急性重症胰腺炎的诊治
胰腺炎的分类
胰腺炎:急性胰腺炎和慢性胰腺炎 急性胰腺炎：轻型（水肿型）和重型 （出血坏死型） 急性重症胰腺炎：Ⅰ级（无器官功能障 碍）和Ⅱa级（有一个器官功能障碍）、 Ⅱb级（有两个及以上器官功能障碍）。
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急性重症胰腺炎定义
急性重症胰腺炎定义：伴有器官功能障 碍或出现出血坏死、脓肿、胰腺假性囊 肿等局部并发症者，或两者都有。
急性重症胰腺炎的诊治
资料整理：邸西东
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胰腺炎的概述及病因
胰腺炎发病率呈逐年增长，有统计近20 年来增长10余倍。急性重症胰腺炎占全 部急性胰腺炎的5%~16%，平均约占 10%。是当今医学上的一大难题。 病因：1 胆道疾病 2 过量饮酒 3 十二指 肠液反流 4 创伤原因 5 胰腺血循环障碍 6 其他因素。少数找不到原因—称为特 发性胰腺炎。
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急性重症胰腺炎的治疗
治疗，病情恶化应行手术。手术方法； 松动胰腺，清理坏死组织，胰周、胰床、 腹腔及腹膜后引流，有胆道感染者引流， 感染重营养差的行三造瘘（胆胃肠）。 随着介入治疗的开展，在ＣＴ、Ｂ超引 导下腹腔置管引流，很大程度上减轻对 病人创伤，更能提高病人的生存率。
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急性重症胰腺炎的治疗
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急性重症胰腺炎的局部并发症
胰腺脓肿：发生于胰腺周围的包裹性积 脓，含少量或不含胰腺坏死组织。 胃肠瘘：是由于胰液的消化、感染的腐 蚀而致消化道穿孔—形成瘘道。
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急性重症胰腺炎的治疗
在二十多年来，经历了手术治疗—非手术治 疗—个体化治疗。现在就重症急性胰腺炎的病 因不同，病期不同，治疗方法也不完全相同。 胆源性胰腺炎的治疗原则（这里介绍手术治疗 部分，非手术治疗原则同非胆源性胰腺炎的治 疗相同） ㈠有胆道梗阻的:应急诊手术或早期手术，目 的是为了解除梗阻。手术方式：1，经纤维十 二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引
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急性重症胰腺炎的临床诊断
Ranson分法：
入院时年龄>55岁， 白细胞计数>16×109L－1， 血糖>10mmol L－1， LDH>350IU L－1， SGOT>250IU L－1； 入院48h后HCT下降>10％， BUN增加>1.785mmol L－1， 血Ca<2mmol L－1， PaO2<8kPa， 碱缺失>4mmol L－1， 估计体液隔离或丢失>6L。
①禁食持续胃肠减压以减少胰腺分泌和 腹胀，扩容。②纠正水电解质和酸碱平 衡紊乱，继续扩容。应注意低钙血症常 伴低蛋白血容。补钙时宜同时补蛋白。 ③预防应激性溃疡。④改善胰腺微循环。 ⑤中成药促进胃肠道功能恢复。大黄15g 胃管灌注或直肠滴注，皮硝外敷。
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急性重症胰腺炎的治疗
⑥ 预防性抗生素的应用：注意两个因素： 一是能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。 胰周感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、 肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌 为主，如泰能，喹诺酮类,甲硝唑，头孢 三代抗生素。 ⑦ 重视营养支持：TPN， EN。
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急性重症胰腺炎的临床诊断
出血坏死：腹腔穿刺—血性液体（洗肉色）， CT检查—坏死组织（最有效的方法金标准）。 脓肿、假性囊肿等局部并发症：超声，CT。或 引导下穿刺更有诊断帮助。 评分、分级法诊断（美国亚特兰大胰腺炎国际 会议）：1）Ranson（兰森）评分：≥3分为重 症胰腺炎。具体如下：每项一分。
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急性重症胰腺炎病程分期
3 残余感染期：时间为2~3个月以后，主 要临床表现为全身营养不良，存在腹膜 后或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道 经久不愈，伴有消化道瘘。
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急性重症胰腺炎的局部并发症
急性液体积聚；发生于胰腺炎病程前期， 位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体 积聚。 胰腺及其周围的组织坏死：指胰腺实质 的弥漫性和局灶性坏死，伴有胰腺周围 的脂肪坏死。 急性胰腺假性囊肿：急性胰腺炎后形成 的，有纤维组织或肉芽囊性包裹积液。
