病毒性心肌炎发病机制临床治疗论文

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病毒性心肌炎临床诊治分析论文

病毒性心肌炎临床诊治分析论文

病毒性心肌炎临床诊治分析【摘要】目的采取措施对病毒性心肌炎的临床诊治效果进行有效性分析与研究。

方法本组所研究的50例病毒性心肌炎患者是从医院收治的病例中选取出来的,其中男性有24例,女性有26例,他们的年龄在20-40岁之间。

利用心电图、ct检查结果与患者临床病症以及心肌炎病理学的理论对患者的病情进行诊断并采取科学的方法对其进行对症治疗。

结果经过一段时间的治疗与护理,50例病毒性心肌炎患者的病情得到有效控制与缓解,住院14-32天之后痊愈出院,在半年的随访中没有一例患者出现后遗症、并发症。

结论利用科学的方法对病毒性心肌炎患者进行对症治疗,不仅有助于提升治疗的痊愈率,而且有助于减轻患者的心理与生理压力以及住院时间。

【关键词】病毒性心肌炎;临床诊治;效果分析文章编号:1004-7484(2013)-02-0540-01病毒性心肌炎是指由脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、流感病毒以及埃克病毒等所引起的弥漫性或者心肌局限性的慢性或急性炎症病变,其临床主要症状包括心悸、心律失常、胸闷、心前区疼痛、气促、呕吐、恶心、紧缩性疼痛等。

这种疾病的存在不仅影响患者正常的工作与生活,而且严重时危及患者的生命安全。

因此,在新时期加强对病毒性心肌炎的临床诊治研究,是目前人们热衷研究的一大课题。

1 资料与方法1.1 资料本组所研究的50例病毒性心肌炎患者是从医院收治的病例中选取出来的,其中男性有24例,女性有26例,他们的年龄在20-40岁之间。

这50例患者在临床上的主要病症为全身乏力不适、胸闷、呼吸困难、昏厥、胸痛等。

经过ct、心电图检查与病理学理论研究均符合本组所研究的目的。

1.2 方法依据患者临床的症状、心电图与ct检查结果以及心肌损伤的标志物进行研究,对患者的病情进行分类与可行性诊断,多与上呼吸道感染有关。

比如说心电图显示患者的心跳过快、早搏以及q波异常,超声心动检查中患者的心脏收缩或者心腔壁的活动异常,体检过程中存在心源性休克、心包忙音,患者的心肌、心包刺液在检测中有病毒。

急性重症病毒性心肌炎36例临床分析论文

急性重症病毒性心肌炎36例临床分析论文

急性重症病毒性心肌炎36例临床分析【摘要】目的探讨急性重症病毒性心肌炎的诊疗方法与结果,加深对急性重症病毒性心肌炎的认识,为临床工作提供更好的指导。

方法选取我院自2009年至2012年间收治的36例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行总结性分析,所有患者入院进行实验室检查与各项检测,并对正给药,观察患者的临床疗效。

结果患者经治疗后32例患者均已痊愈出院,3例患者仍有偶发性室性早搏,1例死于心源性休克。

结论综合治疗的方式可达到疾病早期的抗病毒目的,经治疗后,患者的康复情况良好。

【关键词】急性重症病毒性心肌炎;临床分析;疗效doi:103969/jissn1004-7484(s)201306227 文章编号:1004-7484(2013)-06-2996-01急性重症病毒性心肌炎是指经病毒感染后引起的心肌急性严重损害,临床上已知的感染病毒有30多种,该病的主要表现为突发性的心源性休克、心力衰竭、致命性心律失常,严重者会造或致猝死,急性期的死亡率较高,某些急性期存活的患者仍不能避免病程远期死亡的发生,该病起病急、病程快,若及时将病情控制,采取有效的治疗手段,否则会严重威胁到患者的生命安全。

