寄生虫免疫
免疫系统对寄生虫感染的抵抗力
免疫系统对寄生虫感染的抵抗力寄生虫感染与免疫系统寄生虫感染是一种常见的疾病，由寄生虫侵入宿主体内引起。
寄生虫可以引起各种不同的病症，从轻微的不适到严重的疾病都有可能。
然而，免疫系统在对抗寄生虫感染方面发挥着重要的作用。
免疫系统是人体的防御系统，包括各种免疫细胞和免疫分子，它们合作起来保护人体免受外来病原体的侵害。
当寄生虫侵入宿主体内时，免疫系统会被激活，并采取各种措施来抵抗寄生虫感染。
免疫系统的抵抗策略免疫系统对抗寄生虫感染采取了多种策略。
首先，免疫系统会识别寄生虫，并使用免疫细胞释放化学物质来摧毁它们。
这些化学物质包括细胞毒素和炎症介质，它们可以使寄生虫受损甚至死亡。
其次，免疫系统还会产生抗寄生虫的抗体。
抗体是免疫系统产生的一种免疫分子，可以与寄生虫结合，阻止其进一步侵入宿主体内并促使其被吞噬。
此外，抗体还可以激活免疫细胞来消灭寄生虫。
除了免疫细胞和抗体的作用外，免疫系统还会调节宿主体内的免疫反应，以保持免疫系统的平衡。
这意味着免疫系统可以在适当的时候启动对寄生虫的攻击，并在寄生虫被清除后及时停止，以防止过度炎症反应和组织损伤。
免疫系统的训练与适应性免疫系统对寄生虫感染的抵抗能力与其训练和适应性密切相关。
早期生活中的接触经历可以训练免疫系统对抗不同寄生虫的能力。
这些经历通常会导致免疫系统生成与特定寄生虫相关的抗体和免疫细胞，提高抵抗力。
此外，免疫系统具有适应性，可以灵活地调整其免疫反应以应对不同的寄生虫。
当寄生虫感染发生时，免疫系统会根据寄生虫的特点和宿主体内的病理变化来调整其免疫应答。
这种适应性使免疫系统能够更好地对抗寄生虫感染。
免疫系统与慢性寄生虫感染慢性寄生虫感染是一种持续时间较长的寄生虫感染，它对免疫系统的挑战更大。
在慢性寄生虫感染中，寄生虫可以通过一些机制来逃避或抵抗免疫系统的攻击，从而在宿主体内存活和繁殖。
免疫系统对抗慢性寄生虫感染时，常常会出现一种平衡状态，即寄生虫与免疫系统之间的。
寄生虫免疫
土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。
食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。
抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。
纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。
）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。
离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。
离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。
理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
寄生虫的免疫逃避机制
寄生虫的免疫逃避机制一、前言寄生虫是指一类以寄生为生活方式的生物，它们依赖于宿主的体内或体表来获取营养和生存条件。
在与宿主的相互作用中，寄生虫会采用各种策略来逃避宿主免疫系统的攻击，从而实现其寄生成功和繁殖。
二、寄生虫的免疫逃避机制1. 表面分子伪装许多寄生虫表面有一层覆盖物来掩盖其真实身份，使其不易被宿主免疫系统识别和攻击。
例如，血吸虫表面有一层称为外泌皮层（tegument）的覆盖物，可以防止其被宿主免疫系统攻击。
2. 免疫抑制因子许多寄生虫可以分泌一些具有免疫抑制作用的因子，如TGF-β、IL-10等，以抑制宿主免疫反应。
这些因子可以影响宿主细胞的功能和代谢，并降低其对寄生虫的攻击能力。
