发病机制---高尿酸血症的产生
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识高尿酸血症是指血尿酸浓度持续升高，而且超过了正常范围。
它是慢性代谢性疾病的常见表现之一，与痛风、尿酸性肾病和尿酸结石等多种相关疾病密切相关。
为了提高高尿酸血症相关疾病的诊断和治疗水平，中国多学科专家们广泛讨论，并达成共识。
一、高尿酸血症的诊断标准1. 血尿酸浓度的评估：成年男性血尿酸浓度超过420 μmol/L（7 mg/dL），成年女性为360 μmol/L（6mg/dL）可临床上定义为高尿酸血症。
2. 尿酸排泄的评估：尿酸/肌酐比例显著增高，即＞0.577mmol/mmol（男性）和＞0.488 mmol/mmol（女性）。
二、高尿酸血症的病因与发病机制高尿酸血症的病因非常复杂。
一方面，饮食因素是高尿酸血症的主要诱因之一。
摄入过多的嘌呤食物（如内脏、海鲜和酒精类）会导致尿酸合成增加，从而引发高尿酸血症。
另一方面，遗传因素也在高尿酸血症的发病中起到一定的作用。
三、高尿酸血症相关疾病的诊疗原则1. 痛风的诊断与治疗（1）痛风的诊断：典型的临床表现为急性关节炎，常见于拇趾关节。
根据症状，结合血尿酸浓度和关节液尿酸结晶检测结果可进行诊断。
（2）痛风的治疗：急性发作期应进行止痛治疗，并给予非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。
慢性期可选用尿酸降低药物，如脱嘌呤酶（XO）抑制剂和尿酸排泄促进剂等。
2. 尿酸性肾病的诊断与治疗（1）尿酸性肾病的诊断：通过尿液分析和肾脏生物组织标本的检测，可确定尿酸性肾病的诊断。
（2）尿酸性肾病的治疗：控制尿酸血症，降低尿酸在肾脏的沉着和结晶，以减少尿酸肾病的发生。
此外，加强对基础疾病的治疗也是非常重要的。
3. 尿酸结石的诊断与治疗（1）尿酸结石的诊断：通过尿液分析或影像学检查可发现结石并确定其成分。
（2）尿酸结石的治疗：通过保持高尿液pH值，以使尿酸溶解度增加，促进尿酸结石的溶解。
使用碱性药物控制尿液酸碱平衡，如碳酸氢钠。
四、高尿酸血症的预防与控制策略为了预防和控制高尿酸血症的发生和发展，以下策略可以被采纳：1. 饮食调整：限制嘌呤含量高的食物，如内脏、海鲜和酒类。
高尿酸血症ppt
预防和治疗
2、非甾体抗炎药 通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列 腺素的合成而达到消炎镇痛。活动性消化性溃疡、消化道出血为禁忌症。常用药 物：吲哚美辛，初始剂量75-100mg，随后每次50mg，6-8小时1次；双氯芬酸， 每次口服50mg，每天2-3次；布洛芬，每次0.3-0.6g，每天2次；罗非昔布， 25mg/d，症状缓解应减量，5-7天后停药。禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎 药，否则会加重不良反应。
临床表现
（四）肾脏病变
主要表现在以下几个方面：
1. 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈现持续性，
伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血 尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸 排出增加。
2. 尿酸性肾石病 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较
化或关节旁钙化。
高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高尿 酸血症者尿路结石的发生率更高。纯尿酸结石能被X线透过而不 显影，所以对尿路平片阴性而B超阳性的肾结石患者应常规检查 血尿酸并分析结石的性质。
高尿酸血症
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
全球范围内，高尿酸血症的发病率逐年上升，成为影响人类健康的重要问题之一。
不同国家和地区高尿酸血症的发病率和死亡率存在显著差异，发达国家高于发展中 国家。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高尿酸血症的发病率和死亡率呈上升趋势。
危险因素和保护因素
危险因素
高嘌呤饮食、肥胖、高血压、糖 尿病、血脂异常、肾脏疾病、遗 传因素等。
尿酸生成过多
由于内源性嘌呤代谢紊乱 或外源性嘌呤摄入过多， 导致尿酸生成增加。
尿酸排泄减少
由于肾脏功能异常或肠道 排泄障碍，导致尿酸排泄 减少。
混合性机制
同时存在尿酸生成过多和 排泄减少的情况。
病理生理改变
关节病变
高尿酸血症可导致尿酸盐在关 节内沉积，引发痛风性关节炎 ，表现为关节红肿、热痛等症
状。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸代谢和排泄
尿酸生成
体内尿酸主要来源于嘌呤代谢，包括 内源性嘌呤（如细胞代谢产生的核酸 ）和外源性嘌呤（如食物中的嘌呤） 。
尿酸排泄
肾脏是尿酸排泄的主要器官，约2/3的 尿酸通过肾脏以尿液形式排出，其余 1/3通过肠道以粪便形式排出。
高尿酸血症的发病机制
01
02
03
药物治疗
包括降尿酸药物和消炎止痛药物。降尿酸药物主要有别嘌醇、丙磺舒等，可抑制尿酸生成或促进尿酸排泄；消炎 止痛药物如非甾体抗炎药、秋水仙碱等，可用于缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
非药物治疗
