肺动脉栓塞CTPA修改ppt课件
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肺栓塞诊治ppt医学课件
经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。
肺动脉栓塞ppt课件
【小结】 • 在西方国家，DVT和PE的年发病率估计 分别为0.1%和0.05%。 • DVT和PE同属VTE的范畴。 • PE的获得性和遗传性两大危险因素已被 证实。 • 约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。
【病理和病理生理改变】 一、病理改变 • PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等 少见。 • 栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。 微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流 动力学改变。 • 最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞” 实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形 成。
• 一般可累及2~3个肺段，多达15~16个， 平均为9.22个。 • 根据Morpurgo临床—病理对照研究统计， PE发生部位分布如下：双肺为26.77%， 肺动脉主干12.67%，多发性占57.4%， 单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%，单 纯左肺占9.4%。
• 反复的栓塞或肺血管系统的再灌注将有 发生肺动脉高压的危险。 • 为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组 将PE分为两大类：大面积PE和非大面积 PE。 • DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和 各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。
• 大面积肺栓塞（massive PE)：栓塞2个肺 叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/或 血压下降者（收缩压<90mmHg或血压下降 ≥40mmHg，持续15 min以上）。 • 非大面积肺栓塞（non-MPE），次大面积肺 栓塞（ submassive PE）右室功能减退。
（8）避孕药 • 服避孕药的妇女VTE的发生率比不服药 者高4~7倍。 • 最新研究提示，第3代口服避孕药使用者 中，VTE的危险性进一步增加，年发病 率达到0.01%~0.02%。 • 绝经后激素替代治疗（HRT）也使DVT 的危险性增加3倍。
（9）其他 • 如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的 发生率增加。 • 脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综 合征等也易发生血栓病。 • 有创检查和治疗（如静脉留置管、静脉 内化疗）使VTE也变的更常见了。 • 吸烟是PE的独立危险因素。
肺栓塞0227ppt课件
诊断与鉴别方法
X线 多层螺旋CT 放射性核素肺通气灌注扫描 小血栓敏感性低 磁共振成像 D2二聚体 敏感性高（92-100%）特异性低（40-43%）
用于排除肺栓塞 <500ug/L 手术 外伤 感染 心梗
血气分析 PaO2< 80mmHg 心电图 右心负荷增加 血清酶学检查
为周围肺动脉栓塞后继发性肺动脉高压或大的栓子所致血 管扩张, 与肺动脉高压有一定相关性。
◦ 支气管动脉直径> 1. 5 mm认为有扩张（cPE 36%）
CTPA 检查时发现支气管动脉扩张有助于评价术后肺循环血 流量增加的程度。
◦ 肺动脉高压可有支气管动脉侧支循环形成导致肺磨玻璃样 变等
同侧支气管扩张（cPE，慢性牵拉性）
双筒注射器
MPR
肺栓塞（pumonary embolism，PE）
内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障 碍所致的临床和病理生理综合征。
绝大多数为血栓栓塞,即PTE(Pumonary thromboembolism)，其中50-70%来源于下肢深静脉 （deep venous thrombosis,DVT）。
肺栓塞
肺动脉解剖
中央肺动脉、外周肺动脉； 肺动脉变异
肺动脉CTA扫描
自动触发 VOI 肺动脉干 100-150HU
小剂量对比剂 试验性监测达峰时间
经验值 肺循环12-15s
右心衰、肺动脉高压 17-18s
对比剂浓度 350-370mg/ml
100ml
4.5ml/sec
通常所称PE即PTE; PTE与DVT是静脉血栓栓塞不同部位、不同阶段的
两种重要的临床表现形式。
肺动脉栓塞(含病例)ppt课件
15 .
抗凝治疗——低分子肝素
根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日 1～2次。使用该药的优点是无需监测APTT。
严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝 素是更好的选择(肌酐清除率<30 ml/min)，因为 普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者， 也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用 鱼精蛋白迅速纠正。
直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴 轨道征的血流阻断；
间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注， 静脉回流延迟；
在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果 断进行造影检查。
11 .
临床诊断评价评分表
12 .
急 性 肺 栓 塞 诊 断 流 程 图
13 .
急性肺栓塞危险度分层
14 .
初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂 量为2.5～3.0 mg/d，3～4日后开始测定国际 标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停 止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。
18 .
华法林抗凝治疗的时间
危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、 创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；
对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6 个月；
国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床 资料，大多数医院采用的方案是rt-PA 50-100 mg持续静脉 滴注，无需负荷量。50 mg和100 mg哪个剂量更适合于国人， 目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。
专家共识推荐rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2 h。
造影等检查明确诊断。
9
.
