多发性硬化药物治疗简介PPT课件
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《多发性硬化》PPT
发病率
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)
• 频繁的恶化；
• 疾病早期，反复的发作；早期发作间隔短；
• 发作后不完全的恢复；
• 运动、小脑以及脑干功能系统病变；
• 年龄比较大时开始发作；
• 发作后残余锥体系和小脑功能损伤超过6个月；
• 发病后5年内，很短时间的中度残疾 (EDSS评分为3)；
• 疾病呈现高的 活动性 MRI
(O‘riordan 等1998;sailer等1999）
•发病时病灶数目 进是展指复 持发续型时间MS短(p暂ro、gr可es被siv特e殊re因lap素si诱ng发M的S感, P觉R或MS运) 动异常，占多发性硬化患者的5%-17%。
C进o展pa复xo发n型e ®MS(progRrResMsSiveSr.elapsing MS, PRMS)
•发病后最初5年内病灶总容积的增加速率 病4、的大自、然小进便程功（能C障lin碍ica常l c见ourse）
CIS发展成为CDMS的预测指标 ： 2空、间球多后发性：病变6、部无位斑的点多星发
偏(时侧间或>3交月叉/6感月觉,>综40合y的征患者常见,预后及治疗均不好.
•发病时就有脑内T2加权相病灶 可免有疫浅 调感节觉治障疗碍（，FD亦A可批有准深）感觉障碍。
高脊发髓区 炎： 300/101万、/部年分，感英觉国或北运边动的受Or累kney岛
临运床动上 、只小有脑一以次及发脑作干和功一能个系部统位病受变累；的脱髓鞘病变。
MS临床孤立的综合征（clinical isolated syndromes，CIS）
综合征
特征
视神经炎
脊髓炎
1、典型的单侧
2、球后 3、典型的疼痛
5、无视网膜渗恢复
1、部分感觉或运动受累
最新多发性硬化幻灯片
②地塞米松：20mg/d，IV，6~8天，其后每隔4~5 天减量 5mg/d，总疗程2~3周，减至5mg/d， 3~5天；后改用强的 松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
多发性硬化药物治疗简介ppt课件
• 常见不良反应 • 水电解质紊乱 • 血糖变化 • 消化系统症状 • 骨质疏松及股骨头坏死 • 感染风险 • 精神神经症状
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18
药物介绍（2）
• β-干扰素： • 药理作用：抑制促炎因子IFN-γ的表达并抑制其免疫激活
作用；促使TH1、TH2 细胞恢复平衡； 减少促炎细胞因 子分泌；减少T细胞透过血脑屏障进入CNS；直接诱导T 细胞凋亡 • INFβ-1b：62.5ug ih QoD 每2次增加62.5ug ih QoD 至 250ug QoD（倍泰龙） • INFβ-1a：22ug ih Q3W 连用2W 加至 44ug ih Q3W （利 比） • 禁忌：白蛋白、甘露醇、醋酸钠过敏；严重抑郁伴自杀倾 向；失代偿肝病的；孕妇及哺乳期妇女；癫痫未得到控制
• PRMS：米托蒽醌
• 其他药物：MTX CsA 克拉屈滨（Cladribine）FK506
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14
并发症的对症治疗
• 痛性痉挛：卡马西平 • 慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑：普瑞巴
林、SNRI、NaSSA、SSRI。 • 乏力疲劳：金刚烷胺 • 震颤：苯海索、阿罗洛尔 • 认知障碍：胆碱酯酶抑制剂 • 性功能障碍：西地那非
• 糖皮质激素：
• 大剂量冲击疗法：
• 方案1：1000mg QD 连用3~5天 输注时间 3~4h
• 方案2：500mg-1000mg QD 连用3~5天 + 250mg-500mg QD 连用2-3天 3-4W内减完
• 小剂量口服：维持治疗2-3周，效果存在争 议
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17
药物介绍（1）
• 安全性：除PML外一般不良反应能耐受，PML发生率较低
• 李媛媛, 李幼平, 孙 鑫《那他珠单抗治疗多发性硬化和克罗恩病的安全性及有效性 Meta分析》中国医学科学院学报
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药物介绍（2）
• β-干扰素： • 药理作用：抑制促炎因子IFN-γ的表达并抑制其免疫激活
