细胞信号通路大全
细胞信号通路的基本组成
细胞信号通路的基本组成受体介导细胞信号通路包括：a.CAMP信号通路：由CM上的五种组分组成——激活型激素受体，Rs；与GDP结合的活化型调蛋白，Gs；腺来自苷酸环化酶，c；与G演他攻看很委酒继钢亮DP结合的抑制型调节蛋白，Gi；抑制型激素受体，Ri。
激素配体+Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP360问答而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A 环化E结合并使之活化→将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的环化作用终止→α和βγ结合回复。
pip2信号通路：胞外signal+膜受体→PIP2IP3+DAG，IP3→内源钙→细胞溶质，胞内Ca2+浓度升高→启动Ca2+信号系统，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信号传递passwa。
细胞信号转导特点是了望析学省却析班：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性1、受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。
受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。
2、G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。
以三聚体存在并与GDP结合者为非活化型。
当α亚基与GTP结合并导致βγ二聚体脱落时则变成活化型，可作用于面膜受体的不同激素,通过不同的G蛋白介导影响农场慢开你质膜上某些离子通道或酶的活性，继而影响细胞内第二信使浓度和后续的生物学效应。
第一个和第二个都是G蛋白偶连信号通路,第三个是与酶偶连的信号通路1、cAMP信号通路信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP 的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
细胞信号转导通路梳理
细胞信号转导通路梳理在我们的身体中，细胞就像是一个个小社会，它们之间不断地进行着信息交流和传递，以协调各种生理活动和应对外界环境的变化。
这种细胞之间的信息传递过程，被称为细胞信号转导。
细胞信号转导通路就像是一条条复杂的“信息高速公路”，将各种信号从细胞外传递到细胞内，引发一系列的反应，从而影响细胞的命运和功能。
细胞信号转导通路可以大致分为三类：离子通道型受体介导的信号转导通路、G 蛋白偶联受体介导的信号转导通路和酶联型受体介导的信号转导通路。
离子通道型受体介导的信号转导通路相对较为直接。
这类受体本身就是离子通道，当配体与受体结合后，通道的构象发生改变，导致离子的跨膜流动，从而快速地将信号传递到细胞内。
比如，神经细胞中的乙酰胆碱受体就是一种离子通道型受体。
当乙酰胆碱与受体结合时，钠离子迅速内流，引发神经冲动的传递。
G 蛋白偶联受体介导的信号转导通路则要复杂一些。
G 蛋白偶联受体位于细胞膜上，当配体与受体结合后，受体发生构象变化，从而激活与之偶联的 G 蛋白。
G 蛋白是由α、β、γ三个亚基组成的三聚体，根据α亚基的不同，可以分为 Gs、Gi、Gq 等多种类型。
激活后的 G蛋白可以进一步激活或抑制下游的效应酶，如腺苷酸环化酶、磷脂酶C 等，从而产生第二信使，如 cAMP、IP3、DAG 等。
这些第二信使再进一步激活蛋白激酶等信号分子，最终将信号传递到细胞内的各个部位，调节细胞的生理功能。
以 cAMP 信号通路为例，当配体与 G 蛋白偶联受体结合后，激活Gs 蛋白，Gs 蛋白激活腺苷酸环化酶，使细胞内的ATP 转化为cAMP。