为了提高对该病的临床治愈率,为临床诊疗提供依据,本文结合我院36例急性重症病毒性心肌炎患者的治疗经验进行回顾性总结,现具体报告如下。

1 资料与方法11 一般资料随机选取我院自2009年至2012年间收治的36例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行总结性分析,其中男21例,女15例,患者年龄20-45岁,患者入院时均伴有中度发热、咽喉肿痛、咳嗽等呼吸道感染症状、呕吐、腹痛腹泻等胃肠道反应;按心脏分类为:心悸18例,胸闷17例,气短25例,头晕乏力18例,胸痛14例,晕厥12例,阿斯综合征15例,心脏骤停2例;心律不齐34例,第一心音低钝13例,心尖部收缩期杂音12例,奔马律4例,心界扩大14例,肺部罗音3例,低血压休克2例。

病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗

病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗

病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗作者:陈琦来源:《健康必读·下旬刊》2011年第08期【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2011)08-0054-02【摘要】目的分析病毒性心肌炎的发病机制,并探讨其具体临床治疗措施。

方法对我院收治的56例病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾分析。

结果经治疗后,所有患者临床症状缓和或康复,心电图显示病情均得有效控制。

结论本院针对病毒性心肌炎所采用的治疗措施科学、有效,值得推广。

【关键词】病毒性心肌炎;发病机制;临床治疗病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC),一种常见的心血管内科疾病,其病程的长短不一,临床症状复杂多样,且一般迁延难愈,更是常遗留心律失常等后遗症状。

近年来VMC 的发病率有所上升,但截至目前尚无十分有效的治疗方法,本院结合于2008年5月至2010年10月在我院治疗VMC病症的患者病历,回顾治疗VMC的具体过程,以期总结出一套行之有效的临床治疗方案,为该类病症的治疗提供参考。

1 临床资料1.1 一般资料: 收治病毒性心肌炎患者共57例,男26例,女31例;年龄15~56岁,平均29.55岁,心电图(ECG)检查提示:频发室性早搏23例,房性早搏35例,窦性心动过速19例,窦性心动过缓1例。

ST段下移≥0.05mV34例,T波异常25例,I度房室传导阻滞3例。

1.2 临床表现: 一年中均可发病,而尤以秋、冬季常见,患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史,久治不愈或愈后又犯者导致心肌炎的发病;患者多数带有明显的前驱症状,临床常见表现症状为发热、呕吐、多汗、乏力、腹痛、胸闷、胸痛、心悸等;一般抵抗力越弱、呼吸道感染时间越长,病情就越重;病情的轻重、起病形式多种多样,重者或可引发心力衰竭而导致呼吸困难、肝大、双下肢水肿,甚至心源性的休克等。

1.3 实验室检查1.3.1 检测血常规,白细胞数目多数正常或稍微增高。

病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展

病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展

病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展引言:病毒性心肌炎是指由病毒感染引起的心肌炎,是一种心脏疾病,其发病率逐年递增,严重威胁人类的健康。

心肌炎主要表现为心肌细胞发生溶解性坏死,心功能下降,甚至会导致死亡。

因此,对于病毒性心肌炎的病因学研究和治疗具有广泛的重要性。

一、病毒性心肌炎的病因学研究(一)病原体病毒性心肌炎通常由柯萨奇病毒、肠道病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒等多种病毒引起,其中以柯萨奇病毒最为常见。

