高尿酸血症与肾损害
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物，尿酸的物理溶解度比较低，容易析出形成尿酸结晶。
长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害；另一方面也可以直接影响肾小球，导致肾小球损伤。
通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间，大多数患者都需要十年以上。
李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全，除了本身的高尿酸外，还因为这几年的生活习惯：缺乏运动并且饮食不当。
相当于一直在为肾病添柴加火。
尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程，但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。
凡是尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，常见的降尿酸药物有非布司他，别嘌醇，苯溴马隆等。
另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。
与此同时，调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。
其中以下三点最为重要：
戒酒；
低蛋白、低脂肪和低盐饮食；
限制高嘌呤食物；
减轻体重、多运动。
对于高尿酸的患者，最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂，戒烟戒酒，控制体重，不滥用药。
你知道高尿酸、痛风与肾脏有啥关系吗,张政专家具体介绍
你知道高尿酸、痛风与肾脏有啥关系吗，张政专家具体介绍
很多人知道痛风，知道它是一种尿酸盐沉积在关节腔里造成的急性疼痛性关节炎。
其实，高尿酸血症对人体造成的危害是多方面的，其中肾脏是最为重要的受累脏器，另一方面，肾脏疾病又会引起和加重高尿酸血症，二者相互影响，明确肾脏状况对高尿酸血症的诊治至关重要。
下面成都风湿医院专家具体介绍三者之间你的关系
1.肾脏是尿酸排泄的最主要脏器人体每天由摄入或代谢生成的尿酸，绝大多数从肾脏排出体外，90%的原发性高尿酸血症患者是由于肾脏排泄尿酸能力降低所致，也就是说，肾脏排泄尿酸减少是高尿酸血症的最主要原因。
2.高尿酸血症对人体有多方面危害，最容易损害肾脏痛风发作只是高尿酸血症危害的冰山一角，大部分高尿酸血症患者是没有症状的，但没有症状绝不代表没有危害。
高尿酸血症对肾、心、脑等重要脏器均有损伤作用，其中又以对肾脏的损害最为突出，高尿酸血症可以引起急性尿酸肾病、慢性尿酸肾病和尿酸性尿路结石，对于原先就有慢性肾炎、糖尿病肾病或高血压肾病的患者，高尿酸血症可显著促进肾脏损害的发展。
3.高尿酸血症的常见合并症，是导致肾脏损伤的常见原因高尿酸血症和痛风经常合并高血糖、高血脂、高血压、肥胖和胰岛素抵抗等，这些疾病本身都是引起肾脏病的常见原因，高尿酸血症与这些病并存时，对肾脏的损害作用增加。
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
大鼠高尿酸血症肾损害模型的建立
大鼠高尿酸血症肾损害模型的建立目的：建立高尿酸血症肾损害的动物模型，为进一步研究高尿酸血症肾损害的发病机制创造条件。
方法：分别腺嘌呤、氧嗪酸钾两种药物灌胃，观察大鼠血清尿酸、血肌酐，行肾组织病理检查。
结果：1.腺嘌呤法：模型组血尿酸未显著升高已出现明显肾损害表现，2.氧嗪酸钾法：模型组血尿酸较对照组显著升高，血肌酐无统计学差异。
模型组肾脏组织切片HE染色光镜下见肾小管上皮细胞颗粒变性。
结论：1. 腺嘌呤所致高尿酸血症不排除腺嘌呤代谢产物2，8-二羟基腺嘌呤导致肾损害继发高尿酸可能，腺嘌呤造模方法不适合用于研究高尿酸血症肾损害。
2.氧嗪酸钾法造模所致肾损害符合高尿酸血症肾损害。
标签：高尿酸血症；动物模型；腺嘌呤；氧嗪酸钾前言尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得[1]。
由于合成增多和（或）排泄减少，血尿酸浓度超出正常范围，称为高尿酸血症（hyperuricemia HU）。
血中尿酸过高就会形成结晶沉积于关节、泌尿系，形成痛风、肾结石、尿酸性肾病，且越来越多的证据表明高HU是肾脏、心血管疾病的独立危险因素[2-3]。
为方便研究HUA对肾脏、心血管等的损害机制，建立动物模型是很有必要的。
1材料與方法1.1实验材料1.1.1.实验动物：雄性Wistar大鼠40只，初始体重200g±30g，6-7周龄，由山东中医药大学实验动物中心提供。
1.1.2.主要设备：罗氏MODULAR生化自动分析仪，由山东省千佛山医院检验科提供，病理检查由山东千佛山医院病理科提供。
1.1.3.药物：腺嘌呤：购自Amresco公司，批号0683。
氧嗪酸钾：购自济南德信佳生物科技有限公司，批号10080201。
1.1.4.药物配制方法：腺嘌呤：用灭菌蒸馏水配成25mg/ml悬浊液，按100mg/kg体重灌胃，一天一次。
氧嗪酸钾：用灭菌蒸馏水配成100mg/ml的悬浊液，按400mg/kg体重灌胃，一天两次。
高尿酸血症肾损害的研究进展
患者 中 ，约 １ Ｏ ％会 发 生痛 风 ，而 在有 效 降尿 酸 （ ｕ Ａ） 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ，是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ，