cAMP 作为第二信使，可以激活蛋白激酶 A（PKA），PKA 可以磷酸化多种靶蛋白，从而调节细胞的代谢、基因表达等生理过程。
酶联型受体介导的信号转导通路则更加多样化。
这类受体的胞内段具有酶的活性，或者与酶相偶联。
常见的酶联型受体包括受体酪氨酸激酶（RTK）、受体丝氨酸/苏氨酸激酶、受体酪氨酸磷酸酯酶、受体鸟苷酸环化酶等。
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1 PPAR信号通路：过氧化物酶体增殖物激活受体( PPARs) 是与维甲酸、类固醇和甲状腺激素受体相关的配体激活转录因子超家族核激素受体成员。
它们作为脂肪传感器调节脂肪代谢酶的转录。
PPARs由PPARα、PPARβ和PPARγ 3种亚型组成。
PPARα主要在脂肪酸代谢水平高的组织，如：肝、棕色脂肪、心、肾和骨骼肌表达。
他通过调控靶基因的表达而调节机体许多生理功能包括能量代谢、生长发育等。
另外，他还通过调节脂质代谢的生物感受器而调节细胞生长、分化与凋亡。
PPARa同时也是一种磷酸化蛋白，他受多种磷酸化酶的调节包括丝裂原激活蛋白激酶( ERK-和p38．M APK) ，蛋白激酶A和C( PKA，PKC) ，AM PK和糖原合成酶一3( G SK3) 等调控。
调控PPARa生长信号的酶报道有M APK、PKA和G SK3。
PPARβ广泛表达于各种组织，而PPAR γ主要局限表达在血和棕色脂肪，其他组织如骨骼肌和心肌有少量表达。
PPAR-γ在诸如炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢调节，以及肿瘤和肥胖等方面均有着举足轻重的作用，而其众多生物学效应则是通过启动或参与的复杂信号通路予以实现。
鉴于目前人们对PPAR—γ信号通路尚不甚清，PPARs 通常是通过与9-cis维甲酸受体( RXR)结合实现其转录活性的。
2 MAPK信号通路:mapk简介:丝裂原激活蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）是广泛存在于动植物细胞中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
作用主要是将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞的生物化学反应（增殖、分化、凋亡、应激等）。
MAPKs家族的亚族 :ERKs（extracellular signal regulated kinase)：包括ERK1、ERK2。
生长因子、细胞因子或激素激活此通路，介导细胞增殖、分化。
JNKs(c-Jun N-terminal kinase)包括JNK1、JNK2、JNK3。
细胞信号转导通路的分子机制和调节
细胞信号转导通路的分子机制和调节细胞信号转导通路是生命科学中一个重要的研究领域。
它是指通过特定的信号分子和受体，从外部环境接收信息，经由一系列分子信号传递，最终影响细胞的基因表达和功能，进而影响细胞的生理和病理状态。
研究细胞信号转导通路的分子机制和调节，对于理解细胞的生物学功能、疾病的发生和治疗具有重要的意义。
一、细胞信号转导通路的分子机制细胞信号转导通路包括多种分子机制，如激酶、酵素、信号蛋白、离子通道等，这些分子机制可以形成多种信号通路。
1. 激酶通路激酶通路是细胞中一个常见的信号传导方式。
激酶通路包括多种激酶，如胰岛素受体激酶、丝裂原活化激酶（MAPK）等。
当激酶受到激活的信号分子作用后，它们会磷酸化一个细胞内信号蛋白或转录因子，并影响它们的功能和位置，进而影响细胞代谢和基因表达。
激酶通路在许多生物学过程中都扮演着重要的角色，比如细胞增殖、分化、凋亡等。
2. 核受体通路核受体通路是一种通过特定的核受体介导的信号转导方式。
