心梗后心源性休克：容量治疗与血管活性药如何选择？
血管活性药物的选择
临床应用（2）
➢ 检查（续） ➢ cTnI 0.26ng/ml ➢ NT-proBNP ＞35000pg/ml ➢ USG：左室球样扩张 LVEF 14.1％ ➢ CXR：心影明显增大
两肺纹理增多模糊
临床应用（2）
2016-07-17，Day1
左室球样扩张
临床应用（2）
2016-07-17，Day1
临床应用（3）
➢ 检查（续） ➢ 血气分析: pH 7.564↑，PaCO2 19.5mmHg，PaO2
124mmHg，GLU 6.9mmol/L,HCO3- 21.2mmol/L， SBE-4.3，Lac1.0mmol/L ➢ DIC:PT 20.1s，APTT 33.1s↑，TT 16.3s↑， FIB 4.0g/L，D-D 0.3mg/L↑，INR1.79，FDP 12.7ug/ml
➢ 系统回顾：循环系统同前，其余（-）
临床应用（2）
➢个人史：G2P2,足月剖宫产，BW 3400g。混 合喂养，按时按序添加辅食。
➢家族史:奶奶有高血压，G1P1（兄弟） 3岁 时因“心肌病”去世。
临床应用（2）
➢ 检查 ➢ 血常规:CRP 7mg/L，WBC 10×109/L,L 22.4％,N
脓毒症发病机制和血流动力学变化
炎性反应→损伤的靶细胞是血管内皮细胞（EC）
➢ EC形态改变 ✓通透性增加 ✓毛细血管渗漏
内皮细胞表面覆 盖蛋白多糖 (Glycocalyx)破 坏,不能保持微 血管壁结构和功 能完整性
钙黏蛋白(VE-cadherin)结构和 功能改变细胞连接破坏、细 胞骨架结构改变细胞间缝隙 形成、血管通透性升高
药物 名称 作用机制 临床应用 不良反应
慎用 禁忌
休克的治疗方法有哪些？
休克的治疗方法有哪些？西医治疗：治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护脏器功能及机体代谢，而不在单纯提高血压。
因为血压只反映心排血量和血管壁顺应性的关系，而不能反映组织血流灌注的情况。
1.一般紧急处理(1)病人应平卧：不能平卧时可采用半卧位。
注意保暖和安静。
(2)氧气吸入：鼻导管给氧或面罩给氧。
(3)应尽早进行静脉输液和给药，如周围静脉萎陷穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
如血压迅速下降而静脉输液通路尚未建立时，可先选用苯福林(新福林)5—10mg、间羟胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黄素30mg肌注，暂时维持血压，争取时间作进一步处理。
(4)各类休克的治疗：感染性休克应作综合治疗，积极控制感染与抗休克。
(5)控制感染：按药敏结果选用药物。
剂量宜较大，首次可给加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种为宜。
2.纠正低血容量各种休克大都存在循环血容量的不足，在休克早期即应及时补液，以改善微循环的灌流。
补液量一般可根据CVP水平，对CVP<0.5kPa(5cmH2O)的血容量不足者，应及时给予补液，直至血压及组织灌流压增高至足够水平;对在0.5～1.5kPa(5～15cmH2O)者的补液问题，常需结合其它资料分析，甚至需作容量负荷试验以决定补液量，而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者则需测PCWP，若后者<2.0kPa(15mmHg)，可于5～10分钟内输给100ml液体，如输液后PCWP不再增高，组织灌流好转或血压回升，则可继续给于补液;如PCWP上升，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂;如给药后PCWP回降，但血压仍较低，可在严密观察下给予补液以促使血压回升。
对于不具备测定CVP条件的，可以根据病史、尿量等情况估计，如患者有摄入不足或丢失过多(禁食、高热、吐泻、出血、利尿、脱水等)、舌质红而干，皮肤弹性差，静脉塌陷，心率增快，脉压差小，提示血容量不足;尿量<20ml/小时，比重>1.030也提示血容量不足;亦有人用休克指数作为判断血容量的指标，休克指数=脉率/收缩压，正常为0.5，如为1，则丢失血容量为20%～30%，如>1则丢失血容量在30%～50%，但因血压及脉率的影响因素较多，只供参考。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点(全文)
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管疾病，是由于心脏泵血功能严重减退或完全停止而导致全身组织器官灌注不足的病理状态。
它是一种紧急情况，需要及时的急救和处理。
二、心源性休克的症状和表现1. 血压下降：患者的收缩压明显降低，常伴有低血压的症状，如头晕、乏力等。
2. 心率改变：患者的心率可能加速或减慢，心律不齐。
3. 皮肤症状：患者的皮肤苍白、湿冷，出现冷汗。
4. 呼吸困难：患者可能出现呼吸急促、气短等症状。
5. 意识改变：患者可能出现意识模糊、神志不清等症状。
三、心源性休克的急救步骤1. 确认心源性休克：观察患者的症状和体征，如低血压、心率改变、皮肤症状等，结合病史和心电图等检查结果，确诊为心源性休克。
2. 呼叫急救人员：立即拨打急救电话，告知患者的状况和位置，并按照急救人员的指示进行操作。
3. 维持呼吸道通畅：将患者平放在硬板上，头部稍微后仰，保持呼吸道通畅。
4. 心肺复苏：如果患者心跳停止，立即进行心肺复苏，按照BLS（基本生命支持）的步骤进行胸外按压和人工呼吸。
5. 给予氧气：如果患者有呼吸困难，可以给予氧气，帮助改善氧合情况。
6. 心脏监测和药物治疗：在急救过程中，可以进行心脏监测，如心电图监测、血压监测等，根据患者的情况给予相应的药物治疗，如血管活性药物、正性肌力药物等。
7. 寻找病因并治疗：在急救过程中，要尽可能找到心源性休克的病因，如急性心肌梗死、心律失常等，并进行相应的治疗。
四、心源性休克的处理措施1. 补液：心源性休克患者常伴有低血容量，需要进行补液，以增加有效循环血量。
2. 正性肌力药物：可以使用正性肌力药物来增强心肌收缩力，提高心输出量。
3. 血管活性药物：可以使用血管活性药物来扩张血管，降低周围阻力，减轻心脏负荷。
4. 心律控制：对于伴有心律失常的心源性休克患者，可以使用抗心律失常药物或进行电复律等措施来恢复正常心律。