病毒一旦侵入心脏,就会引起心肌细胞的损伤和炎症反应,从而发展为病毒性心肌炎。

(二)免疫反应病毒感染对机体的免疫系统也有一定的影响。

病毒入侵细胞后,会释放出大量的抗原蛋白,引起机体的免疫反应。

但是,当机体免疫系统功能低下时,大量抗原蛋白会使机体免疫系统失控,进一步加深炎症反应,对心肌细胞造成更多的损伤。

(三)遗传因素病毒性心肌炎的易感基因也是其病因之一。

近年来的研究表明,人类白细胞相关抗原(HLA)和核心抗原(CNA)等基因的多态性与病毒性心肌炎的易感性有一定的关系。

二、病毒性心肌炎的治疗进展(一)病毒性心肌炎的预防减少病毒感染是预防病毒性心肌炎的最有效方法。

注意个人卫生,避免接触病毒源;保持良好的生活习惯,如不抽烟、不喝酒等;注重饮食营养,保持身体健康。

(二)传统治疗传统治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗两种方法。

药物治疗主要包括抗病毒药物、免疫调节剂、抗心力衰竭药物和抗炎药物。

手术治疗主要包括人工起搏、心脏转流手术、心脏移植等。

(三)免疫治疗治疗病毒性心肌炎的免疫治疗方法日益成熟。

目前国际上已经应用的免疫治疗方法主要包括干细胞移植、免疫球蛋白、白细胞介素、至臻二磷酸盐等。

此类治疗方法在治疗患者时已经发挥出了不错的效果。

(四)心脏细胞再生治疗心脏细胞再生治疗是近年来备受国际学术界研究的一个方向。

这种治疗方法主要通过激活心肌干细胞、诱导多能干细胞分化为心肌细胞、通过干细胞内的生长因子来增加心肌细胞增殖等方式来促进心脏的再生和修复。

病毒性心肌炎的病因病理分析

病毒性心肌炎的病因病理分析

病毒性心肌炎的病因病理分析病毒性心肌炎是一种由病毒引起的疾病,是临床常见的心肌疾病之一。

该疾病的发病机制和病理变化非常复杂,需要从多个方面进行分析和解释。

本文将从病因、病理、临床表现和治疗几个方面对其进行详细分析。

一、病因病毒性心肌炎的病因主要是病毒感染引起的免疫反应。

病毒可以通过呼吸道、血液、粪口、尿液等途径传播,并在心肌细胞内复制,引起免疫反应。

这种免疫反应会导致心肌损伤和炎症反应,进而导致心肌功能受损。

目前已知的与病毒性心肌炎有关的病毒主要有柯萨奇病毒、腺病毒、肠病毒、流行性感冒病毒等。

二、病理病理上,病毒性心肌炎的主要特征是心肌炎症。

病毒侵入心肌细胞后,会引起免疫反应,导致心肌细胞的损伤和坏死。

此外,病毒也会使心肌细胞发生肥大、变性和细胞间隙的增加。

上述病理改变导致心肌收缩功能降低,心功能受损。

三、临床表现病毒性心肌炎的临床表现多样,但其中最常见的症状是胸痛和气短。

其他症状包括心悸、肌无力、体重下降、尿频等。

此外,一些患者可能会出现心律失常、心力衰竭甚至猝死等严重后果。

需要指出的是,病毒性心肌炎的症状和病理程度并不一定相关,某些患者可能没有明显的症状表现。

四、治疗对于病毒性心肌炎的治疗,主要是针对其病毒感染所造成的免疫反应进行干预,包括使用抗病毒药物和免疫抑制剂等。

此外,对症治疗也非常重要,如对心悸、气短等症状进行治疗,同时也要注意预防和治疗心律失常和心力衰竭等合并症。

在医学领域,病毒性心肌炎治疗的方法也在不断发展,新型药物和治疗手段的出现会为病人带来更好的治疗体验。

总之,病毒性心肌炎虽然是一种常见的心脏疾病,但其病因和病理过程至今仍不十分清楚,需要进一步进行研究和探讨。

在临床治疗上,早期发现和诊治,个体化的治疗方案和综合治疗是控制病情发展和减轻患者痛苦的重要手段。

病毒性心肌炎的病因病理、临床分型及中西医治疗良方

病毒性心肌炎的病因病理、临床分型及中西医治疗良方

病毒性心肌炎的病因病理、临床分型及中西医治疗良方病毒性心肌炎系指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变。