这些核受体包括雄激素受体、雌激素受体、甲状腺素受体等等。
当这些核受体受到特定的激活信号分子作用后，它们发生构象变化，从而导致与其结合的蛋白与DNA相互作用，进而影响细胞的转录和转录后加工过程。
3. 离子通道通路离子通道通路是一种通过特定类型的离子通道介导的信号传导机制。
离子通道是细胞膜上的特定通道蛋白，可以通过通道内的离子流动改变细胞内外液体的离子化学平衡以及细胞膜电位，从而影响细胞的生物学功能。
二、细胞信号转导通路的调节细胞信号转导通路的调节是指一些信号分子对信号通路进行控制和修饰，调节通路过程或作用，从而影响细胞生物学功能和特异性。
信号通路的调节有多种形式。
1. 磷酸化修饰磷酸化修饰是细胞信号转导中最常见的分子调节方式之一。
磷酸化一般是通过激酶将磷酸基团附加到目标蛋白的羟基残基上，或通过去磷酸化酶从目标蛋白上去除已有的磷酸基团。
磷酸化修饰能够影响目标蛋白的结构和功能，从而影响信号通路的传递和响应。
专题二 常见的细胞信号转导通路
结构域是“假”激酶区、
JH6和JH7是受体结合区域
JAK-STAT信号通路
转录因子STAT
• 信号转导子和转录激活子（signal transducer and
activator of transcription）。 • 自第一1991年个STAT蛋白Stat1被纯化出来以后，目 前已发现STAT家族的七个成员，即STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5a, STAT5b, STAT6，含有734 851个氨基酸不等，分子量约为84-113KD。 • 所有STAT蛋白分子由7个不同的功能结构域组成：N端保守序列、螺旋结构域、DNA结合区、连接区域、 SH3结构域、SH2结构域、C-端的转录激活区。
IKK复合物的激酶
• TAK1（TGFβ激活性激酶1）、 • NIK（NF-κB诱导激酶）
NF-κB信号通路
TRAFs：TNF受体相关因子
• TRAFs家族成员是一大类胞内接头蛋白，能直接或间接
与多种TNFR和IL-1/TLR受体家族成员结合，连接到多种 下游信号通路的信号因子，包括NF-κB的信号通路，从 而影响细胞的生存、增殖、分化等，并参与多个生物学 过程的调控。 • 在几乎所有NF-κB的信号通路中，都是关键的信号中间 物。 • TRAF蛋白家族 • TRAF蛋白家族一共有7个成员，分别是TRAF1、TRAF2 、TRAF3、TRAF4、TRAF5、TRAF6、TRAF7。
JAK-STAT信号通路
• 受体的二聚化可以是同源的也可以是异源的。在发生 同源受体二聚化时，只有JAK2被激活；相反，由不同 亚基组成的异源受体二聚化，却可以激活多种JAK。 一旦被激活，JAK便磷酸化受体的亚基以及其他底物 。
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信号通路与免疫系统疾病
自身免疫疾病
自身免疫疾病患者体内免疫细胞信号通路异 常激活，如T细胞、B细胞等信号通路，导致 自身免疫反应过度。
炎症性疾病
炎症性疾病患者体内炎症细胞信号通路异常激活， 如NF-κB、MAPK等信号通路，导致炎症反应过度 或持续。
感染性疾病
感染性疾病患者体内病原微生物通过干扰免 疫细胞信号通路，如细菌、病毒等，逃避免 疫细胞的攻击。
PI3K-Akt信号通路
PI3K-Akt信号通路是细胞生存和增殖的关键信号转导途径。
PI3K-Akt信号通路在细胞生长、代谢、存活和凋亡等过程中发挥重要作用。当细胞受到生长因子、激素等刺激时，PI3K被激 活，进而催化生成PIP3，后者与Akt结合并使其磷酸化，从而激活Akt。Akt可以进一步调控下游的靶蛋白，参与细胞增殖、 迁移、代谢等过程。
JAK-STAT信号通路
JAK-STAT信号通路是细胞因子信号转导的重要途径之一。
