肺动脉栓塞

（6）制动 • 即使是短期（1周内）制动也易于导致 VTE。 • 在实施疝修补术的患者中，DVT的发生 率大约为5%，腹部大手术为15%~30%， 髋骨骨折的患者中为50%~75%，脊髓损 伤的患者中为50%~100%。 • 大约1/4的术后PE发生于出院之后。
（7）妊娠 • 孕妇VTE的发生率比同龄未孕妇女高5~7 倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期， 其中75%的DVT发生于分娩前，66%的 PE发生于分娩后，确切机制不清。
（8）避孕药 • 服避孕药的妇女VTE的发生率比不服药 者高4~7倍。 • 最新研究提示，第3代口服避孕药使用者 中，VTE的危险性进一步增加，年发病 率达到0.01%~0.02%。 • 绝经后激素替代治疗（HRT）也使DVT 的危险性增加3倍。
（9）其他 • 如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的 发生率增加。 • 脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综 合征等也易发生血栓病。 • 有创检查和治疗（如静脉留置管、静脉 内化疗）使VTE也变的更常见了。 • 吸烟是PE的独立危险因素。
（11）肺动脉造影 是生前PE诊断唯一 可靠的方法，同时也可检测血流动力学 和心脏功能。栓塞发生72小时内，肺动 脉造影对诊断有极高的敏感性，特异性 和准确性。 （12）数字减影血管造影 有人认为与传 统造影方法比较可达到85%~90%的诊断 一致性，亦有的认为仅达50%~70%，对 较小的栓子效果不佳。
• 急性PE患者如不在短期内死亡，栓子多
可不同程度地自行溶解。至少有两个机 制：①数小时内栓子移向远端肺动脉； ②数天或数周内发生深解，最短者14天 血栓完全消失。 • 当怀疑PE时，超声心动图测出的右心负 荷过重是近期预后的主要决定因素。 • PE复发危险性很大，尤其是发病后4~6周 内。在缺乏抗凝治疗情况下危险性大增。
• 大块肺栓塞（massive PE)：栓塞2个肺
叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/ 或血压下降者（收缩压<90mmHg或血压下 降≥40mmHg，持续15 min以上）。 • 非大块肺栓塞（non-MPE），次大块肺栓 塞（ submassive PE）右室运动机能减 退者。 • DVT和PE属于VTE范畴。
发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组 成的机化体。脱落部分主要由纤维蛋白、 红细胞和血小板组成。 • 肺梗死不多见，仅占尸检PE的10%~15%， 且多发生于原有心、肺疾病，支气管循 环障碍或肺静脉高压患者。
二、病理生理改变 • 多数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病 终结。 • 栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统 计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔 和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各 占5%。
（4）创伤、手术 • PE并发于外科或外伤者约占43%，其中 创伤患者约15%并发PE。 • 尸检发现胫骨骨折45%~60%、骨盆骨折 27%、脊柱骨折14%患者发现PE。 • 大面积烧伤和软组织创伤也可并发PE。 • 冠状动脉搭桥术后PE发生率为4%。
（5）肿瘤 • 癌症能增加PE的危险，其并发PE的原因 可能与凝血机制异常有关。 • 近期研究表明，10%的所谓特发性PE患 者随后发生癌症。
【诊断】 • 病史 • 症状 • 体征 • 实验室检查
【鉴别诊断】 • 急性心肌梗塞 • 冠状动脉供血不足 • 肺炎 • 胸膜炎 • 肺不张 • 支气管哮喘 • 原发性肺动脉高压 • 夹层动脉瘤 • 高通气综合征
【PE的自然病程和预后】
• 主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、
原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力 学改变的程度、年龄及时性血管内皮血 栓自溶活性等。 • 其中11%死于发病1小时以内，89%活到 至少1小时以上。但71%未被诊断，得到 诊治的仅为29%。治疗的患者中至少92% 可存活，8%死亡。
有发生肺动脉高压的危险。 • 为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组 将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。 • DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和 各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。 • DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和 各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。
【流行病学】 一、发病率与患病率 • 迄今，PE发病率仍然不清。由于DVT是PE的 标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测 肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计 约有65万-70万新发患者，是第三位常见的心血 管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血 压。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。 • 阜外心血管病医院连续900例尸检资料发现， 肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242 例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血 管疾病的第一位。
【临床表现】 四个临床症候群： • 急性肺心病 • 肺梗死 • “不能解释的呼吸困难” • 慢性反复性肺血栓栓塞
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一、PE的常见症状 呼吸困难 最常见，约占84%—90%。 胸痛 约占70% 咯血 约占30% 惊恐 约占55% 咳嗽 约占37% 晕厥 约占13% 腹痛
