精选急性心肌梗死合并心源性休克摘要
急性下壁心肌梗死合并心源性休克1例报告
期 住 院病死 率较 高 ， 同时 发生 心律 失常 、心力 衰竭 、休 克 病死率 尤高 ， 近年来 南于溶栓及介入治疗 的广泛应用 ， 使
休克 患者 的住 院病 死率 由过 去 的 ８ ０ ％ 下降 至 ５ ０ ％。其诊 断
并不难 ， 根 据典 型的临床 表现 ， 心 电的特异性改变 ， 血 清心 肌结 构 蛋 白和酶 水平 的动 态改 变 ， 其 中具 备三 项 中的两 项 即可诊 断 。 本 例患者为 老年男性 ， 有 吸烟和肥胖 的危险 因素 ， 发病前 一周有 明显 的先兆症状 ， 本 次于清晨发病 ， 主要 表现
功 能障 碍 ， 反 映心 肌急 性缺 血 、损 伤 和坏 死一 系列 特征 性
心 电 图 演 变 以 及 血 清 心 肌 酶 和 心 肌 结 构 蛋 白的 变 化 。 急 性
４月 １ ０日 ７时 ２ ０分被 家人 搀扶来本 院急诊 。患者 １ 周前 问
断 出现心前 区不适 ， 无 明显 胸 痛 ， 自服 “ 复方 丹 参 片 （ ３ 片／ 次，
痛， 绝对 禁止患 者活动 ， 积极救 治休克 ， 通过 监护 ， 严 密观
察血压 ， 心 率及心 电图变化 ， 把 握抢救 的成功率 ， 在现有 的 条件下 ， 整个抢救 流程清 晰 ， 措 施果断 ， 在极 短的时 『 口 Ｊ 内使 患者 的病情发生 了逆转 ， 控制 了病 情的恶化 ， 为下一 步系统
１ ０ ０ ｍ ｇ ， 此 时患者烦 躁不安 ， 皮肤 湿冷 ， 血压 测不清 ， 提示 休 克存在 ， 给予 升 压药 ： ５ ％ 葡 萄糖 ２ ５ ０ ｍｌ ， 多 巴胺 ４ ０ ｍｇ ， 间
羟胺 ２ ０ ｍ ｇ； ５ ％ 葡萄糖 ２ ５ ０ ｍ ｌ ， １ ０ ％ 氯化钾 ０ ． ７ ｍｌ ， ２ ０ ％ 硫 酸 镁 １ ０ ｍｌ ， 普 通胰 岛素 ６ Ｕ ， 两条 静脉 通路 同时 进行 输液 ， 给
急性心肌梗死合并心源性休克
⒈拟交感神经药
多巴胺 间羟胺
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素 多巴酚丁胺
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
⑴ 多巴胺（Dopamine）：
• 目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 • 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg • 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 • 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg • 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-
• • • • • 精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀 脉搏快而细 尿量 20ml/h或 400 ml/d 呼吸浅促
AMI-心原性休克诊断标准
3.血流动力学监测指标
• 动脉压监：收缩压（SBP） 90mmHg
• 心脏指数（CI） 1.8L · -1 · -2 min m • 肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg • 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg
引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿 • 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无
氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量
代谢，心肌收缩力进一步下降 • 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增
加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内 • 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
心肌梗塞与心源性休克
左西孟旦（海合天欣）
规格：5ml：12.5mg/支，5%葡萄糖水配置，1次/周 负荷剂量：6-12μg/kg，时间大于10min 维持剂量：0.05-0.2μg/kg/min 给药时间：24h
24小时用法：
左西孟旦1支+ 5%GS 100ml=125ug/ml，50ml置于冰 箱，50ml泵入，60kg，3ml/h；70kg,4ml/h
药物之二：强心药
西地兰（禁用） 多巴胺、多巴酚丁胺 米力农、氨力农 左西孟旦 米力农和左西孟旦可以作为替代多巴酚丁胺的 二线药物。
正性肌力药物历史
左西孟旦
米力农
2000年瑞典，2010年中国
1990s
多巴酚丁胺 多巴胺
洋地黄
1775年
1970s
1970s
海合天欣
洋地黄类药物
代表药物：地高辛、西地兰、毒毛花苷K
注：肝功能损伤说明书没有给出限制数据，可以借鉴临床常用严重肝
功能损伤标准如转氨酶大于标准 3 倍
药物三：抗栓、抗凝、调脂药
抗血小板聚集药物 • 肠溶阿司匹林 • 氢氯吡格雷 • 替罗非班 抗凝 • 低分子肝素 • 普通肝素 • 华法林 调脂 辛伐他汀、阿托伐他汀
药物三：其他辅助药物
心源性休克的监测
临床特征的监测 神志、体温、皮肤、四肢末梢、肺、心脏的听诊 血流动力学的监测 无创：无创血压、心率、尿量、彩超 有创：有创血压、CVP、肺动脉导管 重要脏器的监测 呼吸：SPO2、PO2、R、潮气量 神经系统：神志、瞳孔、球结膜水肿、Glawsgow评分 肾功能：尿量、肌酐、尿比重，尿液监测是休克时肾功 能状况最敏感、及时的信息。 血液系统：凝血功能、血小板，防止DIC
【正式版】急性心肌梗死合并心源性休克的PPT资料
5周内死亡6例，经IABP及PTCA治 疗后心功能及心源性休克无明显改 善而死亡。
死亡的10例患者（ 4例在行IABP 1h 死亡）均发生在前壁梗死伴有多支 血管病变且发病至血管再通的时间 均在12h之后的患者。
结论
应 用 IABP 作 为 辅 助 手 段 保 证 对 休克病人成功地完成再灌注非常 重要，可挽救濒死的心肌、缩小 梗死面积和明显降低死亡率。