JAK-STAT信号通路在细胞因子信号转导中发挥关键作用。当细胞因子与受体结合后，JAK被激活并催 化受体酪氨酸磷酸化，进而招募并磷酸化STAT蛋白。STAT蛋白形成二聚体并进入细胞核，调控靶基 因的表达，参与细胞生长、分化、免疫调节等过程。
信号通路的自调节
信号通路的正反馈调节
自调节的一种形式是正反馈调节，它通过增 加某个关键信号分子的数量或活性，进一步 增强自身的信号传递。例如，某些生长因子 可以诱导自身受体的表达，形成一个正反馈 环路，不断放大信号传递。
信号通路的负反馈调节
另一种自调节形式是负反馈调节，它通过降 低某个关键信号分子的数量或活性，来抑制 自身的信号传递。例如，某些激素可以通过 诱导产生拮抗性激素或受体，从而抑制自身 的信号传递。
细胞信号转导通路的不同类型
细胞信号转导通路的不同类型细胞信号转导通路是细胞内的一种复杂的动态过程，它通过传递化学信息，引导细胞作出生理反应。
在细胞内，各种各样的信号通路网络呈现出不同的形态和类型，这些通路的启动和终止都受到多种因素的影响。
下面我们将着重讨论细胞信号转导通路的不同类型。
简单的传递通路简单的传递通路是指信号通路中只有一个中间环节或目标信号分子，例如胰岛素信号。
当胰岛素结合到细胞膜上的胰岛素受体上时，受体活化，使得内部酶被活化，进而催化葡萄糖从血液中转运到细胞内进行利用。
这个通路的转导是相对较简单的，只涉及单个目标分子。
级联式通路级联式通路是最常见的信号转导通路。
它包含多个步骤，每个步骤都需要激活前一步骤的分子以及目标分子。
它的其中一个典型例子就是MAPK通路。
这个通路引导细胞响应各种刺激，如压力、炎症、缺氧等。
当外在信号被检测到时，受体会被激活，将信号传递到一系列下游蛋白中，最后激活细胞核中的转录因子，以产生相应的基因表达。
环形信号转导通路环形信号转导通路是指信号从蛋白质开始，沿着一系列的酶、途径、交换因子再到达相同的蛋白质。
这种环路通路的最公认例子就是G蛋白耦合受体通路。
当足够的荷尔蒙或药物结合到G蛋白偶联受体时，受体激活经过甲状腺素、钙、cAMP (环磷酸腺苷)、PKA等一系列交换因子转化，最终以相同的受体进行转导，反复产生本体差异效应。
核受体信号转导通路核受体信号转导通路是由细胞内的溶质或激素所引发的反应，在这种反应中，受体被激活，进入细胞内，与核受体结合。
这种反应可以引起目标基因的转录，例如睾酮的作用。
睾酮被检测到后，通过激活核受体引发的反应使得蛋白质复合物形成，总体上增加了基因表达水平。
总之，细胞信号传导通路总体上由多种因素的集合影响。
每个信号转导通路都是由一系列复杂的调节机制所组成的。
对不同类型信号转导通路的深入理解有助于设计更好的药物，并广泛应用于医学、农业等领域。
细胞通讯系统：五大分子信号通路
Wnt受体，其胞外N端具有富含半胱氨酸的结构 域，Frz作用于胞质内的蓬乱蛋白（Dsh），Dsh 能切断β-catenin的降解途径，从而使β-catenin在 细胞
质中积累，并进入细胞核，与T细胞因子 （TCF/LEF）相互作用，调节靶基因的表达。 Hedgehog信号通路 Hedgehog是一种共价结合胆固醇的分泌性蛋
u通过自我磷酸化激活并进而磷酸化其底物Cos2 与Sufu而将Hh信号传递至下游。这一过程将促使 全长的转录因子Ci155由Cos2及Sufu动态解离出 来并进入细胞
核内启动目的基因的表达。这项研究表明，细胞 能够通过动态调节Fu二聚化及其激酶活性而感应 不同水平的Hh信号。另外也提示了Hh信号通路 成员如何通过磷酸化影响他们的活
的Bouras等科学家发表文章称，他们发现了 Notch信号途径在调控乳房干细胞功能和乳房上 皮层级当中所发挥的作用。 Notch是一种跨膜的受体，它们广泛存在于
各种动物细胞中。Notch信号途径对于多种组织 和细胞命运非常重要，包括表皮、神经、血液和 肌肉等。在本期的封面文章中，研究人员发现， 敲除MaSC富集细胞群当中的规