作用；促使TH1、TH2 细胞恢复平衡； 减少促炎细胞因 子分泌；减少T细胞透过血脑屏障进入CNS；直接诱导T 细胞凋亡 • INFβ-1b：62.5ug ih QoD 每2次增加62.5ug ih QoD 至 250ug QoD（倍泰龙） • INFβ-1a：22ug ih Q3W 连用2W 加至 44ug ih Q3W （利 比） • 禁忌：白蛋白、甘露醇、醋酸钠过敏；严重抑郁伴自杀倾 向；失代偿肝病的；孕妇及哺乳期妇女；癫痫未得到控制
• PRMS：米托蒽醌
• 其他药物：MTX CsA 克拉屈滨（Cladribine）FK506
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并发症的对症治疗
• 痛性痉挛：卡马西平 • 慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑：普瑞巴
林、SNRI、NaSSA、SSRI。 • 乏力疲劳：金刚烷胺 • 震颤：苯海索、阿罗洛尔 • 认知障碍：胆碱酯酶抑制剂 • 性功能障碍：西地那非
• 糖皮质激素：
• 大剂量冲击疗法：
• 方案1：1000mg QD 连用3~5天 输注时间 3~4h
• 方案2：500mg-1000mg QD 连用3~5天 + 250mg-500mg QD 连用2-3天 3-4W内减完
• 小剂量口服：维持治疗2-3周，效果存在争 议
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17
药物介绍（1）
• 安全性：除PML外一般不良反应能耐受，PML发生率较低
• 李媛媛, 李幼平, 孙 鑫《那他珠单抗治疗多发性硬化和克罗恩病的安全性及有效性 Meta分析》中国医学科学院学报
多发性硬化的诊断和治疗 ppt课件
MS的自然史
• 从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而 非独立的模式。
• 其中的病理生理包括
▪ 炎症因子的生理作用和水肿反应 ▪ 脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生 ▪ 轴索功能障碍和轴索变性 ▪ 胶质细胞变性和功能障碍 ▪ 组织代偿（如离子通道重新分布） ▪ CNS代偿
• 临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。
定义
• 中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾 病，由自身免疫反应所致。具有空间的多 发性和时间的多发性。
发病机制
• 遗传因素 • 环境因素
▪ 病毒感染 ▪ 纬度越高发病率越高。
• 分子模拟机制可能是诱发环节。 • 炎症反应、水肿、脱髓鞘、轴索损害等共
同构成了MS不同阶段的病理生理机制。
病理学
多发性硬化的诊断和治疗
神经内科
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？
• 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
▪ Flair相：高信号。
▪ 类圆形T1低信号T2高信号病灶，长轴与脑 室边缘垂直，信号新旧各异。
诊断
• Poser标准 • McDonald标准
▪ 发作/复发：症状持续24小时以上，两次发 作之间至少30天。
鉴别诊断
• 与其他脱髓鞘疾病鉴别
▪ 急性播散性脑脊髓炎 ▪ 视神经脊髓炎 ▪ Balo病 ▪ Schilder病
急性发作对功能障碍进展的影响
• RRMS早期
▪ 严重的复发会造成后遗症，恢复不完全者 更早介入进展性阶段。
多发性硬化诊断与治疗PPT
避免过度劳累，保持良好的作 息时间
定期进行身体检查，及时发现 并治疗疾病
保持良好的心理状态，避免过 度焦虑和紧张
Part Five
多发性硬化患者的 护理与康复指导
日常护理要点
保持良好的生活习 惯，如饮食、睡眠、 运动等
定期进行身体检查， 监测病情变化
保持良好的心理状 态，避免焦虑、抑 郁等不良情绪
磁共振成像（MRI）：检查脑部病变，判断病变程度
脑电图（EEG）：检查脑部功能，判断病变部位
腰椎穿刺：检查脑脊液，判断病变性质
视觉诱发电位（VEP）：检查视觉功能，判断病变程度
肌电图（EMG）：检查肌肉功能，判断病变部位
神经传导速度（NCV）：检查神经功能，判断病变程度
Part Three
多发性硬化的治疗
多发性硬化诊断与治疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 多 发 性 硬 化 的 治 疗 05 多 发 性 硬 化 患 者 的 护 理 与
康复指导
07 多 发 性 硬 化 患 者 的 自 我 管 理 与教育