包括饮食调整、增加水分摄入、改变生活方式等。饮食调整主要是减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等 ；增加水分摄入可以促进尿酸排泄；改变生活方式如减轻体重、戒烟限酒等也有助于降低血尿酸水平。
高尿酸血症发病机制与治疗进展
高尿酸血症发病机制与治疗进展摘要】高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代谢性疾病。
其不仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗的发生密切相关。
因此，针对其发病机制和药物治疗的研究已成为热点。
本文阐述了高尿酸血症发病机制，及相关药物治疗研究进展。
【关键词】高尿酸血症药物治疗防治措施近年来, 大量流行病学研究表明高尿酸血症患病率正逐年升高, 而且血尿酸水平升高与脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关。
高尿酸血症已成为威胁人类健康的重要疾病。
1 高尿酸血症发病机制1.1尿酸生成增多尿酸来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源20％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及核酸分解代谢，占体内尿酸来源80％。
约10%原发性高尿酸血症是尿酸生成增多所致。
其中，嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增多主要原因，如葡萄糖-６-磷酸酶缺乏，使糖原不能分解成葡萄糖，戊糖分解增加，尿酸合成增加 [1]。
骨髓、淋巴增生性疾病，如白血病、淋巴瘤等，细胞分裂增殖过盛，核酸分解增多，产生大量尿酸；尤其在化疗、放疗后，瘤细胞破坏增加，更易使血尿酸急剧升高[2-3]。
1.2尿酸排泄减少约90%原发性高尿酸血症是尿酸排泄减少所致。
肾小球滤过的尿酸约98％被近曲小管重吸收，再分泌。
研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关，主要转运体包括：(1)人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)，主要参与尿酸在近曲小管重吸收。
Enomoto等[4] 和Ichida等[5] 研究表明，编码hURAT1的基因突变所导致的功能降低可致低尿酸血症，提示hURAT1为促尿酸排泄药物重要靶点。
(2)人尿酸盐转运体(hUAT)，主要参与尿酸在肾近曲小管的分泌。
hUAT的mRNA在肠道表达也较丰富，发挥着与在肾脏相似的分泌功能，因此hUAT在调节全身尿酸盐稳态中起重要作用。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是指血液中尿酸浓度异常升高的病症，其主要原因是体内尿酸合成或排泄失衡。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是构成核酸和核酸碱基的重要成分，也是人体内的一种天然抗氧化剂。
正常情况下，尿酸通过肾脏排泄，维持了体内尿酸的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄障碍时，将导致尿酸在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其临床表现多样化。
患者可能出现无症状高尿酸血症，即血液中尿酸浓度升高而没有明显症状的情况。
此类患者通常需要定期检测尿酸水平以及其他相关生化指标，以及积极调节饮食和生活习惯，预防并控制高尿酸血症进展。
另外，高尿酸血症还可以引发痛风，即尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节炎症反应，表现为关节疼痛、红肿、热痛等症状，严重者可能导致关节功能损害。
痛风多发生在中年及老年男性，其主要原因是男性激素导致尿酸排泄减少，使尿酸在体内积聚。
治疗痛风主要包括控制尿酸水平、缓解关节炎症状和预防复发。
常规治疗包括饮食控制、非甾体消炎药和尿酸降低药物等。
此外，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。
研究表明，高尿酸血症与代谢综合征、高血压、慢性肾脏病、糖尿病等疾病之间存在关联。
高尿酸血症的病理生理机制与这些疾病之间存在相互影响的路径，需要进一步深入的临床研究探讨。
针对高尿酸血症，我们应该注意饮食调整和健康生活方式。
饮食上，应避免过多摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、酒精等。
同时，适量增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等，可以帮助降低尿酸水平。
此外，保持适量的运动，避免长时间坐卧不动，也有助于促进尿酸排泄和代谢。
总结起来，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床表现多样化，可能引发痛风等并发症，与其他疾病的发生也有一定的关联。
通过饮食调节、药物治疗和健康生活方式的改变，可以有效控制和预防高尿酸血症的发生与发展。
因此，及早了解并采取相应的预防措施，对于保护我们的健康至关重要。
本文共计1008字。
人体是怎样产生尿酸的原理
人体是怎样产生尿酸的原理人体产生尿酸的过程主要涉及腺嘌呤核苷酸代谢通路以及肝脏、肾脏等器官的功能。
下面将详细介绍人体产生尿酸的原理。
尿酸是嘌呤代谢的产物，而嘌呤是人体核酸和核蛋白的组成元素之一。
嘌呤可以通过新陈代谢产生，其中一部分摄入食物中，一部分由体内RNA和DNA的降解产生。
嘌呤代谢的过程可以分为两个途径：肌苷途径和酪氨酸途径。
