性乙醇中毒 妊娠中毒症 糖原累积病等
诱因—脱水、酸中毒
南医大一附院 肾内科
急性高尿酸性肾病的发病机制
12
24
36
24
30
32
16
31
6
49
南医大一附院 肾内科
慢性尿酸性肾病
1. 经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。 2. 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。
3. 间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心，周 围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。
4. 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风石形成， 而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成、肾小球硬化、 动脉硬化及动脉壁增厚。
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
高尿酸血症的机制
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 混合性
南医大一附院 肾内科
尿酸合成增多因素
umol/L为单位) 6. 病史中痛风少见，一般小于5%
南医大一附院 肾内科
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
一般治疗
–不良生活习惯的纠正 •戒酒 •戒烟
–多饮水 2000ml/d以上 –减肥 –限制高嘌呤食物摄入
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
南医大一附院 肾内科
HUA与肾脏损害
日本两项大规模前瞻性研究证实了HUA与肾脏病的发生
与发展的关系。
Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿 酸>8.5mg/dl(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.06.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。
南医大一附院 肾内科
慢性尿酸性肾病的诊断
1. 必须确立在高尿酸血症基础上 2. 中年以上的男性，有痛风或关节痛家族史 3. 急性不对称性小关节炎 4. 深夜骤发的关节痛、疼痛剧烈 5. 脱水、利尿或输血后关节疼痛明显者 6. 夜尿多尿、轻度尿检异常伴肾小管功能不全和缓慢进
展的功能减退 7. 肥胖、高血压和糖尿病患者伴有进行性肾功能减退 8. 关节痛伴尿路结石，尤其X-线阴性的多发性结石