癌细胞中保持高活性的通路。他们还指出，Wnt 信号转导通路与恶性癌症的发生有密切关系 “基因突变激活Wnt信号通路一般会导致结肠癌 的发生，肺癌通常是由其他基因变
异引起，所以我们对于Wnt细胞信号转导通路与 肺癌有莫大关系也非常惊讶。”论文通讯作者琼 马萨格博士表示。[详细] 我国科学家在Hedgehog信号通路传递研究方
向取得新进展 CellResearch在线发表了中科院上海生命科学研 究院生化与细胞所赵允和张雷研究组在研究 Hedgehog信号通路传递方面的新进展。通过研 究揭
示，Hh浓度梯度信号所引发的Smo磷酸化水平的 升高，能够通过Smo与Cos2之间的动态相互作 用将Cos2/Fu复合物招募到质膜上，从而诱导Fu 二聚化。二聚化的F
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1PPAR信号通路：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是与维甲酸、类固醇和甲状腺激素受体相关的配体激活转录因子超家族核激素受体成员。
它们作为脂肪传感器调节脂肪代谢酶的转录。
PPARs由PPARα、PPARβ和PPARγ3种亚型组成。
PPARα主要在脂肪酸代谢水平高的组织，如：肝、棕色脂肪、心、肾和骨骼肌表达。
他通过调控靶基因的表达而调节机体许多生理功能包括能量代谢、生长发育等。
另外，他还通过调节脂质代谢的生物感受器而调节细胞生长、分化与凋亡。
PPARa同时也是一种磷酸化蛋白，他受多种磷酸化酶的调节包括丝裂原激活蛋白激酶(ERK-和p38．MAPK)，蛋白激酶A和C(PKA，PKC)，AMPK和糖原合成酶一3(GSK3)等调控。
调控PPARa生长信号的酶报道有MAPK、PKA和GSK3。
PPARβ广泛表达于各种组织，而PPARγ主要局限表达在血和棕色脂肪，其他组织如骨骼肌和心肌有少量表达。
PPAR-γ在诸如炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢调节，以及肿瘤和肥胖等方面均有着举足轻重的作用，而其众多生物学效应则是通过启动或参与的复杂信号通路予以实现。
鉴于目前人们对PPAR—γ信号通路尚不甚清，PPARs通常是通过与9-cis维甲酸受体(RXR)结合实现其转录活性的。
2MAPK信号通路:mapk简介:丝裂原激活蛋白激酶（mitogen—activatedproteinkinase，MAPK）是广泛存在于动植物细胞中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
作用主要是将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞的生物化学反应（增殖、分化、凋亡、应激等）。
MAPKs家族的亚族:ERKs（extracellularsignalregulatedkinase) ：包括ERK1、ERK2。
生长因子、细胞因子或激素激活此通路，介导细胞增殖、分化。
JNKs(c-JunN-terminalkinase)包括JNK1、JNK2、JNK3。
此亚族成员能使Jun转录因子N末端的两个氨基酸磷酸化而失活，因此称为JunN末端激酶(JNKs)。
物理、化学的因素引起的细胞外环境变化以及致炎细胞因子调节此通路。
P38MAPKs：丝氨酸/络氨酸激酶，包括p38α、p38β、p38γ、p38δ。
p38MAPK参与多种细胞内信息传递过程,能对多种细胞外刺激发生反应,可磷酸化其它细胞质蛋白,并能从胞浆移位至细胞核而调节转录因子的活性来改变基因的表达水平,从而介导细胞生长、发育、分化及死亡的全过程。
ERK5:是一种非典型的MAPK通路，也叫大MAPK通路，只有一个成员。
它可被各种刺激因素激活。
不仅可以通过磷酸化作用使底物活化，并且通过C端的物理性结合作用激活底物。
3ERBB信号途径:ErbB蛋白属于跨膜酪氨酸激酶的EGF受体家族成员。
