高尿酸血症及肾脏损害
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物，尿酸的物理溶解度比较低，容易析出形成尿酸结晶。
长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害；另一方面也可以直接影响肾小球，导致肾小球损伤。
通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间，大多数患者都需要十年以上。
李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全，除了本身的高尿酸外，还因为这几年的生活习惯：缺乏运动并且饮食不当。
相当于一直在为肾病添柴加火。
尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程，但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。
凡是尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，常见的降尿酸药物有非布司他，别嘌醇，苯溴马隆等。
另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。
与此同时，调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。
其中以下三点最为重要：
戒酒；
低蛋白、低脂肪和低盐饮食；
限制高嘌呤食物；
减轻体重、多运动。
对于高尿酸的患者，最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂，戒烟戒酒，控制体重，不滥用药。
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症肾损害的研究进展
患者 中 ，约 １ Ｏ ％会 发 生痛 风 ，而 在有 效 降尿 酸 （ ｕ Ａ） 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ，是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ，
前 ，高达４ ０ ％的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 １ ０ ０ ％都可发现 肾脏损 害 ，包括 肾小球 硬化 、间质 ２尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就ＨＵ Ａ 与 正 常情况下 ，人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ，凡是影响血 ｕ Ａ 生成和 （ 或 ）排泄 的因素均可 以 １高尿酸血症与ＣＫ Ｄ 的关 系 导致血Ｕ Ａ 增加 ，导致Ｈ Ｕ Ａ。 正常状态下 ，人体 每天要排 出Ｕ Ａ（ ８ ０ ０～１ ０ ０ ０）ｍｇ ， ２ ． １尿酸 生成过多 特发性ｕ Ａ 生成过多 ，见于酶缺陷 导致 嘌
其 中７ ０ ％经 肾脏 排泄 ，其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ，因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ；继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ；嘌呤核苷 脏是 ｕ Ａ排 泄 的重 要器 官 ，如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 （ 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 ）；Ａ Ｔ Ｐ
损 伤 ，是影￣ ｉ ｆ Ｉ ｇ Ａ 进展 的独立危 险因素 。ＨＵ Ａ 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ，ＨＵ Ａ 损 伤尤 为严重 ，一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 １ ０ ） 。根据２ ０ ０ ０ 年 我 国各地 关于 损 害作用 ，另一方面 即便 Ｕ Ａ 轻度升 高也会通过炎 症作用导
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
高尿酸血症的危害与饮食禁忌
高尿酸血症的危害与饮食禁忌高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，它主要由体内尿酸水平过高引起。
长期以来，高尿酸血症被认为与痛风密切相关，但现在已经发现它还可能引发其他严重的健康问题。
本文将探讨高尿酸血症对人体的危害，并介绍相应的饮食禁忌以帮助患者降低尿酸水平及预防并发症。
一、高尿酸血症的危害1. 痛风：最常见于高尿酸血症患者，是由于体内过剩的尿酸结晶沉积在关节中造成的。
这会导致关节出现红肿、剧烈疼痛和功能受限等不适。
2. 小关节残损：如果得不到及时有效治疗，患者长期处于高尿酸水平状态下可能会造成小关节永久性损伤甚至畸形。
3. 尤森斯综合征：高尿酸血症还可引发尿酸结晶在肾脏中沉积，导致结石形成，严重时可出现急性肾小球肾炎。
4. 高血压和心血管疾病：高尿酸水平与高血压密切相关。
长期患有高尿酸血症的人可能增加心脏病、中风、动脉硬化等心血管并发症的风险。
二、控制高尿酸血症的饮食禁忌1. 减少嘌呤摄入：嘌呤是产生尿酸的主要物质之一。
富含嘌呤的食物包括内脏器官（如肝脏、肾脏）、海鲜（如虾、虾皮）以及一些豆类产品（如豆腐、黄豆等）。
患者应该限制或避免摄入这些食物，特别是在发作期间。
2. 控制红肉摄入：红肉是富含嘌呤和组氨酸的一种常见来源。
建议减少或避免食用牛、羊、猪等红肉，可以选择鸡肉、鱼类和植物蛋白作为替代。
3. 控制饮食中的糖分：高糖摄入会降低尿酸排泄，增加尿酸水平。
因此，患者应该尽量避免过多的果糖和添加糖的食物，如软饮料、甜点等。
4. 饮食要均衡且富含纤维：适当摄入富含纤维的食品有助于控制体重和改善代谢。
建议多吃蔬菜、水果、全谷类和豆类等可以提供足够纤维的食物。
5. 增加水果摄入：某些水果如樱桃被认为具有降低尿酸水平的效果。
樱桃中含有一种能够减少尿酸结晶沉积并促进其排出的成分。
其他富含维生素C和抗氧化剂的柑橘类水果也是不错的选择。
6. 控制酒精摄入：过量喝酒会使体内乳酸生成增加，进而影响尿酸的排泄。
饮酒者应该限制每天的摄入量，或最好完全戒酒。
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展演示文稿
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
“尿酸高”不仅仅是痛风,这三大危害你要知道
“尿酸高”不仅仅是痛风，这三大危害你要知道在很多人的印象中，“尿酸高”的危害就是痛风。
只要没有发展为痛风，血尿酸高一点没事。
然而，多项临床研究发现，高尿酸血症不仅仅是痛风的病因，还与多种疾病相关。
高尿酸血症对中老年人身体健康的危害，等同于高血压、糖尿病，是个不容忽视的问题。
大量临床研究表明，高尿酸血症与心脑血管疾病、内分泌疾病和慢性肾脏疾病等密切相关，是这些疾病发生和发展的独立危险因素。
在日常饮食情况下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420umol/L，可诊断为高尿酸血症。
危害一：肾脏“首当其冲”高尿酸血症对肾脏的损害是直接和明显的，因为在正常情况下，约70%的尿酸经肾脏排出体外。
高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关，两者相互作用，相互影响，存在一定的因果关系。
高尿酸血症可以导致急性尿酸性肾病和慢性尿酸性肾病，乃至肾功能衰竭。
慢性肾病患者由于肾脏功能下降、尿酸排泄功能减低，会进一步加重高尿酸血症。
尿酸高会变成一个潜伏在肾脏的“杀手”，引起不同程度的肾损害甚至尿毒症。
最常见的是尿酸性肾结石，患者常常因为感染而出现疼痛和血尿，而此类患者通常也伴有痛风。