3. 细胞毒性因子耐受性某些寄生虫可以通过调节其表面分子的表达和分泌一些化学物质来增强对宿主细胞毒性因子的耐受性。
例如，疟原虫可以通过表达一种称为PfEMP1的蛋白来逃避宿主免疫系统攻击。
4. 抗体亲和力低许多寄生虫所表达的抗原具有很弱的免疫原性，即它们不容易被宿主免疫系统识别和攻击。
这是由于这些抗原通常是高度变异的、与宿主细胞相似或具有其他特殊结构。
5. 免疫逃避位点某些寄生虫可以在其表面上暴露出一些特定的位点，这些位点能够与宿主免疫系统中的抗体结合并形成一个复合物，从而防止抗体进一步攻击寄生虫。
例如，钩端螺旋体就有这样一种免疫逃避位点。
三、总结寄生虫采用各种策略来逃避宿主免疫系统的攻击，从而实现其寄生成功和繁殖。
这些策略包括表面分子伪装、免疫抑制因子、细胞毒性因子耐受性、抗体亲和力低和免疫逃避位点等。
对这些机制的深入理解有助于我们更好地了解寄生虫与宿主之间的相互作用，并为防治寄生虫感染提供新的思路和方法。
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
寄生虫感染相关免疫调节作用观察
寄生虫感染相关免疫调节作用观察免疫系统是人体抵御各种病原体入侵的重要防线，但在一些情况下，免疫系统对寄生虫感染的反应似乎并不如对其他病原体感染那样迅速和有效。
一方面，寄生虫能够逃避或干扰宿主免疫系统的反应；另一方面，宿主免疫系统也会通过各种途径来调节自身对寄生虫的免疫反应。
本文将探讨寄生虫感染相关的免疫调节作用，并对其进行观察和分析。
寄生虫感染对宿主免疫系统的调节作用可能在多个层面上发生。
首先，寄生虫通过调节宿主免疫细胞的功能来改变免疫反应的性质。
例如，一些寄生虫感染可以抑制宿主的淋巴细胞活性，减少细胞毒性T细胞对寄生虫的杀伤作用。
这一调节作用有助于寄生虫在宿主内存活和繁殖，并减轻宿主的免疫反应导致的组织损伤。
其次，寄生虫感染还能够引起宿主免疫系统的亢进反应，从而导致炎症反应的增强。
这种亢进反应可能与免疫系统尝试清除感染有关，同时也可能是寄生虫干扰宿主免疫系统的一种适应性反应。
然而，过强的炎症反应也可能会对宿主的组织造成损伤，因此，免疫系统需要在清除寄生虫和保护宿主组织之间找到一个平衡点。
特定类型的寄生虫感染还可以诱导宿主产生一些抑制性免疫细胞和分子，从而抑制宿主对寄生虫的免疫反应。
例如，一些寄生虫感染会增加调节性T细胞（Treg）的数量和活性。
Treg是一种特殊的CD4+ T细胞亚群，具有抑制免疫反应的能力。
Treg的增加可以帮助降低免疫系统对寄生虫的攻击性反应，减轻寄生虫感染对宿主组织的损伤。
除了Treg，寄生虫感染还可以引起其他抑制性免疫细胞的增加，如抗炎性细胞因子IL-10的产生增加。
IL-10可以抑制多种免疫细胞的活性，从而减少炎症反应。
此外，寄生虫感染还可以通过调节宿主免疫细胞间的相互作用来增加免疫抑制因子的产生。
然而，尽管抑制性免疫细胞和分子在寄生虫感染中起到重要的调节作用，这种调节并不总是有益的。
它可能会导致寄生虫对宿主的长期感染和复发。
因此，研究人员正在努力探索寄生虫感染相关的免疫调节作用的机制，并寻找新的干预手段来平衡免疫反应和保护宿主。
各种寄生虫免疫学检查
各种寄生虫免疫学检查一、引言寄生虫是一种常见的病原体，它们可以感染人类和动物，引起各种疾病。
随着社会经济的快速发展和人们生活水平的提高，寄生虫病在全球范围内仍然是一个重要的公共卫生问题。
对于各种寄生虫的免疫学检查显得尤为重要。
二、常见的寄生虫及其免疫学检查1. 弓形体弓形体是一种单细胞原生动物，可以引起弓形体病。
弓形体感染通常通过食用被感染动物（如家畜）的肉或接触被感染动物（如宠物）的粪便而传播。
免疫学检查：补体结合试验（CFT）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫测定法（RIA）等。
