急性髓系白血病AML
AML
亲和性
affinity macroligand 在亲和沉淀分离技术中，用来与目标生物分子结合，达到分离纯化的目的。
建模语言
全称：Adaptive Modelling Language
系统框架是由美国TechnoSoft公司开发的一个先进的、面向对象的、复杂系统全自动的工程设计框架开发工 具。TechnoSoft公司成立于1992年，位于美国俄亥俄州的辛辛那提，在商用及国防应用软件领域具有领先地位。 其主要产品AML能够建模并模拟整个产品开发周期--集成和产品自动配置及可视化，设计和分析，制造和生产计 划编制，监测和费用估算。 AML已经在美国的Air Force Research Laboratory，Wright State University， Purdue University，MacNeal-Schwendler Corp.，Lockheed Martin等重要航空航天设计部门得到重要应用。
反洗钱
AML
anti-money laundering
反洗钱，是指为了预防通过各种方式掩饰、隐瞒毒品犯罪、黑社会性质的组织犯罪、恐怖活动犯罪、走私犯 罪、贪污贿赂犯罪、破坏金融管理秩序犯罪等犯罪所得及其收益的来源和性质的洗钱活动。常见的洗钱途径广泛 涉及银行、保险、证券、房地产等各种领域。反洗钱是政府动用立法、司法力量，调动有关的组织和商业机构对 可能的洗钱活动予以识别，对有关款项予以处置，对相关机构和人士予以惩罚，从而达到阻止犯罪活动目的的一 项系统工程。
aml中chemo free的定义-概述说明以及解释
aml中chemo free的定义-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以如下编写：引言部分将介绍AML（急性髓系白血病）以及chemo-free治疗的定义和意义。
AML是一种恶性肿瘤，主要起源于骨髓中的干细胞，并且迅速扩散到其他组织和器官。
由于其快速进展和复杂的细胞遗传学特征，AML 一直被认为是较难治疗的白血病类型之一。
在过去的几十年中，化疗一直是AML的主要治疗方法。
化疗的基本原理是使用化学药物通过杀死白血病细胞来减少白血病负荷，但同时也会对正常细胞造成严重的副作用。
化疗常常导致患者免疫力下降、恶心呕吐、脱发等不良反应，并且需要长时间的住院治疗和恢复期。
然而，随着医学研究和技术的进步，人们开始寻求更加安全和有效的AML治疗方法，特别是对于无法耐受化疗或无法获得传统治疗效果的患者。
Chemo-free治疗成为了一个备受关注的研究领域。
Chemo-free治疗指的是在不使用化疗药物的情况下，采用其他方法来抑制白血病细胞的增长和扩散，以达到AML治疗的目的。
Chemo-free治疗的意义在于减少患者遭受的副作用和治疗相关的并发症，提高生活质量。
与传统的化疗相比，Chemo-free治疗方案可能包括靶向治疗药物、免疫疗法和基因治疗等新的药物和方法。
这些新型治疗方法的出现为AML患者带来了新的治疗希望。
本文将深入探讨AML的背景介绍以及Chemo-free治疗的定义、意义和相关研究进展。
通过对Chemo-free治疗的研究和应用现状的分析，旨在为AML患者寻找更加安全和有效的治疗方案提供参考和思路。
随着对AML疾病和治疗的深入研究，相信Chemo-free治疗将会成为AML治疗领域的重要突破，进一步改善患者的预后和生活质量。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下几个方面：1.2 文章结构本文将按照以下结构进行阐述：首先，我们将概述AML（急性髓细胞白血病）的背景和相关知识。
其次，我们将详细介绍chemo-free（无化疗）治疗的定义及其在AML治疗中的意义。
急性髓系白血病微小残留病检测与临床解读
和NGS等方法在患者体内检测不到白血病细胞；部分MRD阴性患者可再 次转为MRD阳性导致晚期复发；部分患者获得临床治愈（图1）。
二、MRD的概念和检测方法
（二）分子学方法检测MRD
2．分子标志检测MRD的技术要求： 应用1 μg RNA逆转录为cDNA，每次反应的cDNA相当于100 ng RNA（约
为200 000个细胞，如果基因表达水平高则需要的细胞数量少）。 对于基于DNA的方法，每次反应需要至少100 ng DNA（约为15 000个细
此外，包括RUNX1、GATA2、CEBPA、DDX41和ANKRD26在内的某些 胚系基因突变与AML发生风险相关，如果把这些基因突变作为MRD评估 的标志，就需要应用DNA测序的方法除外它们是胚系组织（皮肤组织、 毛囊或颊黏膜）来源的突变。
多个MRD分子标志物组合应用可克服单个分子标志物评估MRD的缺陷， 该缺陷包括AML亚克隆的异质性和CHIP的存在对MRD的影响等。
二、MRD的概念和检测方法
二、MRD的概念和检测方法
二、MRD的概念和检测方法
（一）MFC检测MRD
用于MFC评估表型异常白血病细胞的单克隆免疫荧光抗体包括CD34、 CD117、CD13和CD33，跨系表达抗原CD2、CD7、CD19和CD56等。
