肝性脑病
肝性脑病2024指南

定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等,严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外,患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估,主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态,血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果,肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡,避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症,应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入,以植物蛋白为主, 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物,注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限,部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发,影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术,提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物,针对肝性脑病的发病机制进行治疗,提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,降低血氨水平,是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成,常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调,应谨 慎使用。
肝性脑病专家共识

饮食调整
限制蛋白质摄入量,以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主,避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡,防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动,避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾,以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者,使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入,对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前,研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面,这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常,因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前,这方面的研 究已经取得了一些进展,为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病(HE)是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征,临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用,共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病

弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因:
生成过多:高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用:
干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸),从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸,谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动,而影响大脑的功能。
迷甚至死亡,可无前驱症状。 慢性HE:门体分流性肝性脑病,由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损,常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现,常有明显诱因。 亚临床型HE:不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变,
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据:
1.有严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成的基础;
2.精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤; 3.有肝性脑病的诱因; 4.明显肝功异常和/或血氨增高; 5.脑电图异常;
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常;
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝性脑病-ppt课件

05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物,如精氨酸酶抑制剂, 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂,以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物,以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术,如RNA干扰, 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标,及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律,保 证充足的休息和睡眠时
间,避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划,保证营养摄入 均衡,避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退,对酸碱平衡的调节能力下 降,容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能,导致神经传导障碍 和意识障碍。例如,酸中毒可抑制呼吸中枢,引起呼吸衰 竭;碱中毒可导致中枢神经系统兴奋,引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响,容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子,这些物质可对大脑造成损害,加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食,控制蛋白质摄入 量,以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平,保持水电 解质平衡,防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等,以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病

肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;1、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
NH3与NH4+得相互转化受pH得影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、3.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病

三、血浆氨基酸失衡
血浆氨基酸失衡使脑内产生大量假性神经递质,同时 抑制了正常神经递质的合成,最终导致昏迷。
肝性脑病的分期
按神经精神症状分为四期: 一期又称前驱期:轻微性格行为改变、轻微扑 翼样震颤; 二期又称昏迷前期:语言和书写障碍、嗜睡、 明显的扑翼样震颤等; 三期又称昏睡期:昏睡能唤醒、语无伦次、明 显精神错乱; 四期又称昏迷期:神志丧失、昏迷不能唤醒、 对疼痛无反应、无扑翼样震颤。
肝功能不全与肝性脑病的概念
肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解 毒与免疫功能障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染 和重要器官功能紊乱的病理生理过程。晚期主要表现为 肝性脑病和肝肾综合征 。 肝性脑病:指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征,可表现为人格改 变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。
第一节
分型
A型 急性肝衰竭相关 肝性脑病
肝性脑病的分型与病因
病因 病变 预后
按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型:
急性重症型病毒性肝炎、 因肝细胞广 原称爆发性肝性脑 急性中毒性肝病、急性 泛坏死,肝 病,起病急,病情 药物性肝病 功能急剧障 凶险,无明显诱因, 碍 可迅速昏迷,预后 差 门-体静脉分流术后 肝细胞结构 正常且无器 质性肝病 较少见
第三节
诱因和防治原则
氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因
外源性氮负荷增加:肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性氮负荷过重:感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等
肝性脑病

患者可出现不随意运动及运动失调。
• 三期(昏睡期)
①以昏睡和精神错乱为主 ②各种神经体征加重,扑翼样震颤仍可引出 ③脑电图有异常波形
常有神志不清和幻觉
• 四期(昏迷期)
①神志完全丧失,不能够唤醒 ②由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出 ③脑电图明显异常
肌张力降低、瞳孔散大,可出现阵发性惊厥和 换气过度。
肝对苯乙胺的清除发生障碍,在脑内形成苯乙醇,导 致神经传导发生障碍。
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 胺
苯丙AA
苯乙胺
酪胺
酪AA
发病机理(四):色氨酸
• 游离的色氨酸可通过血脑屏障,在大脑中 代谢生成:5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸,此两 者都是抑制性的神经递质。 • 与早期睡眠方式及日夜节律改变有关
神志清楚后:
逐渐增加蛋白质饮食,20g/d,每3-5日增加10g,短期内不 超过40-50g/d
护理措施:
病情观察:
注意密切观察早期征象。 观察病人思维和认知的改变。 监测并记录生命体征。 定期复查血氨和肝肾功能等。
护理措施:
对症护理:
昏迷:取仰卧位头略偏向一侧防止舌后坠,注意保持呼吸 道通畅。 脑水肿:用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗。 兴奋、烦躁不安或抽搐:注意安全保护,取下患者义齿, 加床档,必要时使用约束带。
下腔静脉 门体侧支血管
肝细胞病变 氨的来源
食物蛋白 摄入的血液 药物 + 细菌的作用
发病机理(一):氨中毒学说
• 氨对中枢神经系统的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
从而使大脑抑制增加。
NH3
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
NH3 侧 支 循 环
脑 体循环
肝性脑病(内科学)