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急性重症胰腺炎的治疗
流。2，胆囊切除，胆总管探查取石T管 引流，同时进行胰腺松动，腹腔、腹膜 后、胰周、胰床的引流（槽式、盆式、 栽葱式、网膜囊封闭式）。如果胆总管 寻找困难，可行胆囊切开取石引流，同 样可以起到引流减压作用。手术力求简 单快捷有效，避免复杂化。
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急性重症胰腺炎的治疗
㈡无胆道梗阻的：先行非手术治疗，待病 情稳定后，于出院前为病人做胆石症手 术。切除胆囊可以用腹腔镜，也可以开 腹，虽然没有胆道梗阻，也需做胆总管 探查或胆道造影、胆道镜检查，排除结 石，以免出院后复发。
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急性重症胰腺炎的治疗
⑧ 抑制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。 ⑨ 血液透析。 ⑩ 多脏器功能的支持治 疗。⑾镇静、解痉、止痛处理，禁用吗 啡，可引起Oddi括约肌痉挛。
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急性重症胰腺炎的治疗
对治疗过程中出现感染者应中转手术 坏死感染的判定：体温≥38℃，WBC ≥20X10³ /L、腹膜刺激征范围≥2个象限 者，或ＣＴ上出现气泡征，或细针穿刺 图片找到细菌者。凡证实有感染着，且 做正规的非手术治疗，已超过２４ｈ病 情仍无好转者，应立即手术。若病人非 手术治疗不合理正规，应再加强２４ｈ
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急性重症胰腺炎的临床诊断
腹部症状：1）腹膜炎体征：腹膜刺激征， 肠鸣音减弱或消失。2）可以有包块、偶 见腰肋部皮下瘀斑征（Grey-Turner格雷 纳)和脐周皮下瘀斑征（Cullen库勒）。 器官功能障碍：采用六个器官系统评价； 肺脏—动脉氧分压与吸入空气氧浓
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急性重症胰腺炎的临床诊断
度比值，肾脏—血清肌酐，肝脏—血清 胆红素，心血管—检测指数，以及血小 板计数和昏迷评分。五个值域0---4分， 根据评分判断死亡率。 （表格略）
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急性重症胰腺炎的治疗
非胆源性急性重症胰腺炎治疗原则 ㈠急性全身反应期（SIRS)： 1. T > 38℃ 或 < 36℃ 2. 心率>90次/min 3. 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg 4. WBC>12×109/L,或<4×109/L 以上具备两项SIRS可成立
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急性重症胰腺炎的治疗
先行非手术治疗：急性重症胰腺炎急性 反应期的液体治疗，应遵循目标导向治 疗，即液体复苏需达到目标为：心率 80~110次/min、尿量≥0.5ml/(kg.h)、平 均动脉压≥65mmHg、中心静脉压 8~12mmHg、红细胞比容≥30%以及中 心静脉血氧饱和度≥70%。治疗原则如下:
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急性重症胰腺炎的治疗
持治疗。 ㈢残余感染期的治疗 1 通过造影了解残腔的部位、范围及毗 邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化瘘 存在。2 及时做残腔扩创引流。3 加强全 身支持疗法，特别是肠道内营养，改善 营养状况。
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急性重症胰腺炎的治疗
局部并发症的治疗 1 急性液体积聚：多自行吸收，无需手 术，也不必穿刺。用皮硝外敷可促进吸 收，500g皮硝装棉布袋腹部大面积外敷， 每天两次。 2 胰腺及胰周组织坏死：无菌坏死，严 密观察，不急于穿刺术手术。有坏死感 染，加强治疗24h，恶化，手术 。
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急性重症胰腺炎的临床诊断
评分、分级法诊断：2）APACHE（急性生理及 慢性健康评估）评分法：≥8分为重症胰腺炎。 评分方法：采用12个急性生理指数，结合年龄 因素、慢性健康评分和Glasgow（格拉斯哥)昏 迷评分，共15项。具体内容：太繁琐，有需要 的，联系我给你。
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急性重症胰腺炎的临床诊断
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请多指教