02 多 发 性 硬 化 的 诊 断 04 多 发 性 硬 化 的 并 发 症 及 处 理 06 多 发 性 硬 化 患 者 的 饮 食 与
定期随访与检查的重要性
监测病情：定期随访与检查可以帮助医生了解患者的病情变化，及时调整治疗方案。
预防并发症：定期随访与检查可以帮助医生及时发现并预防多发性硬化的并发症，如 感染、骨折等。
提高生活质量：定期随访与检查可以帮助患者了解自己的病情，提高自我管理能力， 从而提高生活质量。
心理支持：定期随访与检查可以帮助患者获得医生的心理支持，减轻心理压力，提高 治疗效果。
多发性硬化PPT课件
原发进展型（PrimaryProgressive，PP） 10～20 ％ 发病后神经系统症状即呈进行 性恶化，无急性发作，无缓解， 对治疗的反应较差，发病年龄 偏大（30～50岁）。Fra bibliotek
进展-复发型 （ProgressiveRelapsing，PR）5% 最少见，发病后病情逐 渐进展，并间有缓解复 发，预后差。
临床表现
1.运动（45%）：不对称性痉挛性轻截瘫最常见，
四肢瘫、偏瘫
2.感觉（35%）：浅感觉、深感觉、Lhermitte征
3. 眼部症状：视神经炎（40%）、眼肌麻痹、眼震
4.小脑（25%）：共济失调，眼震、意向性震颤
5.发作性症状（5-17%）：强直性抽搐、三叉神经
痛（年轻、双侧、感觉障碍）
寡克隆（oligoclonal bands，OB）IgG带：8595%↑ 髓鞘碱性蛋白MBP↑可提示急性发作，如>9ng/ml， 提示活动性脱髓鞘
诱发电位
有助于发现无症状性（亚临床）病灶 视觉诱发电位（Visual Evoked Potentials, VEPs）：75-90% 脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potentials, BAEPs）：21-26% 体感觉诱发电位（Somatosensory Evoked Potentials, SSEPs）
– <14岁（20%），>50岁（5%），>60岁（1%）
女性稍多，M： F=1：2~3
病程反复发作与缓解,10-20%起病后进行性加 重
最常侵犯脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干 传导束及小脑白质
多发性硬化的诊断与治疗(共65张PPT)
临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
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PRMS：米托蒽醌
其他药物：MTX CsA 克拉屈滨（Cladribine）FK506
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并发症的对症治疗
痛性痉挛：卡马西平 慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑：普瑞巴
林、SNRI、NaSSA、SSRI。 乏力疲劳：金刚烷胺 震颤：苯海索、阿罗洛尔 认知障碍：胆碱酯酶抑制剂 性功能障碍：西地那非
累及1个功能系统的轻度残疾
累及2个功能系统的轻度残疾
累及1个功能系统的中度残疾或累及3-4个功能系统的轻度残疾；行走不受限
行走不受限，1个功能系统的中度残疾，合并有1-2个系统的评分为２；或2个功能系统的评分为３；或五个功能系统 的评分为２（其他是０或１）
行走不受限；即使有累及1个功能系统的较为严重的残疾（评分４分，或超过前几步总和的分级），其他系统为０－ １分，但生活自理，起床行走时间大于１２小时；不休息独立行走５００米
4
病例介绍
诊断： 左侧肢体麻木、走路不稳原因待查 多发性硬化？ 视神经脊髓炎？ 脑梗死？ 高血压病1级（极高危组） 血脂代谢异常
-
5
病例介绍
相关治疗： 1、继续激素冲击，并逐渐减量，关注病情
变化。 2、适当使用胃黏膜保护剂，避免应激性溃
疡，补钙，监测血糖变化。 3、卧床，减少活动，避免股骨头坏死的发
行走不受限；每天大多数可以站立，能完成正常工作，但活动部分受限并需要少许帮助；特点是累及1个功能系统的 相对严重的残疾（评分４分，或超过前几步总和的分级），其他系统为０－１分；不休息独立行走３００米
残疾严重，影响日常生活和工作；不休息独立行走200米；1个功能系统的评分为5分，或低于前几步总和分级，其他 系统为０－１分
患病率：100～200/10万人（欧美） 0.88～10/10万人（小规模流调）
多于20～50岁发病 女：男=2～3：1 临床不能治愈
5年内半数患者难以从事原先的工作，15年 内50%的患者难以独立行走，30年内达到 80%。
-
8
多发性硬化的分型