放射性核素肺通气灌注扫描：
典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的 灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%， 特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响， 尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特 殊的意义。
抗凝治疗——低分子肝素
根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日 1～2次。使用该药的优点是无需监测APTT。
严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝 素是更好的选择(肌酐清除率<30 ml/min)，因为 普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者， 也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用 鱼精蛋白迅速纠正。
直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴 轨道征的血流阻断；
间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注， 静脉回流延迟；
在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果 断进行造影检查。
11 .
临床诊断评价评分表
12 .
急 性 肺 栓 塞 诊 断 流 程 图
13 .
急性肺栓塞危险度分层
14 .
初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂 量为2.5～3.0 mg/d，3～4日后开始测定国际 标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停 止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。
18 .
华法林抗凝治疗的时间
危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、 创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；
对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6 个月；
国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床 资料，大多数医院采用的方案是rt-PA 50-100 mg持续静脉 滴注，无需负荷量。50 mg和100 mg哪个剂量更适合于国人， 目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。
专家共识推荐rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2 h。
造影等检查明确诊断。
9
.
放射性核素肺通气灌注扫描：
典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的 灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%， 特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响， 尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特 殊的意义。
肺动脉栓塞PPT课件
主要症状
呼吸困难、胸痛、咳 血、惊恐、咳嗽、晕
厥等
实验室检查
低氧血症、低碳酸血 症、交联纤维蛋白降
解产物升高
常见体征
发热、呼吸急促、心率 增加、紫绀等
心电图
动态观察对肺栓塞的 诊断有一定参考意义
PART 2
肺门动脉扩张-截断现象
典型表现 肺栓塞部位肺血减少，区域性纹 理稀疏、纤细，部分消失，可见 肺梗死肺纹理增强
02若有成三角形实变影时，则为
肺梗死改变
间接 表现
03肺实质期呈“马赛克”征
04如发生肺动脉高压，则会出
现中心肺动脉增粗，右心室扩 大
肺动脉内充盈缺损，管壁 不规则、狭窄、排空延迟
肺动脉完全梗阻、缺支、 截断现象
纹理分布不均
未受累部位肺动脉代偿增 粗、扭曲
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肺动脉栓塞
医之为道大矣，医之为任重矣。
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目录
01
02
03
04
PART 1
临床常见肺动脉 栓子形成诱因：
1.外伤、术后及长期卧 床。 2.静脉曲张、血栓性静 脉炎。 3.心、肺疾病。
肺动脉栓塞发生 机制及栓子来源：
80%栓子来源于体部深静脉
04
晕厥
心源性晕厥 非心源性晕厥
感谢观看
胸腔积液，盘状不张、相 应部位膈肌升高
如果呈现腔内“轨道”征，表 明血栓呈游离状，随血流摆动， 提示为新鲜血栓
肺动脉CTA
直接征象---肺动脉腔内充盈缺损
蜂巢征
马鞍征
膨松样充盈缺损
直接征象---肺动脉腔内充盈缺损
漂浮征
心腔内血栓
肺栓塞ppt课件免费
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• 肺栓塞概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支所致的一组疾病或临床综合征的总称， 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。
提供专业的心理辅导服务，帮 助患者调整心态，增强治疗信 心。
鼓励患者参加肺栓塞患者互助 小组，分享经验，互相支持。
家庭护理指导
指导家属掌握肺栓塞患者的家庭护理技能，包括日常照护、饮食调整、康复训练等 方面。