5. 病因治疗：根据心源性休克的具体病因进行相应的治疗，如急性心肌梗死可以进行急诊血管介入治疗或溶栓治疗等。
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
抗休克的血管活性药物
肾上腺素（副肾素）AD 1mg/1ml/支
【药物相互作用】 （1）α受体阻滞剂以及多种血管扩张药可对抗本品旳加压作用。 （2）与全麻药合用，易产生心律失常，直至室颤。用于指、趾部局麻时，药液中不宜
作用于心脏。
【应用】用于急性心梗、肺梗引起旳心源性休克及术后低血容量综合征、慢性充血性心 衰。
与硝普钠合用有协同作用。其急救作用较多巴胺持久稳定. 不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
多巴酚丁胺 20mg/2ml/支
【使用方法用量】 成人常用量：将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每
抗休克的血管活性药 物
什么是休克？
休克是因为维持生命旳主要器官（如心、脑、肾等）得不到足 够旳血液灌流而产生旳、以微循环血流障碍为特征旳急性循环 不全旳综合病征。
Байду номын сангаас休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克不但在战场上，同步也是内外妇儿科常见旳急性危重病 症。血压作为判断休克旳原则，并将低血压看作是休克发生发 展旳主要矛盾。因而，采用升压药作为治疗休克旳主要手段。
缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长久应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现旳 反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能造成局部坏死或坏疽；过量时 可出现血压升高，此时应停药，必要时予以α受体阻滞剂。 【注意事项】 ⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感旳病人，可能对本品也异常敏感。 ⑵对人体研究尚不充分，动物试验未见有致畸。给妊娠鼠有造成新生仔鼠存活率降低， 而且存活者潜在形成白内障旳报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。 ⑷本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。 ⑹下列情况应慎用： ①嗜铬细胞瘤患者不宜使用； ②闭塞性血管病（或有既往史者），涉及动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良旳病人，须严密监测，注意坏死及坏疽旳可能性； ④频繁旳室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量旳监测。
心源性休克
实验室检查
监测中心静脉压（CVP）、 血流动力学监测 监测中心静脉压（CVP）、 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、 ）、肺动脉压 ）、肺动 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、 ）、心输出量 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量 CO）、心脏指数（CI），血气分析， ）、心脏指数 ），血气分析 （CO）、心脏指数（CI），血气分析，如混 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（ 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（SVO2、 及冠状静脉窦氧饱和度等。 PVO2、CVO2）及冠状静脉窦氧饱和度等。
鉴别诊断
3、其他各类休克 脓毒性休克 过敏性休克 低血容量休克 神经源性休克
鉴别诊断
4、类似心源性休克表现的疾病 类似心源性休克表现的疾病 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、饮食不 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、意识障碍等征 象。血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、高甘油 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时， 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时，即可突然 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q ST段异常 但心肌酶几乎无改变。 段异常， 波、ST段异常，但心肌酶几乎无改变。
实验室检查
心电图连续监测心率、 持续生命体征监测 心电图连续监测心率、 心律、ST段的变化 段的变化； 心律、ST段的变化；连续监测动脉血压的变 化，对于重度心源性休克病人可采用动脉内 插管直接监测动脉血压。 插管直接监测动脉血压。同时经皮监测动脉 血氧饱和度（ ），以及呼吸 体温等。 以及呼吸、 血氧饱和度（SPO2），以及呼吸、体温等。
探究血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值
探究血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值摘要】目的：探究血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值。
方法：纳入我院50例2017年二月至2018年四月心源性休克患者。
随机数字表分组，对照组采取常规药物治疗，血管活性药物组则采取常规药物加上血管活性药物治疗。
比较对照组、血管活性药物组效果；心源性休克纠正时间、住院时间；治疗前后患者心功能指标、血流动力学指标；不良反应。
结果：血管活性药物组效果、心源性休克纠正时间、住院时间、心功能指标、血流动力学指标相比较对照组更好，P＜0.05。
血管活性药物组不良反应和对照组无明显差异，P＞0.05。