利用MFC检测MRD的方法包括白血病相关异常表型（LAIP）以及与正常 骨髓细胞表型相鉴别（D-F-N，different from normal），前者是指初诊时 确定患者的LAIP，在随后的治疗过程中利用LAIP进行MRD检测；后者可 用于缺乏初诊LAIP的患者，也可检测治疗过程中出现的抗原漂移 （Antigen shift）。
成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南解读PPT课件
巩固强化治疗阶段药物选择和剂量调整原则
药物选择
根据患者的具体情况和前期治疗 效果，选择合适的药物进行巩固 强化治疗，如阿糖胞苷、高三尖
杉酯碱等。
剂量调整
在治疗过程中，应根据患者的反应 和耐受情况及时调整药物剂量，以 确保治疗效果并减少副作用。
监测与评估
在巩固强化治疗期间，应密切监测 患者的病情变化和药物反应，及时 调整治疗方案。
素质。
02
缓解疲劳和不适
适当的运动可以缓解患者因疾病和治疗带来的疲劳和不适，提高舒适度
。
03
改善生活质量
通过运动康复，患者可以更好地参与日常活动和社会交往，提高生活质
量。同时，运动还有助于改善患者的心理状态，增强自信心和积极情绪
。
06
总结回顾与未来展望
本次指南更新内容总结回顾
1 2 3
更新诊断标准和分类
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
通过血常规检查可以了解红细胞、白细胞和血小板的数量变化， 为诊断提供依据。
骨髓穿刺
骨髓穿刺是确诊急性髓系白血病的重要手段，通过骨髓涂片和活检 可以观察骨髓细胞的增生程度和异常细胞的比例。
免疫学检查
通过免疫学检查可以检测白血病细胞表面的特异性抗原，有助于白 血病的分型和鉴别诊断。
趋势分析
随着人口老龄化和生活方式的改变，AML的发病率可能会继续上升。未来需要进 一步加强AML的预防和诊疗研究，提高患者的生存率和生活质量。
02
诊断方法与标准
临床表现与体征识别
症状
发热、贫血、出血等是急性髓系白血病的常见症状。此外， 还可能出现肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛等表现。
体征
面色苍白、皮肤瘀点、紫癜、淋巴结肿大等是急性髓系白血 病的典型体征。医生在查体时应特别注意这些异常表现。
急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识
第一部分急性髓系白血病（AML）的治疗一、年龄<60岁，无前驱血液病史患者的治疗（一）诱导治疗阶段1.方案：建议采用标准诱导缓解方案，①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案（即DA 3＋7方案）；②HA（HHT）③以HA＋蒽环类药物，如HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等（1）标准剂量：Ara-C 100－200mg/㎡·d×7d＋蒽环类或蒽醌类3d，或＋HHT 7(或3)d，可能需要2个疗程（2）含中大剂量Ara-C：中：1.0－2.0g/㎡每12h1次×6次，＋蒽环类和（或）蒽醌类或HHT。
DNR 40-45 mg/㎡·d×3d，HHT 2.0－2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d，米托蒽醌6－10mg/㎡·d×3d2.诱导治疗过程中方案调整：（1）标准剂量治疗后：①化疗后第7天查骨髓象:如果残留白血病细胞明显（≥10％），可考虑双诱导治疗：a.标准剂量Ara-C ＋蒽环类；b.中剂量Ara-C为基础的联合方案（如FLAG方案：氟达拉滨＋Ara-C ＋G-CSF）；c.小剂量（如CAG：G-CSF＋Ara-C＋阿克拉霉素）；d .也可不治疗，单纯观察（尤其在骨髓增生低下）残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量：Ara-C＋蒽环类等继续化疗（可与第一个疗程不同）；还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗，等随象恢复，此时可给予G-CSF，建议用量：5ug/kg/d(或300ug/d)②骨髓恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a.CR，进入缓解后治疗；b.幼稚细胞比例下降不足60％，按诱导失败对待；c.未CR，但幼稚细胞比例下降超过60％可重复原方案1疗程；d.增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（参考双诱导或按诱导治疗失败对待）（2）中、大剂量Ara-C方案诱导后治疗：①骨髓抑制期：化疗后第7天查骨髓象：a.残留白血病细胞明显（≥10％）按诱导失败对待；b.残留白血病细胞<10%且无增生低下，可用小剂量Ara-C预激治疗或等待恢复；c.增生低下，残留白血病细胞<10%，等待恢复②恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a.CR，进入缓解后治疗；b.骨髓象和血常规指标恢复，但未达部分缓解标准，按诱导失败处理；c.