1慢性胃炎胃炎课件

临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的 内镜所见及组织病理学改变并相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生 素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度 黄疸。
6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压 痛。
慢性胃炎的内镜表现
慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑； 慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘 膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。 两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。
一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H.
pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活
动性的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生大
量的尿素酶。
H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因
•多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. pylori •H. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致 •根除H. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退 •志愿者和动物模型中可复制H. pylori感染引起的慢性 胃炎
正常胃底 正常胃体 正常胃窦
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生
胃粘膜肠化
实验室和其他检查
侵入性： 快速尿素酶试验； 组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、
Giesma等)； 细菌需氧培养； 聚合酶链反应(PCR)。
概念及分类
一、慢性非萎缩性胃炎： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为
主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。
概念及分类
二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性
胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变 薄，常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎
概念及分类
自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部， *由自身免疫引起。
概念及分类
三、特殊类型胃炎种类很多，由不 同病因所致，临床较少见。
病因和发病机制
病理
五、化生 主要有两种类型： 肠化生（intestinal metaplasia），
指肠腺样腺体替代了胃固有腺体； 假幽门腺化生（pesudopyloric
metaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞 增生形成幽门腺样腺体。
病理
六、异型增生 指胃上皮或化生的肠上皮 在再生过程中发生发育异常，表现为细 胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增 生（dysplasia，又称不典型增生）
病理
几个概念 一、H. pylori
主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面 或小凹间，
也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。
病理
二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主
的慢性炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般
要一年或更长时间才能完全消失。
病理
三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之
间出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感
染存在的非常敏感的指标。
病理
四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减
少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和
黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗 糙、细颗粒状外观。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%， 中度癌变率为4~8%， 重度癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
病因和发病机制
三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体
（parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体
（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状
腺炎、白癜风等。
病因和发病机制
四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持 细菌周围中性环境，
H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表 面定植。
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损 害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药
物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和 肠化。 在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变 化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、 淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。
病理
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐 渐联合成片。 一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧； 当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反 而减少。
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采 纳了国际上新悉尼系统（Update Sydney system）的分类方法。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布， 将慢性胃炎分成：
一、非萎缩性（non-atrophic） 二、萎缩性（atrophic） 三、特殊类型（special forms）
H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感 染随年龄增加而升高，男女差异不大；
我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播 途径；
H. pylori感染后机能在胃内穿过粘液层 移向胃粘膜，
其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，