2. 绦虫绦虫是一种长而扁平的寄生虫，可以感染人类和动物。
常见的绦虫包括棘头绦虫、条带绦虫等。
免疫学检查：间接荧光抗体试验（IFA）、ELISA等。
3. 蛔虫蛔虫是一种长而细的寄生虫，可以感染人类和动物。
蛔虫感染通常通过食用被感染动物（如猪）的肉或接触被感染动物（如宠物）的粪便而传播。
免疫学检查：ELISA、免疫荧光试验等。
4. 钩虫钩虫是一种小型寄生虫，可以感染人类和动物。
钩虫感染通常通过接触被感染土壤或水源而传播。
免疫学检查：ELISA、血凝试验等。
5. 丝虫丝虫是一种长而细的寄生虫，可以引起淋巴丝虫病和象皮癣等疾病。
丝虫通常通过蚊子叮咬传播。
免疫学检查：CFT、ELISA等。
6. 血吸虫血吸虫是一种寄生在人类和动物的血管中的寄生虫，可以引起血吸虫病。
血吸虫通常通过接触被感染水源而传播。
免疫学检查：CFT、ELISA等。
三、结论寄生虫病是一种常见的传染病，对人类和动物的健康造成了威胁。
免疫学检查是诊断和治疗寄生虫病的重要手段。
通过各种免疫学检查方法，可以准确快速地检测出寄生虫感染，为治疗提供科学依据。
免疫学探索机体对抗寄生虫的免疫机制
免疫学探索机体对抗寄生虫的免疫机制免疫学是一门研究机体抵御外界病原体入侵的科学，而寄生虫也是一种常见的病原体。
寄生虫通过寄生在机体内部或外部，从而影响机体的正常生理功能。
机体通过免疫机制对抗寄生虫的入侵，形成一种抵抗寄生虫的免疫保护。
本文将深入探索机体对抗寄生虫的免疫机制。
一、机体对寄生虫的区分和识别机体首先需要对寄生虫进行区分和识别。
在寄生虫入侵后，机体通过免疫系统迅速发起攻击。
针对不同种类的寄生虫，机体会产生不同类型的免疫反应。
这种针对性的免疫反应是通过机体对寄生虫表面特异性分子的识别来实现的。
寄生虫表面特异性分子的识别主要依赖于机体免疫系统的两种免疫细胞：巨噬细胞和树突状细胞。
巨噬细胞通过表面上的免疫受体，比如Toll样受体（TLRs），发现并识别寄生虫表面上的特异性分子。
树突状细胞则通过其在众多组织中的分布和特异表面分子的表达来识别寄生虫分子，从而引发免疫应答。
二、机体的细胞免疫应答当机体识别寄生虫后，免疫系统会迅速发起细胞免疫应答。
细胞免疫应答主要通过活化和调节T细胞来实现。
在寄生虫感染过程中，T细胞的活化发挥了关键作用。
1. Th1细胞应答寄生虫感染引发了机体的炎症反应，这主要是由Th1细胞应答介导的。
Th1细胞是一类能够分泌干扰素-γ（IFN-γ）和其他促炎细胞因子的细胞，通过分泌这些细胞因子来促进巨噬细胞的活化，并诱导寄生虫的杀伤和清除。
2. CD8+ T细胞应答寄生虫感染也会激活CD8+ T细胞。
这类T细胞主要通过直接杀伤感染细胞来消除寄生虫。
CD8+ T细胞可以通过识别和杀伤感染的宿主细胞来控制和清除寄生虫的感染。
三、机体的体液免疫应答除了细胞免疫应答外，机体还会发起体液免疫应答。
这一应答主要通过B细胞和抗体来实现。
B细胞在寄生虫感染后会被激活并分化成具有抗体产生能力的浆细胞。
这些浆细胞能够分泌寄生虫特异性抗体，将其与寄生虫结合并协助免疫系统识别和清除寄生虫。
体液免疫应答的形成还依赖于刺激性的细胞因子，如白细胞介素（IL）等。
寄生虫病的免疫.ppt
一、先天性免疫
（1）皮肤黏膜的屏障作用：健康动物的外表覆盖着连 续的、完整的皮肤，其外面的角质层是坚韧的、不可渗透的， 组成了阻挡病原人侵的有效屏障。皮肤抵御寄生虫感染的主 要机制是机械性屏障作用。
寄生虫病的免疫
寄生虫病的免疫
一、免疫先天性 二、特异性免疫 三、免疫逃避 四、免疫的实际应用 五、寄生虫性变态反应
寄生虫病的免疫
动物对寄生虫感染具有强弱不等的抵御能力即寄生 虫病的免疫，它是宿主对所感染寄生虫的保护性应答，其 基本原理与微生物感染的免疫相似，分为先天性免疫和后 天获得性免疫。
一、先天性免疫