提醒家属关注患者的病情变化，及时与医生沟通，调整治疗方案。
鼓励家属给予患者更多的关爱和支持，帮助患者度过难关。
吸氧
给予患者吸氧治疗，以缓解呼吸困难 症状。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等， 以防止血栓形成和扩大。
溶栓治疗
对于急性大面积肺栓塞患者，可给 予溶栓药物如尿激酶、链激酶等， 以溶解血栓。
镇痛治疗
对于胸痛症状明显的患者，可给予 镇痛药物如哌替啶、吗啡等。
手术治疗
1 2
肺动脉导管碎解和抽吸血栓 通过肺动脉导管碎解和抽吸血栓，以恢复肺动脉 血流。
01
02
03
疑似病例的筛选
根据临床表现和危险因素， 初步筛选出疑似肺栓塞的 患者。
初步诊断
通过病史、症状、体征及 必要的辅助检查，进行初 步诊断。
明确诊断
在初步诊断的基础上，结 合影像学检查和实验室检 查，进一步明确诊断。
辅助检查
常规检查
包括血常规、尿常规、便 常规、心电图等，用于评 估患者的一般状况。
• 肺栓塞概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支所致的一组疾病或临床综合征的总称， 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。
提供专业的心理辅导服务，帮 助患者调整心态，增强治疗信 心。
鼓励患者参加肺栓塞患者互助 小组，分享经验，互相支持。
家庭护理指导
指导家属掌握肺栓塞患者的家庭护理技能，包括日常照护、饮食调整、康复训练等 方面。
提醒家属关注患者的病情变化，及时与医生沟通，调整治疗方案。
鼓励家属给予患者更多的关爱和支持，帮助患者度过难关。
吸氧
给予患者吸氧治疗，以缓解呼吸困难 症状。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等， 以防止血栓形成和扩大。
溶栓治疗
对于急性大面积肺栓塞患者，可给 予溶栓药物如尿激酶、链激酶等， 以溶解血栓。
镇痛治疗
对于胸痛症状明显的患者，可给予 镇痛药物如哌替啶、吗啡等。
手术治疗
1 2
肺动脉导管碎解和抽吸血栓 通过肺动脉导管碎解和抽吸血栓，以恢复肺动脉 血流。
01
02
03
疑似病例的筛选
根据临床表现和危险因素， 初步筛选出疑似肺栓塞的 患者。
初步诊断
通过病史、症状、体征及 必要的辅助检查，进行初 步诊断。
明确诊断
在初步诊断的基础上，结 合影像学检查和实验室检 查，进一步明确诊断。
辅助检查
常规检查
包括血常规、尿常规、便 常规、心电图等，用于评 估患者的一般状况。
肺栓塞最新ppt演示课件
华法林
3.0-5.0mg /d , po, 36M
并发 症？
用肝素后第1-3天开始用，重 叠4-5天，当INR为2.0-3.0或PT 延长至1.5-2.5倍时 ，可停用肝 素
四、手术和介入治疗
1、肺动脉血栓摘除术：
致命大面积PTE内科无效、溶栓禁忌
2、经肺动脉导管碎解和抽吸血栓：
主要适用于大面积PTE、溶栓抗凝禁忌、内科无效、缺乏 手术条件。
溶栓前Q 溶栓后Q
磁共振成像（MRI）
对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异 性较高，可以显示分布于肺小动脉分支内的 栓子。
适用于碘造影剂过敏的患者
80岁老年患者PTE MRI
肺动脉造影（PAA）
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%～98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
肺型P波； 完全或不完全性右束支传导阻滞； 电轴右偏，顺钟向转位等。
ECG 示SIQIIITIII
I导
II导
III导
动脉血气分析
低氧血症 P(A-a)O2增大：正常值：5-15mmHg 低碳酸血症：PH升高 也可完全正常
胸部X线平片
多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
（1）肺动脉阻塞征
曲张、下肢手术、败血症等； ●血液高凝状态：癌症、肾病综合
症、妊娠、创伤、烧伤、感染、 糖尿病、血液病、避孕药等。
VTE/PTE的危险因素
内在
因素
高龄 肥胖 吸烟 遗传性/获 得性血栓 形成倾向
外在因素
手术 创伤（大的或下肢创伤） 中心静脉插管 静脉曲张 妊娠及产后
含雌激素的避孕药或激素替代 治疗、选择性雌激素受体调节 药 卧床、瘫痪 长途飞行＞6小时
肺栓塞的ppt课件
进一步学习建议
01
详细了解肺栓塞的临床表现和治疗方案，尤其是溶栓治疗和抗凝治疗的适应症和禁忌症。
02
熟悉肺栓塞的并发症和预后情况，了解其与慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死和主动脉夹层等疾病鉴别诊断。
THANK YOU.
谢谢您的观看
流行病学
1
病理生理
2
3
肺栓塞的血栓主要来源于下肢深静脉的血栓，这些血栓脱落后可随血液流动至肺动脉或其分支，导致肺栓塞。
血栓形成
肺栓塞发生后，肺循环受阻，肺动脉高压形成，导致右心功能不全和体循环低血压等表现。
影响器官
肺栓塞患者最主要的致死原因是呼吸衰竭和循环衰竭，少数患者可出现猝死。
致死原因
02
肺栓塞的诊断
1
临床诊断
2
3
肺栓塞的临床症状缺乏特异性，易漏诊或误诊
肺栓塞的常见症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等
可伴随症状：发热、心动过速、血压下降等
胸部X线平片
超声心动图
CT肺动脉造影（CTPA）
影像学诊断
有助于判断血栓形成，但特异性不高
实验室诊断
D-二聚体
若升高，提示肺栓塞导致的心肌损伤
心肌坏死标志物
轻度肺栓塞是指：肺动脉的小分支被血栓堵塞，对患者的心脏功能没有影响
04
肺栓塞的治疗
可以降低肺栓塞复发的风险，但需要定期监测凝血功能。
华法林
用于紧急治疗，可迅速改善症状，但需要密切监测凝血功能。
肝素
包括溶栓药物和抗凝药物，可改善症状和预后，但需在医生指导下使用。
其他药物
药物治疗
碎栓术
通过机械或药物方式将血栓破碎，再通过介入手段将碎片取出体外，可迅速改善症状。