二、体格检查 （一）一般检查 • 低热，约占43% • 呼吸频率增快，约占70% • 窦速，约占44% • 紫绀，约占19% • 多汗，约占11% • 低血压，少见。提示为大块PE
【小结】 • 在西方国家，DVT和PE的年发病率估计 分别为0.1%和0.05%。 • DVT和PE同属VTE的范畴。 • PE的获得性和遗传性两大危险因素已被 证实。 • 约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。
【病理和病理生理改变】 一、病理改变 • PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等 少见。 • 栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。 微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流 动力学改变。 • 最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞” 实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形 成。
肺动脉栓塞
（Pulmonary embolism, PE)
【概述】 • 肺栓塞（PE）：是内源性或外源性栓子 堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。 • 肺梗死（pulmonary infarction，PI)： 肺栓塞发生肺出血或坏死者。 • 肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 （in situ pulmonary thrombosis)。
（三）右心功能不全和心室间相互依存 • 肺血管堵塞和血管收缩物质的释放，反 射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一 步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室 功能不全的最重要原因。
【小结】 • PE的血流动力学后果与栓子的大小和数 量以及既往的心肺状态直接相关。 • 无PI的PE常见，但PI是罕见的并发症。 • PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后 者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于 上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓 塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多 有关。
（一）血流动力学改变 • PE的血流动力学反应主要决定于栓塞肺 血管的多少和患者心肺的基础功能状态。 • 栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体 液因素的影响，肺循环阻力增加、肺动 脉压升高。右心功能不全，右房压增加， 颈静脉充盈，右心排血量下降，继发引 起左心排血量减少，血压下降。
• 肺血管床面积堵塞50%—70%，可出现持
（5）超声心动检查 • 间接征象：右室扩张为71%~100%，右肺 动脉内径增加72%，左室径变小38%，室 间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压 增高等。 • 直接征象：右心血栓可有两个类型：活 动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及 致密的组织。发生PE前者98% ，后者 40%。
（6）放射性核素肺通气/灌注扫描 作为 疑有PE患者的标准筛选检查，其特异性 有一定的限度，可有假阳性。 （7）下肢深静脉检查 PE栓子多来自下 肢深静脉，因此，静脉血栓形成的发现 能间接提示PE的可能存在。 （8）磁共振检查 类似于导管造影，但 敏感性和特异性较低。 （9）PET-CT 用于PE的血管结构和功 能诊断。
• 大块PE发生之前1周，常有许多小的PE形
成。 • PE急性期后的预后主要取决于充分的血 栓溶解以及肺动脉和深静脉系统的血管 重建。 • 部分患者严重的肺动脉高压是由于无症 状复发性PE所致。其本质与急性PE不同， 如不治疗通常在发病后2~3年内死亡。
续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。 • 急性PE肺动脉高压的发生率约为80%。 • 急性PE引起的肺血管阻力增加、除机械 性堵塞因素外，近年，研究证实体液的 作用，血小板和白细胞是肺血管活性物 质二个重要的来源。
（二）呼吸功能改变 • 较大的PE可引起反射性支气管痉挛，血 栓释放介质，使气道收缩，低肺通气量， 呼吸困难。 • 栓塞后肺泡表面活性物质减少，发生肺 萎陷，肺顺应性下降；肺泡上皮通透性 增加，肺水肿，通气和弥散功能下降。 • 肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气， 不能进行气体交换；致肺通气/灌注比严 重失衡，低氧血症。
• 栓栓塞性疾病（VTE） 经济舱综合征（tourist cabin Syndrome） 目前，对PE的诊断率很低，警惕性不高， 误诊率、漏诊率较高。 • 未经治疗的的PE死亡率大约为30%，诊 断明确并经过充分治疗者，死亡率可降 低至2%-8%。
• 反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将
（二）心血管系统体征 • 主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能 不全的表现。 • 53%有肺动脉第二音亢进。 • 可出现颈静脉充盈，搏动增强，是PE重 要的体征，也是右心功能改变的重要窗 口。
（三）呼吸系统体征 • 气管移向患侧 • 隔肌上移 • 病变部位叩诊浊音 • 肺野可闻及干湿罗音
（四）实验室检查 （1）血浆D-二聚体检查 小于500μg/L， 有排除诊断的价值。 （2）血气检查 肺血管床堵塞15%~20% 即可出现气分压下降。 （3）心电图检查 常见窦速、T波倒置和 ST段下降。有意义的改变是SⅠQ ⅡT Ⅲ型。
（4）X线胸部平片
• 急性PE患者约80%不正常。常见征象有盘状肺
不张、肺浸润或肺梗死阴影及胸膜渗出，多呈 楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、 球状、半球状和不规则形及肺不张影；膈上外 周楔形密影（Hampton驼峰）提示肺梗死。患 侧膈肌抬高（40%~60%）。 • 典型的是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征 • 用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。