六、肝移植
是治疗各种终末期肝病的有效措施
七、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调;输注血制品;保护 脑细胞功能,防治脑水肿;保持呼吸道通畅
实验室检查和其他检查
➢ 诱发电位:可用于轻微肝性脑病的诊断和研究 ➢ 心理智能测验:可用于诊断早期肝性脑病包括轻微肝 性脑病,常用数字链接试验、数字符号试验、木块图试 验 ➢ 影像学检查:急性者可有脑水肿;慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
➢ 主要诊断依据
(1)严重肝病和(或)广泛门-体侧支循环建立 (2)存在肝性脑病的诱因 (3)出现精神紊乱、意识障碍、昏睡或昏迷 (4)引出扑翼样震颤、神经系统异常体征 (5)明显肝功能损害、血氨增高、脑电图异常改变
(2)抑制性神经递质增多:酪氨酸→酪胺→ -羟酪胺 苯丙氨酸→苯乙胺 →苯乙醇胺
-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素 相似,但传递神经冲动的作用很弱,竞争性抑制正常神 经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑 制,表现为意识障碍与昏迷
发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮卓 艹 学说
➢ 4期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷、深昏 迷。扑翼样震颤无法引出,EGG明显异常
➢ 临床上肝性脑病患者各期分界不很清楚,临床表现常存在 重叠现象
实验室检查和其他检查
➢ 血氨:慢性肝性脑病尤其门体分流性脑病患者多出 现血氨增高,急性肝性脑病患者血氨可正常 ➢ 脑电图检查:其特异性不强,对0期和1期肝性脑病 的诊断价值较小。但可提示较明显的脑功能改变,对 患者预后的判断有一定价值
3.抑制细菌生长&口服不吸收双糖 抗生素、乳 果糖或乳梨醇口服
治疗
三、促进氨的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
讲授内容旁批
肝性脑病
学习要点:.肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性
脑病的诊断依据及治疗原则
【定义】
肝性脑病又称肝性昏迷,是严重肝病引起的,以代谢
紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
是肝功
能衰竭的终末表现,也是导致肝病亡的主要原因之一。
【病因及机制】
1.病因 肝硬化是主要原因,其中以病毒性肝硬化最
多见。
其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药
物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。
2.发病机制 迄今未完全明了,各种肠道毒性物质未
能被肝细胞代谢解毒,直接进人体循,透过血脑屏障至
脑部,引起大脑功能紊乱。
(1)氨中毒学说:正常人肠内产氨占产氨总量的90%,大
部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分
解产氨,小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。
氨的
清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素,当肝功能衰
竭时,肝合成尿素的能力减退;有门腔分流存在时,肠
内产生的氨,未经肝解毒而直接进入体循环,到脑组
织。
氨对中枢神经系统的毒性作用有:①干扰大脑细胞能量
代谢;②抑制神经细胞膜;③使脑内神经介质发生改
变;④抑制大脑边缘系统,从而发生肝性脑病o
(2)假性神经递质学说:中枢神经系统的兴奋和抑制靠
神经递质传导冲动。
正常时肠内某些胺类物质如酪胺和
苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除,肝功能衰竭时清
除发生障碍,酪胺和苯乙胺可进入脑组织,在脑内形成p
羟酪胺和苯乙醇胺。
后二种物质化学结构与正常神经递
质去甲肾上腺素相似,但不能传导神经冲动,因此称为
假神经递质。
(3)氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化失代偿患者血中芳
香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少,芳香族氨基酸
如:酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性
脑病。