结论：常规药物加上血管活性药物治疗心源性休克的效果理想。
【关键词】血管活性药物；心源性休克；作用；价值心源性休克患者病情危重，随时可出现生命威胁。
而心源性休克为心排血功能障碍灌注不足引起，在治疗方面需要及早抢救[1]。
血管活性药物的给予有利于改善心源性休克患者病情和预后，本研究分析了血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值，报道如下。
1资料与用药方法1.1基本资料纳入我院50例2017年二月至2018年四月心源性休克患者。
随机分组，其中，对照组年龄52岁-79岁，平均61.11±2.21岁。
男14例、女11例。
因严重心律失常而引起心源性休克有5例，急性心肌梗死引起心源性休克有6例，爆发性心肌炎引起心源性休克有5例，心包填塞引起心源性休克有5例，其他因素引发心源性休克有4例，血管活性药物组年龄50岁-78岁，平均61.24±2.91岁。
男15例、女10例。
因严重心律失常而引起心源性休克有6例，急性心肌梗死引起心源性休克有6例，爆发性心肌炎引起心源性休克有5例，心包填塞引起心源性休克有4例，其他因素引发心源性休克有4例，对照组、血管活性药物组基本资料可比。
1.2方法对照组采取常规药物治疗，所有研究对象给予改善心肌、纠正心率等治疗，并给予吸氧治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性心肌梗死伴心源性休克的发病情况
6 % ~ 8%的STEMI 发生心源性休克， 是STEMI第一死亡原因
急性心肌梗死伴心源性休克发病非手术治疗的病死率仍高达 70% ~ 80% 有效的溶栓治疗使病死率下降到约 60% 介入治疗联合血流动力学支持使病死率下降到 50%
Hamza HA, Frederick AA, Joel MG, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J,2012;163:963-971.
引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿 • 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无
氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量
代谢，心肌收缩力进一步下降 • 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增
心源性休克定义
• 患者存在低血压，低心排表现（心动过速，意识状
态改变，少尿，四肢厥冷），以及肺淤血
• 心指数<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg
• 必须应用血管活性药物及IABP维持SBP>90mmHg
心源性休克的主要病因
(1)绝大多数由急性心肌梗死(AMI)引起 ①大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室 衰竭引起占74.5% ②乳头肌断裂，急性二闭占8.3% ③室间隔穿孔占4.6% ④单独右室梗死占3.4% ⑤心脏破裂填塞占1.7%
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值 降低 • 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳 酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 • 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
可部分或完全替代心脏泵血功能；
• 机械辅助装置通过对循环系统的有效支持，能够纠正失代偿 期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织灌注，
• 对于ＣＳ患者，多数情况下应考虑冠状动脉原因引起，也就是ＡＭＩ 导致ＣＳ。对于ＡＭＩ患者应该进一步检查可能发展为休克的临床征 象，尤其是心率大于７５次／分，以及出现心力衰竭的体征。继发于 ＡＭＩ的ＣＳ患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要行冠状动 脉造影检查；对于已经确诊的心脏骤停后ＣＳ，尤其是电击复律成功 后的，应常规进行冠脉造影。然后通过血管成形术或者特殊的冠状动 脉搭桥术进行再灌注治疗。继发于ＡＭＩ的ＣＳ，或者可能进展为Ｃ Ｓ的ＡＭＩ，应该在具有相应心血管专家、具备心脏介入技术、心脏 外科技术的医学中心进行处理［１］。 • ［１］ ＬＥＶＹ Ｂ，ＢＡＳＴＩＥＮ Ｏ，ＫＡＲＩＭ Ｂ，ｅ ｔ ａｌ．Ｅｘｐｅｒｔｓ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏ ｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉ ｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ ｓｈｏｃｋ ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ Ｃａｒｅ，２０１５，５ （１７）：１－１０．
血液动力学监测
• 心原性休克的血液动力学指标变化 PCWP ＞18-20mmHg
CI ＜1.8L · min-1 · m-2 SBP ＜90mmHg
右室心肌梗死合并心原性休克
• • • • • 右室心梗是心源性休克的一个重要原因 1.下壁心梗常合并右室心梗 2.下壁心梗，低血压不易纠正，应想到右室心梗 3.有休克表现，但肺野清，无啰音，伴颈V怒张 4.V4R ST升高，即可诊断
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
• 血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度 • 如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用 正性肌力药物
AMI伴心源性休克的治疗原则