”此外，如果尿酸形成的微小的结晶沉积在肾组织，并阻塞肾小管，就会引起尿酸性肾病。
有些患者会出现腰酸背痛、血尿或蛋白尿，通过肾穿刺检查一般能及早发现病情。
“但最可怕的是有相当一部分患者是没有症状的，直到出现尿毒症甚至肾衰竭时才发现。
”危害二：血糖“岌岌可危”研究发现，血尿酸水平每增加60微摩/升，新发糖尿病风险增加17%。
高尿酸血症与糖代谢紊乱存在密切联系，约25%的糖尿病患者合并高尿酸血症，是普通人群的2～3倍。
血糖水平超标时，尿酸盐沉积于胰岛组织，会损害胰岛B细胞功能，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终可导致糖尿病。
高尿酸血症还可增加糖尿病慢性并发症的发生风险。
尿酸盐结晶沉积于动脉血管壁会损伤血管内膜，使血管平滑肌增生，微循环障碍，导致视网膜病变。
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E8
尿酸
腺苷酸(AMP)
腺苷 E4
腺嘌呤 +PRPP
嘌呤代谢过程中三个重要酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
尿酸的肾脏排泄
四个步骤
肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段
主动重吸收，且和钠离子重吸收有关 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的高尿酸 Nhomakorabea症与肾脏损伤
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
高尿酸血症（HUA）
正常血尿酸浓度 男性 150-350 μmol／L 女性 100-300 μmol／L
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
高尿酸血症的机制
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 混合性
尿酸合成增多因素
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移
酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
J Epidemiol ,2000,10:404-409
HUA与肾脏损害
Iseki等对48177例日本成人随访7年，根据性别和基 线尿酸值计算终末期肾病的累积发病率，发现:
体液中尿酸98%以钠盐形式存在，
在37℃、pH7.4的生理条件下
尿酸最大的溶解度为380 μmol／L
高尿酸血症
男>420 μmol/l(7mg/dl) 女>357 μmol/l(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平.
HUA的流行病学
80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示， 10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
尿酸的代谢
尿酸的吸收 尿酸的生成和降解 尿酸的排泄
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
水杨酸盐（>2g/d) 利尿药 饮酒 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素
混合性因素
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克
血尿酸增高的原因
最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80% 左右是与尿酸分泌不足有关。 这种情况见于阴离子转运系统受抑 制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致 尿酸水平的急性变化。
肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。 尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高
尿酸血症的机制之一。
肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯 血清尿酸水平增高更为常见
高尿酸血症的分类
类型
尿酸代谢紊乱 遗传特性
原发性
（一）原因未明
1.尿尿酸排出 产生过多和/或肾
Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
此时尿尿酸增多
尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 细胞外液量 尿流率 碱中毒 酸中毒
乳酸 糖尿病酮症
饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物
尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44%
最后，仅有6-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40--44% 在 S3 段分泌后重吸收。
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
尿酸的生成和降解
核酸
5-磷酸核糖+ATP
E3 5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺
E1
1-氨基-5-磷酸-核糖（PRA) 甘氨酸
甲酸盐
核酸
鸟苷酸(GMP)
鸟苷 E6
鸟嘌呤
次黄嘌呤核苷酸(IMP)
P R
E2
E7 次黄嘌呤核苷
E5
P P
E6
次黄嘌呤
XO
E8
黄嘌呤
目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%）， 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12% 的高尿酸血症患者会发展为痛风。
高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
15 ＊＊
17.7 14.2
10
5 ＊ 1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
2.葡萄糖6-磷酸 酶缺乏
产生过多和肾清除 减少；糖原累计病I 型（Von Gierke病）
X-伴性
常染色 体
（二）伴有核酸 转换增加
（三）伴有肾清 除尿酸减少
产生过多；如慢性 溶血性贫血；红细 胞增多症，骨髓增 生性疾病及化疗时
或放疗时
肾功能减退；由于 药物、中毒、或内 源性代谢产物抑制 尿酸排泄和/或再吸
收增加
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
HUA与肾脏损害
日本两项大规模前瞻性研究证实了HUA与肾脏病的发生
与发展的关系。
Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿 酸>8.5mg/dl(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.06.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。
正常
清除减少
多基因性
2.尿尿酸排出 产生过多，有或无
增多
肾清除减少
多基因性
（二）伴有酶 及代谢缺陷
1.PRPP合成 产生过多；PRPP
酶活性增加
合成增加
X-伴性
2.HGPRT部 产生过多；PRPP
分缺少
浓度增加
X伴性
类型
尿酸代谢紊乱
遗传特性
继发性 （一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全 缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合症