RRMS：急性发作与复发成稳定病程 SPMS：现有RRMS，神经恶化逐渐进展 PPMS：从发病即进展性神经恶化 PRMS：从发病即进展性神经恶化，伴复发 CIS：单次发作后到CDMS之间
-
2
病例介绍
既往史：双眼交替发作视神经炎病史26年， 发作3次以上，曾于外院口服激素治疗，症 状可缓解；多发性硬化病史1年，给予激素 治疗后好转；高血压病史3年，最高血压达 155/80mmHg，规律口服硝苯地平控释片 30mg，qd，盐酸阿罗洛尔片10mg，bid。血 脂代谢异常病史3年，平素口服立普妥20mg， qn。
-
9
多发性硬化的临床表现
首发症状： 肢体无力 感觉障碍 视觉障碍
-
10
多发性硬化的诊断
CSF 诱发电位 MRI 脑脊液细胞学检查和免疫球蛋白测定
-
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EDSS评分
神经检查正常（所有的功能系统评分都为０）
没有残疾，只有功能系统的轻度异常体征
没有残疾，有超过1个功能系统的轻度异常体征
生。
-
6
多发性硬化的定义
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种免 疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性 疾病。
ห้องสมุดไป่ตู้ 病因不明确，可能与遗传、环境因素、病 毒感染及自身免疫等相关。
最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶 质细胞损伤，部分可有轴突及神经细胞受 损。
-
7
多发性硬化的现状
卧床不起，可以交流，吃饭，大多数功能系统评分为4+
完全卧床不起，不能正常交流，吃饭，大多功能系统评分为4+
死于多发性硬化，直接死因为呼吸麻痹，昏迷，或反复痫性发作。
-
12
多发性硬化的常见并发症
痛性痉挛 慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑 乏力疲劳 震颤 认知障碍 性功能障碍 膀胱直肠功能障碍
多发性硬化药物治疗 简介
卫红涛 临床药学
-
1
病例介绍
患者： 张xx, 女，49岁，身高155cm，体重74kg。
BMI：30.8 体表面积：1.795m2 [M2=0.0061H（cm）+0.0128T（kg）-0.1529] [M2m=0.0057H（cm）+0.0121T（kg）+0.082] [M2f=0.0073H（cm）+0.0127T（kg）-0.2106]
-
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多发性硬化的药物治疗
分型与药物
急性复发：糖皮质激素
CIS：
RRMS：一线：β-干扰素 GA
二线：那他珠单抗 IVIg 血浆置换 AZT
米托蒽醌（严重复发-进展）
SPMS：进展期 β-干扰素 米托蒽醌
二线：CTX MTX AZT CsA
PPMS：疲劳：金刚烷胺；尿失禁：溴丙胺太林；痉挛疼痛：巴氯芬
不休息独立行走100米；残疾严重，影响日常生活和工作；1个功能系统的评分为5分，或低于前几步总和分级，其他 系统为０－１分
间歇行走，或一侧辅助下行走100米，中间休息或不休息；2个以上的神经功能系统评分大于3+
双侧辅助下可以行走20米，中途不休息；2个以上的神经功能系统评分大于3+
辅助下行走不超过5米，活动限于轮椅上，可独立推动轮椅；轮椅上的时间超过12小时；1个以上的功能系统评分为 4+，少数情况下锥体束评分为5分
几乎不能行走，生活限于轮椅上，辅助下才能挪动，不能整天呆在标准的轮椅上，需要自动轮椅；1个以上的功能系 统评分为4+
活动限于床、椅、轮椅，每天有一定时间在轮椅上活动；生活可以部分自理，上肢功能正常；几个功能系统的评分 为4+
每天大多数时间卧床；生活部分自理，上肢保留部分功能；几个功能系统评分为4+
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多发性硬化的治疗策略
早期治疗：CIS-RRMS 强化治疗： 联合治疗：INF-β+那他珠单抗；激素+MX 其他治疗：CTM MTX CsA 康复治疗及生活指导
2014年9月多发性硬化发作。
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病例介绍
现病史：2015-9-1无明显诱因出现左侧肢体 麻木，伴有头昏。2015-9-3自觉走路不稳， 向右侧偏斜，需他人搀扶行走。2015-9-4自 觉右耳听力下降，遂就诊。行头颅CT检查 示右侧桥小脑脚区低密度，较2014-08-22CT 所示无著变化。
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