二、特异性免疫
②非消除性免疫：指宿主受到寄生虫感染后，虽然可诱 导宿主对再感染产生一定程度的抵抗力，但对体内原有的寄 生虫则不能完全清除，维持在较低的感染状态，使宿主免疫 力维持在一定水平上，如果残留的寄生虫被清除，宿主的免 疫力也随之消失，这种免疫状态称带虫免疫。
带虫免疫是不稳定的，可转化为消除性免疫或病理性免 疫，也可因建立免疫过程中作为抗原物质的虫体的消失，而 丧失免疫保护作用。
由于寄生虫在形态结构和生活史上比细菌和病毒更复杂， 其功能性抗原的鉴别和批量生产更为困难，抗寄生虫的疫苗 较之细菌和病毒更难获得。因此寄生虫感染中的免疫预防和 免疫诊断等实际应用受到限制，但也取得了一些重要进展。
五、寄生虫性变态反应
宿主对寄生虫感染所产生的免疫，一方面可抗重复感染， 有利于宿主；另一方面可发生变态反应，又称超敏感反应， 引起宿主局部或全身组织的损害和功能紊乱。根据其发生机 理分为四型：速发型(又称过敏型，Ⅰ型)、细胞毒型(II型)、 免疫复合物型(III型)、迟发型(Ⅳ型)。
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土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。
食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。
抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。
纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。
）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。
离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。
离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。
理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
配基：亲和层析中能被某一种生物大分子识别和可逆结合的生物专一性物质基质：亲和层析中与配基共价结合使其固相化的物质淋巴细胞转化实验：T淋巴细胞与有丝分裂原在体外共同培养时，受到后者的刺激可发生形态学和生物学的变化，部分小淋巴细胞转化为不成熟的母细胞，并进行有丝分裂过敏性反应：弱毒活疫苗：一般是活虫经过放射性因素照射后制成的，另一类是由异种寄生虫制备免疫应答的体外实验：体外试验虽不能提供体内免疫反映的直接依据，但可以了解机体的免疫状态以及对分析体内免疫反映所参加的成分提供有价值的数据。
1、淋巴细胞转化实验2、溶血斑试验3、体外杀伤实验溶血斑试验：是体外检测单个抗体形成细胞的一种方法，即将绵羊红细胞（SRBC）免疫过的家兔淋巴结或小鼠脾脏制成细胞悬液。
与一定量的SRBC结合，于37℃作用下，免疫活性淋巴细胞能释放出溶血素，在补体的参与下，使抗体形成细胞周围肉眼可见的溶血空斑。
体外杀伤实验：1、CD56,2、CD16，3、杀伤细胞活化受体（KAR）；识别靶细胞表面的糖类配基4、杀伤细胞抑制受体（KIR）；识别子自身的MHC分子，介导抑制信号Ⅰ类MHC分子的晶体结构只有一种构象，即α1和α2相互作用形成一个8条反平行的β折叠片层构成的平台，支撑着两个平行α螺旋，其中4条反平行β片层和一个α螺旋是由α1的氨基酸折叠形成的。
Ⅱ类MHC分子都是由两条非共价结合的多肽链组成的。
α链和β链必须同时合成，随后在内质网中以非共价键方式连接在一起。
只有α和β链的非共价作用才能结合在细胞膜上。
抗原递呈细胞（APC）：能够摄取、加工、处理抗原并将抗原信息递呈给抗原特异性淋巴细胞（T细胞）的一类免疫细胞。