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急性重症胰：大体可分为三 期，但并不是所有病人都有三期，有的 只有一期，有的有两期，有的有三期。 1 急性反应期：自发病时两周左右，常 伴有休克，呼衰，脑病等并发症。 2 全身感染期：2周至2个月左右，以全 身细菌感染、深部细菌感染（后期）或 双重感染为主要临床表现。
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急性重症胰腺炎的治疗
3 急性胰腺假性囊肿：囊肿＜6cm，无症 状，不作处理，随访观察，若继发感染 则需要外引流术。囊肿＞6cm，无感染， 可做经皮穿刺引流。囊肿超过3个月仍不 吸收，做内引流术。 4 胰腺脓肿：一经临床及B超或CT证实， 应立即做手术引流。
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急性重症胰腺炎的治疗
5 肠外瘘：十二指肠或空肠瘘，可采用 持续双腔管低负压引流，有治愈可能， 不愈，闭瘘。结肠瘘宜行近端造瘘，以 减轻胰周病灶的感染，后期行结肠瘘还 纳。
评分、分级法诊断：3）Ranson（兰森） CT分级法：D、E级为重症。内容：
①A级：正常。 ②B级：局部或弥散性胰腺水肿（包括胰腺 外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积 液。），但无胰周改变。 ③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组 织炎性浸润的密度改变。 ④D级：C级改变并有1个边界欠清楚的胰实 质或胰周积液病灶。 ⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚 的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气 泡征。
㈡全身感染期的治疗 1 有针对性选择敏感的、能通过血胰屏 障的抗菌素，如喹诺酮类、头孢他啶或 亚胺培南等。2 结合临床征象做CT动态 监测，明确感染灶所在位置，进行积极 的手术处理。3 警惕深部真菌感染，根 据菌种选用氟康唑或两性霉素B。4 注意 有无导管相关感染。5 加强全身营养支
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急性重症胰腺炎的治疗
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）尤其是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sAP）是临床凶险的腹部急症，后者通常伴有胰腺和胰周组织坏死和（或）器官功能衰竭，病情凶险多变，病死率高达10%～20%[1]。
随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解，AP的诊治认识有了很大进步。
仅结合我们的治疗经验及近年来国内外相关纲领性文献[2～5]对AP诊治中的难点及对策浅析如下：1 如何早期识别重症胰腺炎重症急性胰腺炎约占AP的20%，许多病情严重的AP患者在刚入院时并无器官功能衰竭或胰腺坏死，而在其后的48h内进展，常常导致临床诊治失误。
因此尽早对疾病的严重程度进行评估和风险分级至关重要。
48h内CT或MRI检查常无法确定疾病严重程度，降钙素和TNF-α虽然研究较多，但其准确性和灵敏性仍然没用得到大样本临床实验的证实，C-反应蛋白这一临床应用最为广泛的炎症指标也需要72h方可测得准确值，AP常用严重程度评分系统APACHEII评分标准，Marshall评分标准及SOFAII等虽然比较准确，但评分过程常常需要48h或更长时间，当评分为重症时，无论评分结果如何，患者症状已较明显。
因此需仔细动态评估早期液体不足，低血容量性休克，以及提示器官功能障碍的症状以了解器官功能衰竭发展的趋势，对疾病的严重程度做出判断。
对入院24h 内APACHEII评分>10分者主张转ICU治疗，ICU内有严密的血流动力学监测设备，可以对患者的各种临床表现进行连续性的动态监测，有利于早期区分出中度重症胰腺炎和重症胰腺炎，及时得到更好的液体复苏和器官功能保护治疗。
2如何有效进行液体复苏在SAP早期全身炎症反应综合征导致严重的血管渗漏综合征和低血容量性休克，而且随着病程进展不断加重，早期有效的液体复苏可以稳定血流动力学变化，改善胰腺微循环，防治器官功能衰竭和胰腺坏死，是SAP早期治疗的重要环节之一。
急性重症胰腺炎的诊治要点
麻痹性肠梗阻及肠道衰竭
• 肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位，是胰腺细菌 感染的重要来源 • 肠内压高，胰液引流不畅 • 导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome， ACS）
腹腔间隔室综合征
abdominal compartment syndrome,ACS
避免使用吗啡
减少胰腺外分泌
• • • • 禁食 胃肠减压 抑酸 PPI 生长抑素及其衍生物
生长抑素及衍生物：