其临床症状主要表现为心悸、气短,胸前区疼痛,肌痛,明显乏力及头晕等症状。

本病一年四季均可发病,由于病毒学研究的进展,病毒性心肌炎日渐多见,近年来将病毒感染引起的心肌炎统一命名为病毒性心肌炎。

其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见,约占病毒性心肌炎50%,并以心肌炎为主要临床表现。

本病初期表现为发热、咽痛、肌痛、腹泻等症状,继而出现心悸、气短、胸闷,心前区疼痛或末梢青紫,脉促、结代或脉细微欲绝等症状。

据其临床特点,属中医学“温病”、“心悸”、“胸痹”、“虚劳”等范畴。

【病因病理】一、西医1.病因近年来经动物实验及临床观察证明,病毒性心肌炎发病是由病毒及其毒素,经血液循环侵犯心肌细胞产生病理变化所致。

可引起心肌炎的病毒有柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、鼻病毒及类疱疹病毒等,其中以柯萨奇病毒最为常见。

2.病理病毒性心肌炎病变分布可为局限性病灶、散在或弥漫性,性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞以及中性粒细胞浸润为主,少数为心肌变性,包括肿胀、断裂、溶解及坏死等变化。

慢性病例多有心脏扩大,心肌间质炎症浸润及心肌纤维化形成的瘢痕组织。

心包可有浆液渗出,个别发生粘连。

病变可波及传导系统,甚至导致终生心律紊乱。

二、中医病毒性心肌炎属中医“温病”、“心悸”、“胸痹”、“虚劳”等范畴。

古代文献中首次记载小儿心悸见于宋代《小儿药证直诀》:“心主惊……虚则卧而悸动不安”。

明代王肯堂《证治准绳·幼科》亦云:“人身有九藏,心藏神,肝藏魂,二经皆主血,血亏则神魂失守,而生惊悸也。

……惊者心率动而怖也,悸者心跳动而怔忡也。

二者因心血虚少,故健忘之证随之”。

可见小儿惊悸,虚证较多。

但也有实证者,小儿受病,易于化火,火扰于心,易为心悸。

中西医结合治疗病毒性心肌炎86例临床观察论文

中西医结合治疗病毒性心肌炎86例临床观察论文

中西医结合治疗病毒性心肌炎86例临床观察[摘要] 目的研究中西医结合治疗病毒性心肌炎的临床效果。

方法对2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者进行了研究,随机分为两组,对照组单纯使用西药进行治疗,治疗组在西药治疗的基础上联合使用中药黄芪,观察两组患者的临床疗效及心电图的改善情况。

结果治疗组临床总有效率可达91.9%,高于对照组76.7%的总有效率,差异明显,有统计学意义(p<0.05);在患者心电图的比较中,治疗组心电图改善总有效率为84.9%,对照组心电图改善总有效率为67.4%,两组比较差异明显,有统计学意义(p<0.05)。

结论中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效确切,明显好于单一西药治疗,值得临床推广应用。

[关键词] 病毒性心肌炎;中西医结合;临床观察[中图分类号] r542.2+1[文献标识码] a[文章编号] 1005-0515(2011)-08-001-02病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌局限性或者弥漫性炎症病变,在儿童以及青少年人群中有较高的发病率,有文献报道[1],病毒性心肌炎与病毒本身对细胞的侵袭以及自身免疫紊乱有关,如果在急性期得到有效的治疗,大部分患者可以完全治愈,并最终康复,否则病情会进一步恶化,导致心脏功能减退,容易引发扩张性心肌病。

我们对2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者进行了研究,重点考察了通过中西医结合的方法治疗病毒性心肌炎,现报道如下。

1 样本与方法1.1 样本来源 2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者,所有患者均符合病毒性心肌炎的诊断标准[2],其中,男性87例,女性85例,年龄在2岁-18岁之间,平均年龄7.5岁,将172例患者随机分为两组,各86例患者,两组患者的性别、年龄、病程、心电图异常情况以及心肌酶等指标的比较无明显差异,具有可比性(p>0.05)。