1. 肌苷途径：嘌呤核苷酸通过一系列酶的作用被降解为尿酸。
该过程包括以下几个关键酶的参与：- 黏液酶和核苷酸脱水酶将核苷酸降解为黏液酸；- 黏液酸乙酰转移酶将黏液酸转化为黏液酸酯；- 黏液酸酯酶使黏液酸酯转化为肌苷；- 肌苷脱氨酶使肌苷脱胺生成次黄嘌呤；- 次黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤氧化为尿酸。
2. 酪氨酸途径：酪氨酸是由体内和食物中的氨基酸苯丙氨酸合成的。
酪氨酸代谢的一部分会经过嘌呤代谢通路产生尿酸。
具体步骤如下：- 酪氨酸在苯丙氨酸羟化酶的催化下转化为酪氨酸酮酸；- 酪氨酸酮酸经过一系列酶的作用转化为肌酸；- 肌酸通过一系列酶的作用转化为次黄嘌呤；- 次黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤氧化为尿酸。
尿酸在体内的浓度受到多个因素的影响，包括饮食、遗传因素、药物、体内酶系统和肾脏功能等。
尿酸的排泄主要通过肾脏完成。
肾小球滤过血浆中的尿酸，约90%的尿酸经过肾小管近曲小管从尿液中重吸收回到血液中，只有约10%的尿酸通过尿液排出体外。
尿液中的尿酸浓度受到肾小管的重吸收和分泌的调节。
当尿酸排泄增加或重吸收减少时，尿酸浓度就会升高，反之则会降低。
肾脏调节尿酸排泄的机制主要涉及尿酸转运蛋白的参与。
尿酸在肾小管中主要通过URAT1和OAT4两种尿酸转运蛋白的协同作用来实现重吸收和分泌。
URAT1主要参与尿酸的重吸收，而OAT4主要参与尿酸的分泌。
这些转运蛋白的状态和功能受到多种因素的调节，包括血液酸碱度、体内尿酸浓度、药物的作用等。
总结起来，人体产生尿酸主要涉及嘌呤代谢通路以及肝脏、肾脏等器官的功能。
高尿酸血症的病因是什么
高尿酸血症的病因是什么高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。
一、高尿酸血症的病因：酒精因素：痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。
酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。
高糖因素：近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
内分泌因素：痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
二、高尿酸血症的发病机制：尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。
健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L 左右。
当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。
经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。
一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。
现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。
实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。
肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。
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发病机制 ---高尿酸血症与尿酸性肾病
普遍认为高尿酸血症时， 当体内PH<5.5或脱水， 可引起尿酸盐沉积在肾 小管一间质部位，引起 尿酸性肾病，也可在远 端小管及集合管中形成 结石而阻塞泌尿，至晚 期可导致肾间质纤维化 及肾萎缩。
一、概述
二、发病机制
三、临床表现
四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎 发生之前。较小的结石可无明显症状；较大者可阻塞尿路， 引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积 水等
急性尿酸性肾病
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急
性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能 衰竭。在原发性痛风少见，多由恶性肿瘤及其放化 疗等继发原因引起。
治疗目的
纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐 晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转 和治愈痛风；
治疗其他伴发的疾病。 最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗 两大方面。
非药物治疗
患者的教育、适当调整生活方式和饮食结构 是痛风长期治疗的基础。 ⑴避免高嘌呤饮食，可多因酸奶及脱脂牛奶。 ⑵对于肥胖者，建议采用低热量、平衡饮食、增
发病机制 ---高尿酸血症的产生
近年来， 已从分子水平证实4种蛋白质参与 了尿酸盐的转运： 产电的尿酸盐单向转运 体( U A T) ； 有机阴离子转运体( O A T) 家族的两种蛋白：O A T 1和 O A T 3 参与 了尿酸盐的转运； 与O A T 4有部分同源性 的蛋白质， 命名为人尿酸盐阴离子交换器 ( U R A T 1 ) ， 已证实它主要参与尿酸的 重吸收。