骨髓恢复，达PR，可换用标准剂量方案（也可重复原方案1疗程）增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（按治疗失败对待）（二）AML完全缓解后治疗(按遗传学预后分组治疗)1.预后良好：①多疗程的中、大剂量Ara-C单药治疗：a.大剂量3g/㎡每12h1次×6－8次，3－4疗程，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b.中剂量1.0－2.0 g/㎡每12h1次×6－8次，以次为基础与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6②1－2个疗程中含中、大剂量Ara-C巩固，继而行自体造血干细胞移植③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥62.预后中等：①1－2个疗程大或中剂量Ara-C为基础的联合化疗方案，也可采用标准剂量化疗方案巩固，继而行配型相合供者ASCT或自体造血干细胞移植②多疗程的大或中剂量Ara-C：a.大剂量3－4疗程，单药应用，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b.中剂量Ara-C与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥63.预后不良：可行alloHSCT。
急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识
第一部分急性髓系白血病（AML）的治疗一、年龄<60岁，无前驱血液病史患者的治疗（一）诱导治疗阶段1. 方案：建议采用标准诱导缓解方案，①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案（即DA 3＋7方案）；②HA（HHT）③以HA＋蒽环类药物，如HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等（1）标准剂量：Ara-C 100－200mg/㎡·d×7d ＋蒽环类或蒽醌类3d，或＋HHT 7(或3)d，可能需要2个疗程（2）含中大剂量Ara-C：中：1.0－2.0g/㎡每12h1次×6次，＋蒽环类和（或）蒽醌类或HHT。
DNR 40-45 mg/㎡·d×3d，HHT 2.0－2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d，米托蒽醌6－10mg/㎡·d×3d2. 诱导治疗过程中方案调整：（1）标准剂量治疗后：①化疗后第7天查骨髓象:如果残留白血病细胞明显（≥10％），可考虑双诱导治疗：a. 标准剂量Ara-C＋蒽环类；b. 中剂量Ara-C为基础的联合方案（如FLAG方案：氟达拉滨＋Ara-C＋G-CSF）；c. 小剂量（如CAG：G-CSF＋Ara-C＋阿克拉霉素）；d .也可不治疗，单纯观察（尤其在骨髓增生低下）残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量：Ara-C＋蒽环类等继续化疗（可与第一个疗程不同）；还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗，等随象恢复，此时可给予G-CSF，建议用量：5ug/kg/d(或300ug/d)②骨髓恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a. CR，进入缓解后治疗；b. 幼稚细胞比例下降不足60％，按诱导失败对待；c. 未CR，但幼稚细胞比例下降超过60％可重复原方案1疗程；d. 增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（参考双诱导或按诱导治疗失败对待）（2）中、大剂量Ara-C方案诱导后治疗：①骨髓抑制期：化疗后第7天查骨髓象：a. 残留白血病细胞明显（≥10％）按诱导失败对待；b. 残留白血病细胞<10%且无增生低下，可用小剂量Ara-C预激治疗或等待恢复；c. 增生低下，残留白血病细胞<10%，等待恢复②恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a. CR，进入缓解后治疗；b. 骨髓象和血常规指标恢复，但未达部分缓解标准，按诱导失败处理；c.骨髓恢复，达PR，可换用标准剂量方案（也可重复原方案1疗程）增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（按治疗失败对待）（二）AML完全缓解后治疗(按遗传学预后分组治疗)1. 预后良好：①多疗程的中、大剂量Ara-C 单药治疗：a. 大剂量3g/㎡每12h1次×6－8次，3－4疗程，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b.中剂量 1.0－2.0 g/㎡每12h1次×6－8次，以次为基础与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6②1－2个疗程中含中、大剂量Ara-C巩固，继而行自体造血干细胞移植③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥62. 预后中等：①1－2个疗程大或中剂量Ara-C为基础的联合化疗方案，也可采用标准剂量化疗方案巩固，继而行配型相合供者ASCT或自体造血干细胞移植②多疗程的大或中剂量Ara-C：a. 大剂量3－4疗程，单药应用，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b. 中剂量Ara-C与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥63. 预后不良：可行alloHSCT。