ErbB的命名来源于在禽红白血病B(v-Erb-B)发现的EGF受体的突变体,因而EGF受体亦称为“ErbB1”。
人源ErbB2称为HER2,特指人的EGF受体。
ErbB家族的另外两个成员是ErbB3和ErbB4,它们是通过同源克隆技术被发现的。
ErbB2、ErbB3和ErbB4分别编码相对分子质量为185×103、160×103和180×103的蛋白酪氨酸激酶。
ErbB受体的结构包括胞外结合区结构域(含有两个保守的半胱氨酸富集区)、一个跨膜结构域、一个酪氨酸激酶结构域以及C-末端结构域。
ErbB2的酪氨酸激酶区与EGF受体相比有高达80%的同源性,在总体上同源性达到50%。
而且,EGF受体、ErbB2和ErbB4在结构上更为相似,与ErbB3则有较大差异。
ErbB蛋白之间需形成同源或异源二聚体后才能与NRG结合。
ErbB2(HER2/neu)缺乏能够使其激活配体,NRG1介导ErbB2受体的活化需ErbB3或ErbB4的参与,形成异源性二聚体,所以ErbB2又称为共受体。
ErbB3虽然能与NRG结合,但是其本身只有很低的激酶活性。
在ErbB2的协同作用下,这一活性可提高100倍。
所以ErbB3必须依赖异源二聚体的形成通过反式酪氨酸磷酸化激活。
而ERBB4既可以与ERBB2、ERBB3形成异源二聚体,也可以自身形成ERBB4/ERBB4同源二聚体。
二聚体的形成并不是一个随机的过程,如含有ErbB2的二聚体倾向于形成ErbB2/ErbB3或ErbB2/ErbB4异源二聚体,它们与NRGs的亲和力超过了其他类型的二聚体。
与NRG结合后ErbB形成同源或者异源二聚体,二聚体细胞内的酪氨酸残基发生自身磷酸化,触发了一个复杂的连续分子间的相互作用。
磷酸化位点可以与一些接头蛋白结合,如生长因子受体结合蛋白2、Shc、Sos、磷脂酶Cγ、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K) 的p85亚基和Src,从而引起了下游信号级联反应,如PI3K/Akt、促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki-nases,MAPK)/Ras/Erk1/2 、磷脂酶Cγ和成簇黏附激酶,进而直接改变细胞质中的反应进程和基因表达。
其中MAPK和PI3K信号通路最为重要,并且两条通路有着相似的作用。
4泛素—蛋白酶体途径(upp):蛋白质的降解是一个精细控制的过程，首先有待降解的蛋白质被一种多肽（称之为泛素）所标记，接着这些蛋白质进入细胞的蛋白酶复合体中，蛋白酶复合体是一个上下有盖的圆桶状酵素，它们如同细胞的垃圾桶，专门负责蛋白质的分解及再循环利用，泛素在这一过程中释出讯号，让蛋白酶复合体分辨出有待降解的蛋白质泛素—蛋白酶体途径(upp)由泛素(ubiquitin,ub) 以及一系列相关的酶组成。
除泛素以外还包括4种酶家族:泛素活化酶(ubiquitin-activatingenzyme,E1)、泛素偶连酶(ubiquitin-conjugatingenzymes,E2s) 也称泛素载体蛋白(ubiquitin-carrierprotein)、泛素-蛋白连接酶(ubiquitin-ligatingenzymes,E3s)和蛋白酶体(proteasome)。
蛋白的泛素化和去泛素化都需要多种酶介导,upp既有高度底物多样性又具有针对不同调控机制的多样性。
由泛素介导的蛋白水解过程,分为2个阶段。
第一阶段:多个泛素分子与靶蛋白共价结合。
首先,泛素经泛素活化酶E1活化,泛素上76位的Gly与泛素活化酶上特殊的Cys残基形成一个高能硫酯键,并伴有ATP水解;然后,通过转酯作用,泛素从泛素活化酶转移到泛素结合酶E2的Cys上,形成泛素结合酶-泛素;最后,在泛素连接酶E3参与下,泛素又从泛素结合酶转移到受体蛋白(靶蛋白)的Lys残基上,形成泛素-靶蛋白,使靶蛋白发生泛素化。