急 实 血 发 I心发AB冠 性诊 管 脏病P状 冠冠 （ 彩0直.5动 状状超IR至~A动脉动检3病2）脉闭脉查h情直内造塞内及缓接在影，支心解行IA（仅架功。PB对植能ST五PAC梗 入 测支周GA死 。 定持）内及相 继 。下，行原关 续行证 死急观脉5急P急P急 P3应急3继发 继存观脉应全 全死陆急P五发3发继I5内五广I存五AA周222~TTTT亡性察内性性性例用性例续病续活察内用组组亡东性周病例病续支周州活周BB3CCCC内2PPAAAA的 前 急 支 心 心 心AI前 AI至I的 急 支 I33的 风 心 内 至 患 至 I架 内 医 的 内h的的AAAAA死22内及及及及MM1壁性架肌肌肌 壁血 2性架例 例1肌行血者血植行学2行BBBBB作作0亡202在IIIIIIPPPPPAAAA患 患例心心植梗梗梗 心管 例心植患 患例梗心管中管入心院例心作直直作直用用6IBBBBA者者患肌肌入例死死死 肌再 患肌入者 者患死脏再I再。脏第患脏PPP为至至为P至还还RB治治治治男男A者梗梗术合合合 梗通 者梗术中 中者合彩通通彩二者彩，P辅病病辅病包包再支疗疗疗疗22（死死的并并并 死的 死的（并超的的超附超5445经助情情助情括括44周例 例周通持的的的的例例（早心心心 时 （早心检时时检属检2I2手缓缓手缓对对44A66内在 在内2例例下疗疗疗疗，，期源源源 间 期源查间间查医查例A例AB8段解解段解梗梗均行行均P例MM在在行效效效效女女性性性为性及为为及院及，5，5保。。保。死死及周周II做做II，行行急AA）88）休休休 休心心心急急111证证后后P例例死死~~了了~BB植II诊T合合克克克 克功功功性性333AAPP对对顿顿C，，亡亡心心444入BB冠并并11的的的 的能能能下下hhhA休休抑抑年年PPhh率率脏脏， ，，支状治心心内 内测测测壁壁11克克心心龄龄及及彩彩平 平平架hh动疗源源症 症定定定心心死死病病肌肌44心心超超均 均均2脉后性55性状 状。。。肌肌4亡亡人人的的~~功功及及。 。。例造心休休88无 无梗梗））成成供供33能能心心，影功克克岁岁改 改死死均均功功血血的的功功成（能时时。。善 善66发发地地、、影影能能例例功S及在在， ，生生完完降降A响 响射射；；率心主主心 心G在在成成低低。。血血8）源动动衰 衰5前前再再左左分分.，性脉脉及 及壁壁灌灌室室数数证休球球休 休梗梗注注后后（（实克囊囊克 克死死非非负负EE冠无反反加 加FF伴伴常常荷荷））状明搏搏重 重有有重重及及的的动显（（而 而多多要要增增测测脉改II死 死支支AA，，加加定定闭善BB亡 亡血血可可侧侧PP，，塞而， ，））管管挽挽支支其其，死未 未支支病病救救循循EE仅亡行 行持持变变濒濒环环FF对。值值PP下下且且死死。。TT梗为为CC直直发发的的死AA接接病病心心治 治相行行至至肌肌疗 疗关经经血血、、。 。血皮皮管管缩缩管冠冠再再小小（状状通通梗 梗IR动动的的死死A脉脉时时面面）成成间间积积直形形均均和和接术术在在明明行（（11显显P22TPPhh降降CTT之之低低ACC后后AA及死死的））的原亡亡患及及患发率率者原原者性。。。发发。冠性性状冠冠动状状脉动动
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标
动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 ① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急 性心肌梗死也可引起心原性休克
影响心原性休克发生的因素
• 其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克 诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存
率也极低 • 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 平均30天内死亡率仍保持在50%左右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
急性心肌梗死合并心原性 休克
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克 综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰 竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏 器损害为特征的病理生理过程。
• 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
• 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增 加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运Байду номын сангаас障碍，LVEF值
降低
• 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳
酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等
心原性休克病因
• 心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心 肌炎、心肌病及严重心律失常等
• 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 • 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，
心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 性病变等 • 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上 原因 • 心脏直视手术后低排量综合征
• 广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
• 狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见
急性心肌梗死（AMI）并心原性休克
• AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影响心原性休克发生的因素
• 心肌收缩力减弱
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
AMI-心原性休克发生率
• 北京地区1971年前为20.6%，1983年后 降至7.4%
• 国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
• 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
• 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 • 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、