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制
5 Badorff C,Lee GH,Lamphear BJ,et al.Enteroviral protease 2A cleaves dystrophin,evidence of cytoskeletal distrption in an acquiredcardiomyopathy.Natmed,1999,5:320-326.
病毒性心肌炎发病机制
【关键词】病毒性心肌炎;发病机制
心肌炎(Myocarditis)是一种心肌局灶性或弥漫性病变,其特征为间质性炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多,其中以柯萨奇病毒最多见[1],并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚,通常认为在病毒感染初期,病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应,出现心肌坏死、变性及细胞浸润,但严重的慢性持久的心肌病变却是免 疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解,伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活,病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解,自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞,造成严重的心肌损害[2]。
13 Calabrese F,Carturan E,Chimentic C,et al.Overexpression of tumor necrosis factor(TNF) alpha and TNF alpha receptor in human viral myocarditis clinicopathologic correlation.Mod Parhol,2004,17:1108-1181.
病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等[6]用2种CBV3变异株(分别引起轻型、重型心肌炎)接种BALB/c鼠,收集第1~14天的心肌组织和血清,2种毒株均使心肌细胞产生明显的凋亡现象,在感染第5天达最高峰,此时细胞凋亡比例分别是0.17%、0.77%,且数量和心肌中CBV3滴度相关。在疾病的后阶段,严重心肌炎组炎症细胞和凋亡同时存在,提示凋亡是病毒引起心肌损伤的重要原因,特别是在早期,并和病毒毒力有关,是病毒复制所触发的。细胞凋亡是一种由相关基因严格调控的细胞自主性死亡方式。细胞凋亡的异常在心血管疾病的发病中起着重要作用[7]。肿瘤坏死因子(TNF)受体家族成员是激活诱导的T细胞凋亡的主要调控者[8],这类成员被称为“死亡受体”,其中Fas、FasL的作用最为重要。另外,线粒体死亡途径也参与了激活诱导的T细胞凋亡的调控。目前认为在机体免疫状态不同时,凋亡发生的机制也是不同的[9]。
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病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗【中图分类号】r541【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2011)08-0054-02
【摘要】目的分析病毒性心肌炎的发病机制,并探讨其具体临床治疗措施。

方法对我院收治的56例病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾分析。

结果经治疗后,所有患者临床症状缓和或康复,心电图显示病情均得有效控制。

结论本院针对病毒性心肌炎所采用的治疗措施科学、有效,值得推广。

【关键词】病毒性心肌炎;发病机制;临床治疗
病毒性心肌炎(viral myocarditis,vmc),一种常见的心血管内科疾病,其病程的长短不一,临床症状复杂多样,且一般迁延难愈,更是常遗留心律失常等后遗症状。

近年来vmc的发病率有所上升,但截至目前尚无十分有效的治疗方法,本院结合于2008年5月至2010年10月在我院治疗vmc病症的患者病历,回顾治疗vmc的具体过程,以期总结出一套行之有效的临床治疗方案,为该类病症的治疗提供参考。

1 临床资料
1.1 一般资料: 收治病毒性心肌炎患者共57例,男26例,女31例;年龄15~56岁,平均29.55岁,心电图(ecg)检查提示:频发室性早搏23例,房性早搏35例,窦性心动过速19例,窦性心动过缓1例。

st段下移≥0.05mv34例,t波异常25例,i度房室传导阻滞3例。

1.2 临床表现: 一年中均可发病,而尤以秋、冬季常见,患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史,久治不愈或愈后又犯者导致心肌炎的发病;患者多数带有明显的前驱症状,临床常见表现症状为发热、呕吐、多汗、乏力、腹痛、胸闷、胸痛、心悸等;一般抵抗力越弱、呼吸道感染时间越长,病情就越重;病情的轻重、起病形式多种多样,重者或可引发心力衰竭而导致呼吸困难、肝大、双下肢水肿,甚至心源性的休克等。