多个遍泛素分子重复地附加到靶蛋白上,则形成分枝的多Ub链。
泛素共有7个Lys残基,在多聚泛素链结构中,其中一个泛素的C-末端Gly与相邻的泛素之间通过Lys48、Lys63或Lys29连接。
第二阶段:靶蛋白在26s蛋白酶体的作用下,由泛素介导的蛋白水解过程。
经泛素活化的底物蛋白被展平后,通过两个狭孔,进入26s蛋白酶体的催化中心,蛋白降解在20s蛋白酶体内部发生。
进入26s蛋白酶体的底物蛋白质被多次切割,最后形成3～22个氨基酸残基的小肽。
5溶酶体:溶酶体是由一个单位膜围成的球状体。
主要化学成分为脂类和蛋白质。
溶酶体内富含水解酶，由于这些酶的最适pH值为酸性，因而称为酸性水解酶。
其中酸性磷酸酶为溶酶体的标志酶。
由于溶酶体外面有膜包着，使其中的消化酶被封闭起来，不致损害细胞的其他部分。
否则膜一旦破裂，将导致细胞自溶而死亡。
溶酶体可分成两种类型：一是初级溶酶体，它是由高尔基囊的边缘膨大而出来的泡状结构，因此它本质上是分泌泡的一种，其中含有种种水解酶。
这些酶是在租面内质网的核糖体上合成并转运到高尔基囊的。
初级溶酶体的各种酶还没有开始消化作用，处于潜伏状态。
二是次级溶酶体，它是吞噬泡和初级溶酶体融合的产物，是正在进行或已经进行消化作用的液泡。
有时亦称消化泡。
在次级溶酶体中把吞噬泡中的物质消化后剩余物质排出细胞外。
吞噬泡有两种，异体吞噬泡和自体吞噬泡，前者吞噬的是外源物质，后者吞噬的是细胞本身的成分。
溶酶体第一方面的功能是参与细胞内的正常消化作用。
大分子物质经内吞作用进入细胞后，通过溶酶体消化，分解为小分子物质扩散到细胞质中，对细胞起营养作用。
第二个方面的作用是自体吞噬作用。
溶酶体可以消化细胞内衰老的细胞器，其降解的产物重新被细胞利用。
第三个作用是自溶作用。
在一定条件下，溶酶体膜破裂，其内的水解酶释放到细胞质中，从而使整个细胞被酶水解、消化，甚至死亡，发生细胞自溶。
细胞自溶在个体正常发生过程中有重要作用。
如无尾两栖类尾巴的消失等溶酶体的生物发生:溶酶体的形成是一个相当复杂的过程，涉及的细胞器有内质网、高尔基体和内体等。
比较清楚的是甘露糖-6-磷酸途径（mannose6-phosphatesortingpathway）：溶酶体的酶类在内质网上起始合成，跨膜进入内质网的腔，在顺面高尔基体带上甘露糖6-磷酸标记后在高尔基体反面网络形成溶酶体分泌小泡，最后还要通过脱磷酸才成为成熟的溶酶体．大多数溶酶体的酶在寡糖链上含有甘露糖，在顺面高尔基网络转变成甘露糖-6-磷酸。
新形成的溶酶体的酶通过高尔基复合体，在高尔基体反面网络与膜受体结合后被包进溶酶体分泌小泡，通过出芽形成自由的分泌泡。
通过H+-质子泵调节溶酶体分泌小泡中的pH，使溶酶体的酶同受体脱离，受体再循环，溶酶体酶脱磷酸后成为成熟的初级溶酶体。
6吞噬体:吞噬体是一类病毒，原指细菌病毒，近年来发现真菌、藻类都有吞噬体。
吞噬体体积微小，只有在电子显微镜下才能看见，是一种非细胞结构的生命，只有进入宿主细胞才具有生命特征，并具有寄主专一性。
吞噬体结构简单，包括蛋白质外壳和包裹在蛋白质内的遗传物质——一个核酸分子（DNA或RNA）。
在遗传上研究得比较清楚的是大肠杆菌的T系吞噬体，其外形一般呈蝌蚪状，只相当于他的寄主大肠杆菌体积的1/1000，每个吞噬体大约是由等量的蛋白质和核酸组成。
吞噬体展示是一种非常有效的体外筛选技术。
把一个小肽或蛋白质通过基因工程的方法融合到吞噬体外壳蛋白上，从而使融合蛋白展示在吞噬体颗粒的外部，而编码融合蛋白的DNA则位于病毒颗粒内部。
展示在吞噬体外部的蛋白与编码蛋白的DNA之间的这种联系，使得我们可以通过体外筛选的方法来对大量的蛋白变异体进行筛选，并且每个蛋白都能与其相对应的DNA序列联系起来。
科学家常把一组编码多肽的随机DNA序列插入吞噬体展示载体，然后就可以形成吞噬体展示文库。
在文库中，每个吞噬体只展示一种序列的外源肽链，一个吞噬体展示文库可以展示非常多的外源肽链。