• 抑制胰液分泌；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素 和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；减少内脏血流 量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。 • 用法：施他宁250g/h，静脉滴注 善宁25g/h，静脉滴注
腹腔灌洗
急性出血坏死性胰腺炎病理变化
腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少 含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF
腹腔灌洗
稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺
激，防止败血症、胰外脓肿的形成
减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减 低MOF的发生率
• 饥饿状态下的主要内源性供能物质来自于脂肪组织
• 蛋白质维持各脏器功能，并非能源储备，当长期饥饿导致机体 蛋白质丧失达一定量时，则将影响脏器功能甚至威胁生命
全胃肠外营养
Total parenteral nutrition TPN
• 在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，避免或 减轻营养状况的迅速减退 • 避免对胰腺外分泌的刺激 • 预防或纠正营养不良，改善免疫防御功能
对症支持治疗 重症监护 维持有效血容量 解痉止痛 营养支持 针对病因的治疗 减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 改善胰腺微循环 胆源性胰腺炎内镜治疗 治疗并发症 抗生素的应用 预防和治疗肠道衰竭 腹腔灌洗 MODS/MOF的处理 脓肿/假性囊肿治疗
急性重症胰腺炎的治疗方案探讨
⑥防治休克、纠正内环境紊乱： 当患者处在急性炎症反应期的休克 阶段，此时的主要任务是抗休克治疗， 输液以平衡液为主，直至休克得到纠 正，内环境稳定为止。
⑦营养支持：
急性重症胰腺炎是处在严重的应激状态中。 而应激情况下，机体物质代谢将发生一系列变 化，以适应其高代谢、高分解状态。此时，如 果没有提供充分营养物质，人体将处于分解状 态，表现体重下降、低蛋白血症、低钠血症和 低磷血症。及时、合理营养支持能增强机体抵 抗力，促进病人好转，改善病人预后。在进行 营养支持前应先纠正机体水、电解质和酸碱平 衡失常，待内环境稳定48小时后再根据营养测 定结果计划病人的营养需求。一般可按下述供 给：
⒌并发症的治疗：
①急性肾功能衰： 少尿期用速尿（20～500mg iv）等利尿， 多尿期注意水电解质平衡。 ②DIC： 予肝素等治疗。现主张小剂量肝素（10～ 25mg／d）iv ③胰性脑病： 血液超滤治疗； 地塞米松5～10mg，加入输液中 iv gtt qd。
⒌并发症的治疗：
④伴ARDS： ▲ 加大吸氧量。3～5L／min ▲ 改用面罩吸氧。 ▲呼吸机辅助呼吸（呼气末正压呼吸，气 管插管，或气管切开）。 ⑤胰腺假性囊肿： 3～6个月后，行囊肿空肠吻合。
②手术方式。
治疗重症胰腺炎的手术方式，是决定患者手术后是 否存活以及有无并发症的关键。传统的手术方式，对 重症胰腺炎的手术治疗均是对胰腺的大规模干扰，包 括对充血，水肿的胰腺施行广泛的被膜切开，充分游 离胰腺周围组织，甚至切除部分胰腺，以期达到使肿 胀的胰腺减压或切除坏死胰腺的目的。但近年的实验 研究表明，附着于胰腺表面的胰腺被膜和后腹膜，在 维持胰腺正常形态结构，阻止激活的酶原从胰腺细胞 中大量释放起着重要作用，因此，对于早期手术的重 症胰腺炎，不论在肉眼看来胰腺发生怎样的改变，如 充血、水肿，甚至发黑，都不要轻易干扰胰腺。不要 对胰腺进行广泛地切开，不要对胰腺周围进行彻底的 松解，更不要对胰腺本身进行规则性或不规则性切除。
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
体征
多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
)部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、血／抽
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持。
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发病初期的处理和监护 推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的
药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。
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胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。
2019/9/13
（5）抗生素的应用 SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感
染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌 素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。