前 ，高达４ ０ ％的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 １ ０ ０ ％都可发现 肾脏损 害 ，包括 肾小球 硬化 、间质 ２尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就ＨＵ Ａ 与 正 常情况下 ，人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ，凡是影响血 ｕ Ａ 生成和 （ 或 ）排泄 的因素均可 以 １高尿酸血症与ＣＫ Ｄ 的关 系 导致血Ｕ Ａ 增加 ，导致Ｈ Ｕ Ａ。 正常状态下 ，人体 每天要排 出Ｕ Ａ（ ８ ０ ０～１ ０ ０ ０）ｍｇ ， ２ ． １尿酸 生成过多 特发性ｕ Ａ 生成过多 ，见于酶缺陷 导致 嘌
其 中７ ０ ％经 肾脏 排泄 ，其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ，因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ；继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ；嘌呤核苷 脏是 ｕ Ａ排 泄 的重 要器 官 ，如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 （ 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 ）；Ａ Ｔ Ｐ
损 伤 ，是影￣ ｉ ｆ Ｉ ｇ Ａ 进展 的独立危 险因素 。ＨＵ Ａ 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ，ＨＵ Ａ 损 伤尤 为严重 ，一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 １ ０ ） 。根据２ ０ ０ ０ 年 我 国各地 关于 损 害作用 ，另一方面 即便 Ｕ Ａ 轻度升 高也会通过炎 症作用导
高尿酸血症的原因和危害
高尿酸血症的原因和危害高尿酸血症高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。
导致高尿酸的因素有很多原发性痛风患者同样是一个原因。
下面给大家分析，希望能帮到大家。
1.原发性高尿酸血症1尿酸排泄减少 90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。
2尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食<17.9μmol/d，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。
10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。
其机制可能是内源性尿酸生成过多。
与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。
酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。
遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
1肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
2尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。
在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
尿酸正常值的参考标准磷钨酸还原法:男:149～416umol/L。
女:89～357umo1/L。
尿酸酶—过氧化物酶偶联法:成人:90～420umo1/L。
尿酸正常的排泄情况是这样的,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡状态。
但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸潴留过多,当血液尿酸浓度大于7毫克/分升,是人体体液变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风。
无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
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高尿酸血症的流行病学
患者多为肥胖体型，常合并高血压病、高甘油三酯血症、 糖耐量异常等。 血肌酐水平、饮酒、饮食习惯等因素可以影响血尿酸。 部分患者有遗传缺陷（嘌呤代谢酶的缺陷、肾小管功能缺 陷）
高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
＊＊ 17.7
15
14.2
10
1980 1997 1999
10.8 7.1
and Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension. 2003;41:1183-1190. • Kang，DH et al. A Role for Uric Acid in the Progression of Renal Disease.