1.3 实验室检查
1.3.1 检测血常规,白细胞数目多数正常或稍微增高。

1.3.2 检测心电图,多数显示为t波平坦、低平或倒置,st-t段明显改变,传导略显阻滞。

1.3.3 x光检查,多数患者心脏大小正常或轻微肿大,有心力衰竭的患者可见肺水肿、肺瘀血征象。

1.3.4 超声心动图检查,vmc轻症患者改变不大,重者患者心腔有增大,左心室的后壁、左右室间隔运动的幅度降低,其射血分数也相应降低。

1.3.5 检测血液生化指标,血清中乳酸脱氢酶(ldh)、磷酸肌酶(cpk)、天冬氨酸转移酶(ast)在早期可升高,以磷酸肌酶(cpk)、磷酸肌酶同工酶(ck-mb)升高为主。

1.3.6 病毒学检查,包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒,血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度,从心肌标本中检测特异抗原或在电镜下在电镜下发现病毒颗粒等,但目前大多数基层医院
因条件不足尚未能开展上述检测。

2 发病机制
目前对于引发vmc的具体机制尚不完全明确,但据文献所载,主要的诱因表现在以下3方面的:1、病毒的感染导致心肌损伤;2、免疫反应导致心肌损伤;3、一系列生化机制导致心肌损伤。

2.1 病毒诱因: 由病毒引发的vmc也是当前被承认的病因之一,其中尤以胃肠道病毒最具威胁性,这类小核糖核酸家族病毒会导致心肌细胞死亡,可引起vmc感染的病毒很多,尤以柯萨奇b组(cvb)病毒最为常见,约占50%,其中cvb3最具攻击性,感染后1周就会直接损伤心肌,从而引发vmc。

2.2 免疫应答诱因: 由于心肌炎的临床症状是在感染病毒之后发
生的,所以现今医学界普遍认为,急性心肌炎的发生是由于免疫介导的过程,而并不是病毒直接诱发的vmc,感染病毒2周后,宿主体内针对病毒的特异免疫应答会逐渐溶解受感染的心肌细胞,由此引发心肌炎症,虽然引发vmc的直接原因是由机体免疫系统造成,但主要的始作俑者还是侵入体内的一系列病毒,故而最终的目标还应以清楚病毒为主,降低免疫力为辅。

2.3 生化机制诱因: 从生化方面来讲,正常的心肌代谢均会产生高活性物质,包括超氧化物过氧化氢、羟氧自由基、阴离子自由基等。

而正常心肌组织会产生抗氧化物质,用于清除、协助清除活性氧,从而保证活性氧的生成与清除的动态平衡,使心肌细胞免受损害,但是当机体感染病毒或病原体时,会产生超出正常水平的超氧化物
从而打破平衡,从而引发心肌炎症。

另外,由于病毒的入侵产生机体的免疫反应,在此过程中也可能导致心肌细胞内活性氧增多损伤心肌,这些都是对心肌炎因自由基损害作用的机制推测。

3 治疗措施
对于vmc一般提倡早诊早治,早日清除病毒防治影响心功能,以防疾病的进一步恶化。

2.1 抗病毒治疗: 由于主要诱因是病毒等病原体,早期可用阿昔洛韦、利巴韦林药物等抗病毒治疗,以防止病毒的持续侵犯;但由于vmc发生时,病毒入驻心肌细胞,而现有的抗病毒类药物大多数不能进入细胞内部发挥作用,因而效果非常有限,所以该类治疗手段仅仅用于vmc发病的早期或者轻症患者[4]。

2.2 对症治疗: 由于心肌受损,患者可出现心律失常、心力衰竭等一系列相关症状,通常嘱患者卧床休息,从而减少心肌负荷及耗氧量,并予以利尿剂、扩血管药以减轻心脏负荷,针对患者出现的心律失常,应及时给予相应药物以作抗心律失常处理,如有严重缓慢型心律失常及高度房室传导阻滞患者,可考虑起搏器治疗。