2019/9/13
大量研究表明，感染发生的机制为肠道 细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易 位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内 使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少 感染率和病死率。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
一．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③CT分级为D、E。
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早期重症AP
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
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（3）预防和治疗肠道衰竭
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）属于临床常见急症，SAP占急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）的15％～20％，病情危重，预后凶险。
近年来资料显示发病率有增高趋势，病死率仍居高不下，文献报告年发病率50/10万，病死率高达15％～30％。
据国内统计，大型专科化医院的平均病死率为17.1％，国外平均17.2％。
尽管近50年来SAP治疗的方向逐渐由早期手术治疗向延期、选择性的手术治疗转变，也有生长抑素、早期肠内营养（enteralnutrition，EN）、连续性血液净化等措施的出现，在一定程度上提高了SAP的救治成功率，但是因为SAP 的发病机制尚未完全阐明，包括全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）等引起的一系列病理生理变化，导致目前SAP的救治陷人“瓶颈”。
SAP病情凶险、病程冗长，阻断病变的发展、预防继发性感染、控制器官的损害与并发症的发生是治疗的重点。
因此，探索SAP的综合救治模式，提出科学、可行的诊治方案，以图规范SAP的救治、提高救治水平、节约卫生资源意义重大。
国内外已经相继出台了很多SAP的指南和共识，但这些指南的可操作性仍存在较大困难，各个指南相互之间仍存在一定的分歧，导致目前SAP 救治尚无统一的模式，有些医院以外科为主，有些医院以内科为主，有些医院以中西医结合为主，救治水平差异很大。
我国最新的AP诊治指南已经于2013年发布，该指南衔接最新的国际标准和治疗原则，在业界引起强烈的共鸣，对进一步规范我国AP的诊治起到了重要作用。
但是，因为AP是一个多学科收治的病种，不同学科、不同医院之间对于AP的诊断和处理原则认识不同，也有各自的临床经验，因此在短时间内，AP的诊治理念尚难达到完全统一。
重症急性胰腺炎的危害与治疗
重症急性胰腺炎的危害与治疗董金永 （北京燕化医院，北京 102500）重症急性胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，具有起病急、并发症多、病死率高等特点。
重症急性胰腺炎的危害系统性炎症反应综合征（SIRS）重症急性胰腺炎不仅影响胰腺，还可能引发一种被称为系统性炎症反应综合征（SIRS ）的全身性反应，是由于胰腺释放大量炎症介质和毒素进入血液循环所引起的。
这些炎症因子会导致全身范围的炎症反应，影响多个器官系统，患者可出现发热、心跳加快、呼吸加速等症状，伴有白细胞数量的增加或减少。
如果未及时进行治疗，患者器官功能会迅速下降，甚至引发多器官功能衰竭。
胰腺坏死及感染胰腺坏死和感染是重症急性胰腺炎（SAP ）的严重并发症，对患者的生命构成重大威胁。
当胰腺组织发生坏死时，死亡的细胞释放出的酶和毒素可以进一步损害周围健康的组织，加剧炎症反应。
此外，坏死组织为各种细菌和其他病原体提供了理想的生长环境，从而容易引起感染。
此时，患者的病情会迅速恶化，增加了发生败血症和脓肿的风险。
而及时治疗可以减少并发症的风险，提高生存率。
同时，医生会根据患者的具体情况制定治疗计划，如药物治疗、手术干预，以及重症监护。
多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（MODS ）属于极其危险的临床情况，在重症患者中较为常见，主要涉及多个主要器官，如肝脏、肾脏、心脏和肺部，死亡率高。
MODS 的发生通常与持续的炎症反应、感染和组织坏死有关，且炎症反应已不再局限于初始损伤或感染的部位，而是变成了全身性的问题。
例如，肺部可能发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS ），这是一种严重的呼吸功能障碍，需要机械通气支持；肾脏可能遭受急性损伤，导致尿量减少，甚至完全无尿，需要透析治疗；肝脏功能障碍的表现一般为凝血功能障碍、胆红素水平升高和其他代谢异常；心脏受累时，会出现心脏输出量降低，导致血压下降和组织灌注不足。
此外，器官之间的相互依赖会导致其他器官出现加速衰竭的情况。