• AMI合并CS，迅速恢复梗死相关血管的血流是关键； • 再灌注治疗是治疗的最终目的也是最有效的措施； • 采用综合性治疗措施，包括血管活性药物、呼吸支持、血流 动力学支持、肾脏替代治疗、再灌注治疗； • 血液动力学支持包括IABP、心室辅助装置、体外膜氧合器，
• 其诊断标准包括三点： 1.低血压，SBP＜90mmHg或平均动脉压＜ 65mmHg，持续30分钟；或需要血管加压药才能 使血压＞90mmHg； 2.组织低灌注状态，例如意识障碍、皮肤湿冷、 苍白、紫绀、少尿（＜30ml/h）、血清乳酸增高； 3.心输出量减少和肺淤血，CI≤1.8L/min·m2或 ≤2.2L/min· m2（有循环支持）；左室充盈压或 PCWP≥18mmHg。
Babaev et al,JAMA 2005,294-448 Goldberg RJ, NEJM 1991;325:1117 Holmes DR JACC 1995;26:668
• Gusto-1 1995年，约7.2%。
心源性休克的发生率和死亡率荟萃 分析
Curr opin Crit Cear 2006,12:431-436
急性心肌梗死伴心源性休克的危 险因素
• 高龄 • 女性 • 糖尿病或脑卒中史 • 三支血管病变 • 左主干 • 心肌梗死 前壁心肌梗死 再发心肌梗死
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著
降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，
心梗后心源性休克：容量治疗 与血管活性药如何选择？
湖州市中心医院 重症医学科
心源性休克定义及诊断标准
• 心源性休克（CS）主要指由心室泵功能损 害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极 期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持 其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微 循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺 氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程。
AMI伴心源性休克的临床表现
• • • • • • • • • 17 • SBP <90 mm Hg 血压迅速下降 > 30 mm Hg HR > 100 bpm 脉搏细速 心音减弱 皮肤湿冷 尿量< 30 mL/hr 胸痛 呼吸急促 心输出量减少
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内 • 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
补充血容量
• AMI后CS存在不同程度的血容量不足，适当补充血容量是 控制CS 的重要环节。对表现为肺充血的患者，应首先给 予正性肌力支持。对于无肺充血表现的患者，扩容可作为 提高心输出量的优化选择。 • 应根据CVP 及PCWP 等监测指标调整液体输注的速度和 用量。 • 对于液体的选择，胶体类如羟乙基淀粉被认为在扩大血容 量方面优于晶体类，但有肾损伤甚至死亡的严重副作用。 目前晶体类是合理的一线选择，5%葡萄糖首选，其他可 选择低分子右旋糖酐、血浆等[9]。 • [9] Menon V. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction [J]. Eur Heart J Cardiovas Care，2015，4（3）：531-537.
加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
病理生理
AMI伴心源性休克的病理生理变 化
肺水肿 低血压 冠脉灌注压 缺血
代偿性的血管收缩
血氧不足
进行性心 功能不全
• 梗死延展和梗死心肌的扩张是AMI 伴发心源性休克的重要原因之一。 梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。梗死心肌扩张过程 中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌 的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。 心源性休克时冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排出量下降， 进而进一步降低了心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。 在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反在 伴发心源性休克患者中左室射血分值( left ventricular ejection fraction， LVEF) 可能仅有中度降低［5］，大约50%的心源性休克患者的左室 较小或正常，提示心源性休克病理生理机制的复杂性。 • ［5］ Ramanathan K，Harkness SM，Nayar AC，et al． Cardiogenic shock in patients with preserved left ventricular systolic function: characteristics and insight into mechanisms ［J］． J Am Coll Cardiol， 2004， 43( 5) : 241A．
右室心肌梗死合并心原性休克
• 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致 左室充盈压不足，搏出量降低 • 血流动力学异常或影像改变
肺毛细血管楔压（PCWP）＜15 mmHg 心脏指数（CI）≤2.2 L· min-1 · m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变
右室心肌梗死合并心原性休克
临床表现 • 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul 征阳性(深吸气时颈静脉怒张） • 心原性休克表现 • 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图 • 右胸导联ST段抬高