治疗过程中我们发现:中药丹参、黄芪、川芎嗪注射液可改善心肌微循环、调节心肌代谢、活血化瘀作用;另外,黄芪还有抗病毒、增强免疫力及轻度正性肌力作用可改善心功能;果糖二磷酸钠具有改善细胞代谢、抑制氧自由基和组胺释放等多种作用。

2.3 免疫调节治疗: 由于心肌炎症主要因自身免疫引起,所以免疫调节剂在vmc的治疗作用受到日益重视。

临床上选择控制人体免疫
力以达到缓解心肌炎症的目的,目前有文献报道使用单剂静脉滴注人血丙种球蛋白2g/kg 24h治疗,但因免疫调节药物价格昂贵,在基层医疗部门推广有一定困难。

2.4 激素治疗: 若早期使用肾上腺皮质激素等治疗手段,会抑制患者体内干扰素的合成,从而降低细胞活力而使心肌损害更甚,另一方面的导致死亡率的增多,所以一般在早期或轻症的vmc患者不主张采用。

但治疗突发型心肌炎、以及有其他心源性并发症的重症患者,适度的使用该类激素会使病情迅速好转,一般选用地塞米松、氢化可的松等静脉滴注,确定有效且症状缓解后改泼尼松。

参考文献
[1]陈瑞珍.病毒性心肌炎诊断和治疗进展[j].中国全科医学,2006,9(2):1484.
[2]张国成.病毒性心肌炎患者的诊断与治疗[j].吉林中医药,2007,27(5):66-67.
作者单位:562400 贵州省兴义市人民医院重症医学科
(上接第59页)
对照组中显效为12例,占24.5%,有效为18例,占36.7%,无效为19例,占38.8%,其中前牙平均后退0.86mm,后牙支抗丧失
0.54mm;观察组未见牙齿松动、牙龈坏死、骨坏死等不良反应的并发症,对照组出现牙龈肿痛症状。

见表1,表2
3 讨论
正畸是矫正牙齿、解除错牙合畸形,是种美容口腔和对口腔的咀嚼
功能的恢复的一种口腔医疗技术。

而牙槽外科辅助正畸则是较为先进的一种医疗技术;这一技术是以去除部分牙槽骨间隔,对移动牙牙周膜的完整的基础上,以减小牙移动路径上的骨阻力;这是一先进的科学医疗技术,是因该手术必须在拔除尖牙后在拔除牙的牙槽骨部位开始着手进行,这可减少患者的额外痛苦和负担。

在现代的医疗科学中正畸是一比较重要的口腔技术,是因在现代医疗科学进步的表现;在对于正畸来说,如何使用张力、压力、牵引力这是一重要的问题体现,对于病患牙齿的移动是有一定的力度的这就决定了,对后牙支抗的力量。

因牙槽外科手术是去除部分牙槽骨间隔,以减小牙移动的骨阻力,并对牙齿采用直丝弓矫治器进行矫正,矫正弓丝为0.019*0.025英寸的不锈钢丝;进行牵拉的滑动方法内收前牙,来进行矫正。

这一方法对牙的移动速度大大的加快,同样也对牙的移动时间大大的减少了。

综上所述,通过牙槽外科辅助正畸手术可致使快速内收前牙,可加速正畸移动的速度,值得在临床上合理推广应用。

参考文献
[1]刘楚峰,章锦才,柳大烈等,牙槽外科辅助正畸快速整体内收前牙的实验研究[j],实用医学杂志,2009,25(11):1736-1737
[2]康娜,吕涛,任嫒姝等,齿槽外科手术辅助正畸牙移动对骨形成的影响[j],四川大学学报,2006,37(2):254-257
作者单位:277000 山东枣庄矿业集团中心医院。

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