包括巨噬细胞、树突状细胞、成熟B细胞等。
抗原加工：指蛋白质抗原在细胞内被降解成能与MHC结合的肽的过程。
抗原递呈：指MHC分子与抗原肽结合，将其展示于细胞表面供T细胞识别的过程。
独特型（idiotype）。
：每一形成抗体的克隆细胞所产生的抗体上，都具有自身独特的抗原专一性。
抗体依赖的细胞介导的细胞（ADCC）：具有杀伤活力的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc 受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。
细胞的杀虫效应：A.活化粘附作用B.细胞杀灭过程目前发现的细胞杀伤寄生虫有以下五种ADCC表现形式：IgG-嗜酸性粒细胞机理；IgE-巨噬细胞机理；IgG-中性粒细胞机理；IgG-肥大细胞机理；IgE-中性粒细胞-组织胺释放机理低亲和力抗体：LAAB 高亲和力抗体：HAAB细胞因子(Cytokine)：是由机体的多种细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的，通过结合细胞表面的相应受体而发挥生物学作用的小分子蛋白质。
细胞因子合成、分泌特性：(1) 产生细胞的多源性:一种细胞因子由多种细胞产生，如：单核-巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等 IL-1；(2) 产生因子的多向性:一种细胞分泌多种细胞因子，如：T细胞 IL-2、IL-13、GM-CSF等；(3) 短时自限性分泌；(4) 主要为自分泌、旁分泌效应。
环卵沉淀反应试验：是以血吸血整卵为抗原的特异免疫血清学试验。
卵内毛蚴或胚胎分泌排泄的抗原物质经卵壳微孔渗出与试样血清中的特异抗体结合，可在虫卵周围形成特殊的复合物沉淀，在光镜下判读反应强度并计数反应卵的百分率称环沉率。
环卵沉淀反应试验原理：卵内毛蚴或胚胎分泌排泄的抗原物质经卵壳微孔渗出与试样血清中的特异抗体结合，可在虫卵周围形成特殊的复合物沉淀，在光镜下判读反应强度并计数反应卵的百分率称环沉率。
带虫免疫：人体感染寄生虫后，产生一定程度的免疫力：1、可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失呈带虫状态，但不能完全消除体内的寄生虫。
2、可抵抗同种寄生虫的在感染。
3、体内无寄生虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫伴随免疫：人感染寄生虫后可获得部分免疫力，动物体内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫变态反应分类：Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型，Ⅱ型——细胞毒型，Ⅲ型——免疫复合物型，Ⅳ型——迟发型或细胞免疫型活性介质包括：组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。
免疫逃避：某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存。
分子模拟：某些寄生虫体表达与宿主组合抗原相似的成分，妨碍宿主免疫系统的识别、抗原伪装：某些寄生虫能将宿主的抗原分子镶嵌在虫体体表，或用宿主抗原包被自己。
封闭抗体：多克隆B细胞激活后，高IG血症，其中有一种抗体它结合于虫体表面，但无保护性，并阻止了保护性抗体与虫体结合，这种抗体为封闭抗体。
血清灭活后反应减弱，保存3天以上的血清需加补体，目前认为此反应是部分依赖补体的抗原抗体反应免疫酶染色实验基本原理：将寄生虫各期制成冰冻切片后用于检测，当切片抗原加上寄生虫感染者血清，特异性抗体即与相应的抗原结合，再加上酶标记二抗，以相应的底物进行显色反应。
