病生名词解释
病生名词解释
病生名词解释1.发病：是指机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因：是指能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病特异性。
3.疾病发生条件：是指本身不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生的各种体内外因素。
4.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
目前以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准5.dehydration:脱水，是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
6.低渗性脱水：是指失钠多于失水，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液丢失。
7.水中毒：water intoxication,及高容量性低钠血症，特点是血钠下降，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，并伴有水钠潴留，体液量明显增多。
8.脱水热：指大量脱水时，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水份减少，是散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
9.脱水征：是指由于细胞外液明显减少时病人表现出皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
10.edema: 水肿，过多的液体在组织间隙或体腔内集聚称为水肿。
11.pitting edema:凹陷性水肿，指皮下组织有过多的液体聚集时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。
也称为显性水肿（frank edema）12.酸碱平衡紊乱：是指在多因素的作用下，引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏，这种稳定性的破坏称为酸碱平衡紊乱。
13.BB：缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
14.BE：碱剩余base excess,指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量，若用酸滴定，BE用正值表示，若用碱滴定则用负值表示。
15.AG：阴离子间隙，指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差值。
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弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
病生名词解释
名词解释第二章1.疾病：对应健康的一种异常生命状态。
2.亚健康：介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。
3.疾病谱：根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排序。
4.病因：引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素5.疾病发生的条件：能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。
6.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.危险因素：促进特定疾病发生发展的因素。
8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
9.身心疾病：各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统而导致躯体疾病。
10.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。
11.旁分泌：某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。
12.自分泌：细胞对自身分泌的信息分子起反应。
13.神经分泌：脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素，并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。
14.内在分泌：相关分子在细胞内产生后，无需向细胞外分泌而直接在细胞内起作用。
15.完全康复：致病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完成恢复正常。
16.不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
第三章1.脱水：人体由于饮水不足后病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
3.肾小管酸中毒：一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
4.高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
名词解释病生
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
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63． 缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为缺陷病毒，本身不能复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。
64．虫媒病毒：是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒。
65．日本乙型脑炎:即流行性乙型脑炎，是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。
50．缺陷病毒:可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复制周期不完整等，但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
51.顿挫感染:是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染，又称流产性感染。
1． 消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
2． 灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。
3． 无菌操作：防止微生物进入人体或其他物体的操作方法。
4． 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
5． 无菌：不含任何活的微生物的状态。
6. 生长因子：某些其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物质，如维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。
10.细菌:是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，
结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。
11.L型细菌:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。
12.质粒:是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。
病生名词解释
病生---名词解释健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis）：指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
病生名词解释
病理生理学名词解释：1，脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
4，水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
5，水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
6，心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
7，阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
8，混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9 ，肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
10，缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11，低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
病生名词解释(最终版)
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.水中毒：低血钠性体液容量过多，当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。
8.积水：体腔内过多液体积聚称为积水。
9.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。
10.代酸：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
代碱：是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
11.阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
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病生名词解释
1、疾病：指一定病因的损害作用下，因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程
2、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，以
细胞外液减少为主的病理变化过程
4、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的
氧不易释放出来所引起的组织缺氧。
动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症
5、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧
6、发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）
作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程
7、过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调
定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高
8、心力衰竭：是指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满
足全身组织代谢需要一种病理过程
9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量
10、氨中毒：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而
导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍
11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，
它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质
12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态
13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态
14、呼吸性碱中毒：因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡
紊乱类型称为呼吸性碱中毒
15、代谢性酸中毒：是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸
氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱
16、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性
肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。
17、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不
伴有动脉血二氧化碳分压升高的病理过程
18、少尿：成人尿液少于400ml/24h称为少尿
19、无尿：成人尿液少于100ml/24h称为无尿
20、受体减敏：是指各种原因引起靶细胞受体对配体刺激的反应减弱或消失的现象
21、AD：即阿尔茨海默病又称老年性痴呆，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障
碍以及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病
22、DIC：即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，机
体凝血系统被激活，而引起的以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
临床上表现为出血、休克、微血管性贫血、和器官功能障碍。
23、缺血再灌注损伤：或称再灌注损伤，指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组
织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征
24、自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称
25、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢
障碍的现象
简答题
1、简述高渗性脱水与低渗性脱水的临床表现的不同点
答：低渗性脱水：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压浓度＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主，易发生休克，脱水体征明显，尿钠减少，尿量早期正常晚期减少。
高渗性脱水：失水大于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L,以细胞内液减少为主，易口渴，尿少，中枢神经系统紊乱，细胞内液向细胞外液转移，发生脱水热2、有哪些原因可引起血管内外液体交换失衡，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？
答：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流受阻
3、试述肺源性心脏病的发病机制
答：1）肺泡缺氧和CO2潴留使血液氢离子浓度过高，致使肺小血管收缩，肺动脉压升高，右心负担加重2）肺小动脉长期收缩可引起肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄，形成持久的慢性肺动脉高压3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多使血液粘稠度增高，增加血流阻力和右心负担4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5）呼吸困难时用力吸气使胸内压升高，增加
右心负荷，促使右心衰竭6）有些疾病也能成为肺动脉高压的原因
4、试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点
答：1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛
2）休克时产生的其他体液因子，如血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、心肌抑制因子、内皮素，也参与此期的缩血管作用。
临床表现为：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压下降、少尿、烦躁不安等，血压可略降或暂时正常
5、试述休克中期微循环改变的机制及临床特点
答：1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）血液流变学的改变，白细胞粘附，红细胞聚集，血流缓慢淤滞4）内毒素和NO，内毒素诱导细胞生成NO增多，引起血管扩张，导致持续性的低血压5）体液因子作用：内啡肽、TNFa、IL-1等
临床特点：有效循环血量显著减少，静脉压下降，脉搏细速，血压进行性下降，皮肤苍白、发凉加重、精神淡漠、脉快而弱、静脉萎陷
6、慢性肾功能衰竭发生贫血的机制是什么?
答、1.促红细胞生成素生成↓
2.血液中潴留的毒性物质对骨髓造血有抑制作用
3.肠道对铁的吸收减少，可因胃肠道出血而失铁增多
4.毒性物质直接破坏红细胞→溶血
5.毒性物质抑制血小板功能→出血
6.高铝血症→抑制铁的转运及血红素的合成
7、慢性肾功能衰竭病人发生骨营养不良的机制是什么？
答：1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松2）维生素D代谢障碍：肾生成1,25-（OH）2D3减少，钙吸收减少3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1,25-(OH)2D3的合成
8、肝性脑病的诱发因素有哪些？机制为？
答：1）消化道出血：最常见的诱因2）高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多3）氮质血症：肠道产氨增多4）碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增加5）感染：蛋白分解增加，致血氨升高6）便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、吸收增多，另外通过腹呀升高使门-体侧支循环分流增加7）其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等
机制：1、氨中毒学说1）氨的生成与吸收增加2）氨的清除不足2、假性神经递质学说3、血浆氨基酸失衡学说4、r-氨基丁酸学说5、其他因素
机制的主要学说为：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、r-氨基丁酸学说。