(4)硫醇、短链脂肪酸增多:肝功能衰竭时,由于正常代谢受影响,血中甲基硫醇及短链脂肪酸增多,这些物质对神经元和突触的膜均有直接毒性作用,并与胺一起对中枢神经系统有协同毒性作用。
【临床表现】
临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的程度、缓急而有较大差异。
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变,将脑病由轻至重分为四期:
一期(前驱期):有轻度性格改变和行为异常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺,反应迟钝;无或有轻度扑翼样震颤,脑电图多数正常。
二期(昏迷前期):上述症状加重,理解力减退,对时间、地点定向混乱,不能完成简单的计算和智力活动。
言语不清、举止反常,睡眠倒错,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,酷似精神病。
有明显神经体征,如腱反射亢进、巴宾斯基 征阳性,多有扑翼样震颤。
脑电图有异常波形。
三期(昏睡期):以昏睡、神志不清和精神错乱为主,患者大部分时间呈昏睡状态,强刺激可以唤醒,常有幻觉,扑翼样震颤仍可引出,肌张力增强,锥体束征常呈阳性。
脑电图出现明显异常。
四期(昏迷期):意识完全丧失,不能唤醒。
浅昏迷时对疼痛刺激有反应腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤不能引出。
深昏迷时各种反射均消失、肌张力降低、瞳孔常散大,可有阵发性抽搐。
脑电图明显异常。
【实验室和其他检查】
1.血氨 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高,而急性肝性脑病时血氨多正常。
2.脑电图检查
3.简易智力测验
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 肝性脑病的诊断依据是:①有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;②有肝性脑病的诱因;③明显肝功能损害;④精神错乱、昏睡或昏迷;⑤扑翼样震颤和;⑥血氨增高;⑦脑电图改变。
上述①—④是主要的诊断依据,⑤-⑦有重要参考价值。
2.鉴别诊断 以精神症状为突出表现的肝性脑病应与
精神分裂症相鉴别。
昏迷者应与糖尿病、低血糖、脑部感染、脑肿瘤等引起的昏迷相鉴别。
【治疗】
应采取综合措施,早诊断及早治疗。
1.消除诱因 积极寻找并消除诱因是治疗的重要环节。
肝硬化患者应及时防治感染、上消化道出血,避免快速大量利尿、大量放腹水等。
2.减少肠内有毒物质的产生和吸收
(1)调整饮食:供给高热量,停止蛋白质摄人。
应以碳水化合物为主,并补给足够的维生素。
昏迷不能进食者可鼻饲25%蔗糖或葡萄糖溶液,随着病情好转可给少量豆浆、牛奶、肉汤或蛋类,蛋白摄人量逐步增加,以植物蛋白质为主。
(2)灌肠或导泻:可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠;也可以口服或鼻饲25%硫酸镁30—60ml导泻。
(3)抑制细菌生长:新霉素最常用,2-4g/d,分4次口服;其他如甲硝唑0.8g/d,分4次口服,疗效与新霉素相同,适用于肾脏功能不良者。
3.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱(1)降氨药:①谷氨酸钾(每支20ml,含钾34mm01)和谷氨酸钠,每次4支,加入葡萄糖液中静滴,1—2次/d。
尿少时慎用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂。
②精氨酸10--20g加入葡萄糖液中静滴1次/d,滴速宜慢。
此药呈酸性,不宜用于酸中毒者。
(2)支链氨基酸:口服或静脉输注以支链氨基酸为主的复方氨基酸溶液,在理论上可纠正体内氨基酸代谢的不平衡,用法为250—500ml和等量葡萄糖液交叉静滴。
4.对症治疗
(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调:记录每天出入液量。
有腹水者,人液量应加控制,一般约为24h尿量加1000ml,以免稀释血液,导致血钠过低而加重昏迷。
(2)保护脑细胞功能:用冰帽降低颅内温度,减少脑细胞能量消耗,以保护脑细胞功能。
有脑水肿者,可予甘露醇等。
(3)保持呼吸道通畅:深昏迷者应作气管切开排痰给氧。
(4)防治出血:有出血倾向者,可静脉滴注维生素K或输新鲜血。
消化道大出血者要及时抢救。
(5)积极防治各种感染。
5.人工肝和肝移植
【预防】
积极防治肝病。
肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。