J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2888–2897
高尿酸血症的流行病学
新生儿出生后24小时内血尿酸浓度上升，约3天后达稳态且 一直持续至青春期。青春期以前的男子平均值约3.3mg/dl。 青春期后，男性血尿酸增加较女性快，然后维持高峰恒态， 其值约5.2mg/dl，至中年后，血尿酸值逐渐增高。 青春期后，女性血尿酸上升不明显，于更年期后迅速上升达 到与男性相似的水平。这可能与雌激素的代谢有关。
内容提要
高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗
高尿酸血症
高尿酸血症是指体内尿酸的值超过正常值。身体可以 完全没有症状。
高嘌呤饮食 体内核酸大量分解 肾疾病 嘌呤核苷酸代谢酶缺陷
男性> 7mg/dl 女性> 6mg/dl
血中尿酸
尿酸结晶堆积在关节表面，引起关节发炎，产生剧痛，如 风而來，毫无预警-------痛风！！！
高尿酸血症的成因
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 (90%) 混合性
尿酸合成增多因素
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转
移酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
Paget’s病 III、V、VII型糖原累
积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
高尿酸血症致心血管及肾脏疾病的机制
OAT
尿酸
MAP Kinases Erk,p38
NF-B AP-1
COX2 (TXA2)
MCP-1
PDGF
炎症
细胞增殖
尿酸
RAS
nNOS
高血压 肾小球硬化 肾间质纤维化
• Richard J et al.Is There a Pathogenetic Role for Uric Acid in Hypertension
高尿酸血症所致急性梗阻引起的肾脏病理改变
慢性尿酸性肾病
经典的痛风性肾病。 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。 这些结晶体形成核心，周围白细胞、巨嗜细胞浸润 及纤维物质包裹。 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风 石形成，而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成 、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
尿酸的排泄
Na+偶联转 运系统
尿酸转运的分子机制
尿酸/有机阴离子交换系统：存 在于肾小管管腔侧刷状缘，与尿酸 的重吸收有关。
尿 酸 转 运 蛋 白 （ UAT ） ： 特 异 性转运尿酸，在肾小管上皮及大部 分体细胞均有分布。为电压敏感性 转运蛋白。当敏感区电压达到一定 数值时，通道开放，尿酸分泌至细 胞外。
此时尿尿酸增多
尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 多囊肾 隐匿性糖尿病 高血压 酸中毒
乳酸 糖尿病酮症 饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物
水杨酸盐（>2g/d) 利尿药 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素
肠内分解200mg/日
人体尿酸的来源
食物细胞
体细胞
核蛋白
核酸 核苷酸
HGPRT
腺嘌呤
鸟嘌呤
次黄嘌呤
黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌，40--44%在S3段 分泌后重吸收。
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明：在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高尿酸血症 ，并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症者，极易出 现进行加重的肾功能恶化。
文献报道，血尿酸控制良好者，肾功能继续恶化仅占16%；而 血尿酸未控制者，肾功能继续恶化者高达47%。
有多因素分析显示高尿酸血症能增加CKD的死亡风险。
饮酒
混合性因素
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克
内容提要
高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗
高尿酸血症肾损害的机制
1、尿酸和尿酸盐沉积可导致小管萎缩和肾单位毁损， 2、间质尿酸盐沉积引起的炎症反应也可导致间质单个核细 胞浸润和小管周围纤维化。 3、肾内小钙化通常主要是由尿酸形成的，可见于10%~20%的 痛风病人，并易引发继发性细菌感染。 4、高尿酸血症引起的血管病变可以是痛风患者肾脏病理的 突出特征。
尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻 药物导致的间质性肾炎பைடு நூலகம்
慢性改变
慢性间质性肾炎 结石梗阻 感染 药物相关性肾病
急性高尿酸性肾病
该病通常与痛风性关节炎无关。最常见于儿童恶性血液病、 恶性肿瘤化疗以及急性横纹肌溶解综合征。 原因是患者高代谢状态导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸 浓度增高形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或 雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。 这些损害大多数呈一过性改变，如果得到恰当的治疗，肾功 能可恢复正常。
5
＊
1.4
1.3
0 男性
女性
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日