五大寄生虫感染：疟疾、血吸虫、利氏曼原虫、丝虫、锥虫兽医寄生虫疫苗的获得手段：1通过特护动物传代或在体外培养使毒力降低2、筛选缺少某一生活阶段的虫株3、筛选生活周期缩短的虫株影响寄生虫疫苗推广和应用的主要因素有：1、安全性问题2、免疫保护效果3、经济效益对寄生虫疫苗研究成功的关键：1、包括选择免疫应答难以作用的寄生部位。
2、寄生虫在宿主体内不同发育阶段表现抗原特异性改变，从而使获得性免疫力有严格的阶段特异性。
各阶段因其不同表面抗原而避开了前一阶段引起的宿主免疫效应机制的伤害。
寄生虫表面抗原变异的锥虫、疟原虫、巴倍虫等致病性原虫表现更明显3寄生虫在抗原变异，抗原模拟和寄生虫摄入宿主DNA和获得宿主蛋白或以宿主抗原伪装自己方面也表现出非常复杂而有效地免疫逃避机制。
但是，任何一种寄生虫在宿主体内长期存活的免疫逃避机制均未能完全标清楚。
DNA疫苗的免疫机理：1、DNA疫苗在非淋巴系统的组织细胞，如肌细胞内表达抗原，再被分泌或被损伤的细胞释放组织间隙最终被抗原提呈细胞捕获、加工、提呈给T细胞，诱生免疫应答。
2、抗原提呈细胞直接摄取DNA疫苗，表达抗原和提呈给T细胞，触发免疫应答。
以任何途径接种DNA疫苗，抗原提呈细胞都可能直接摄取质粒DNA，表达外源蛋白以内源性抗原的加工、提呈的方式诱导细胞和体液免疫应答，尤其的诱导强的细胞免疫应答。
3、质粒DNA能刺激抗原提呈细胞分泌多种细胞因子，从而调节T、B淋巴细胞功能，发挥强大的免疫制剂作用。
树突状细胞苗（DC）机理：病原体感染机体后，不成熟的DC经模式识别受体识别病原体抗原并成熟，虽吞噬活性降低，但细胞表面分子、共刺激分子、粘附分子以及细胞因子表达增强，能有效的刺激即始性T细胞的增殖作用，因此在启动机体免疫应答中发挥重大作用。
多克隆活化因子：寄生虫感染后往往能够活化或抑制某一类型的免疫细胞。
这些由寄生虫分泌的物质为多克隆活化因子。
有些胞内寄生虫在进化过程中获得了其感染细胞凋亡的能力，其抑制机理主要有两方面：1、人感染时诱导机体产生热休克蛋白从而干扰细胞凋亡途径Ⅲ。
2、激活NF-KB，使抗凋亡分子获得转录。
集结淋巴样组织（organized lymphoid tissue）包括扁桃体、盲肠、派氏淋巴集结（Peyer‘s Patch，PP）和分布在粘膜系统各处的淋巴滤泡，淋巴滤泡中通常都渗透着不同数量的T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞。
粘膜免疫的主要免疫球蛋白是分泌型IgA，主要由肠道固有层中的浆细胞产生粘膜分泌型IgA(slgA)的形成主要在粘膜区域而不是血浆中含量甚微的IgA渗透出来的。
sIgA抗球虫的可能作用机制：①黏附在虫体的表面通过中和以及调理吞噬等空间阻碍作用降低虫体的活力；②诱导宿主细胞受体分子构型的改变；③在巨噬细胞、淋巴细胞的参与下介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC作用)；④直接作用于子孢子和裂殖子阻止其入侵及在细胞内的发育。
鸡球虫苗免疫的作用特点：鸡球虫免疫具有严格的种间特异性，一种球虫激发的免疫力，对其它种球虫的攻击没有交叉保护性，因此一种通用的球虫苗应该是多价的。
鸡胚传代致弱方法有4大缺点：①致弱性能相对不稳定，当转为鸡传代时毒力返强快；②通过鸡胚生产大量商品化致弱虫株的卵囊比较困难；③随鸡胚传代次数的增加，虫体的免疫原性就会减少或丧失，实际上难以获得既保持良好的免疫力，又使毒力较弱的最佳组合；④最主要的局限性在于流行最广的巨型、堆型和早熟艾美耳球虫不能在鸡胚内发育，毒力较强的布氏艾美耳球虫虽然可以在鸡胚内发育，但卵囊生长不良，因此通过鸡胚传代生产“全价”致弱虫苗就受到了限制。