一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
发病机制
高尿酸血症和痛风为人类独有的疾病，其机 理为尿酸生成增多或肾脏排泄尿酸减少。人 类尿酸分解酶基因位于l号染色体长臂22带， 长40kb，含有8个外显子，由于在第5个外 显子上出现一个变异的终止密码子(TGA)， 从而不能表达尿酸分解酶，所以人类缺少尿 酸分解酶。
一、概述
二、发病机制 三、临床表现
四、诊断要点
五、治疗方案及原则 六、预后
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
诊断要点
目前诊断尿酸性肾病的标准不一，但一致认 为高尿酸血症(男>420umol／L，女 >360umol／L)与尿液分析呈间质性肾炎表 现是诊断尿酸性肾病的两个重要条件。尿酸 性肾病常合并有冠心病，糖尿病等疾病，在 诊断之前须排除各种继发因素引起的肾脏病 变。
尿酸性肾病
一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
概述
尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减 少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为 痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子 蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸 升高及肾小管功能损害。
本病西方国家多见，国内以北方多见，无明 显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率 高。男女之比为9:1，85%为中老年人。本 病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高 尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻 或停止发展，如延误治疗或治疗不当，则病 情可恶化并发展为终末期肾功能衰竭而需要 透析治疗。
⑴ 抑制尿酸生成药 作用机制：通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO），阻断次黄嘌
呤、黄嘌呤转化为尿酸。 适应症： 原发性或继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生
过多型，或不宜使用促尿酸排泄药物者。 代表药物：别嘌醇 用法： 初始剂量100mg/d，以后每2~4周增加
100mg，直至100~200mg、tid 不良反应：胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓
抑制，偶有严重的超敏反应综合征。 注意事项：肾功能不全因酌情减量。
⑵ 促尿酸排泄药
作用机制：通过抑制肾小管重吸收，增加尿酸排泄。
临床表现---肾外表现
关节炎、痛风石、痛
风结节、高脂血症、高 血压及心力衰竭等。
临床表现---肾脏病变期
慢性尿酸盐肾病
临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋 白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。晚期可导致肾小球滤过功 能下降，出现肾功能不全及高血压、水肿、贫血等
尿酸性尿路结石
加运动量，以保持理想体重。 ⑶严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒，可饮咖啡。 ⑷每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。
药物治疗
治疗目标：使血尿酸﹤6mg/d，以减少或清除体内沉积 的MSU晶体。
治疗方法：使用降尿酸药物。
降尿酸药物
分类：主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药 两类。另外还有新型降尿酸药（国外）及碱性 药物等。
发病机制 ---高尿酸血症的产生
研究表明尿酸排泄过程受多种基因和表达产 物共同调控， 是一个复杂过程。由于尿酸 带负电荷，不能自由通过细胞膜脂质双层， 因此肾小管对尿酸的排泄依赖于离子通道。
有学者发现， 有一些尿酸盐转运蛋白参与 了近曲肾小管对尿酸盐的重吸收和主动分泌。 研究发现， 通过肾皮质细胞膜的尿酸转运 有两种方式： 一种是通过电中性的阴离子 转运体与一系列有机和无机阴离子的交换来 转运尿酸盐； 另一种是通过产电的尿酸盐 转运体， 它是一种单向转运体。
诊断与鉴别诊断
继发于慢性肾衰的高尿酸血症有以下特点： ①男女发病率无显著差别； ②发病年龄较早，多见于30-50岁； 血尿酸的水平较高>595 umol／L； ④尿尿酸排泄较少，多<400mg／24h； ⑤病史中痛风少见。
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
发病机制 ---高尿酸血症的产生
发病机制 ---高尿酸血症的产生
有些学者推测 UAT基因可能存在外显子的 突变和( 或) 启动子区的多态性， 这些基因 突变和多态性势必影响 UAT的功能， 导致 尿酸盐排泄减少。 这可能是引起原发性高 尿酸血症的主要原因。
SLC22A11, GCKR, R3HDM2-INHBC region, RREB1,PDZK1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A1.