成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南(2023年版)解读PPT课件
复发/难治性患者处理建议
01
02
03
再次诱导治疗
对于复发或难治性患者， 可以考虑再次进行诱导治 疗，选择之前未使用过的 药物或方案。
造血干细胞移植
对于符合条件的复发/难治 性患者，可以考虑进行造 血干细胞移植作为挽救性 治疗措施。
临床试验
鼓励患者参加针对复发/难 治性急性髓系白血病的临 床试验，以探索新的治疗 方法。
并发症预防与处理
针对长期治疗可能带来的并发症，如感染、出血、第二肿瘤等， 制定相应的预防措施和处理方案。
持续病情监测
对长期生存患者进行持续的病情监测，及时发现并处理可能的复 发或疾病进展。
THANKS
感谢观看
诱导治疗注意事项
治疗期间需密切监测患者病情变化 ，及时调整治疗方案；同时要注意 预防和治疗感染、出血等并发症。
巩固强化治疗策略
巩固强化治疗目标
巩固强化治疗注意事项
在诱导治疗获得缓解后，进一步清除 残留的白血病细胞，降低复发风险。
治疗期间需定期评估患者病情，及时 调整治疗方案；同时要注意预防和治 疗感染、出血等并发症。
伴有遗传学异常患者处理建议
遗传学检测
对于伴有遗传学异常的患 者，应进行详细的遗传学 检测，以明型和程度，制定个体化的 治疗方案，选择针对性的 药物或方案。
遗传咨询
建议患者接受遗传咨询， 了解遗传学异常对疾病预 后的影响及家族遗传风险 。
05
成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞 白血病）中国诊疗指南（2023年版）解
读
汇报人：xxx 2024-01-03
目 录
• 指南概述与更新内容 • 疾病诊断与评估 • 治疗原则与方案选择 • 特殊类型患者处理建议 • 支持治疗与并发症管理 • 随访监测与复发风险评估
AML的详细介绍
一类白血病的总称一类白血病的总称简介：AML：acute myelocytic leukemia 即急性髓细胞白血病，是一类白血病的总称，临床中急性骨髓系白血病可分为M0~M7一共8种。
详细描述：1、流行病学：AML的年发生率约是每10万人中有2.3人，男性比女性略多，而且年纪越大发生的机会越高，大于65岁的人得到AML的机会约为小于65岁的人之10倍。
过去这20年来，其发生率并没有太大的改变。
2、病因：目前还没有找到真正的致病因，但一般认为遗传、辐射、化学物质（如苯）、药物及其他职业上的暴露（如浓烟、颜料、杀虫剂等）可能与AML的发生有关。
3、分类及诊断标准⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型1.血象：贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。
血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。
血小板中度到重度减少。
2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。
骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
3.细胞化学染色：POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。
⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型1.血象：贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。
血小板中度到重度减少。
2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。
3.细胞化学染色（1）P0X与SB染色：均呈阳性反应。
（2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。
（3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。
（4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。
醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。
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AML﹥ALL﹥CML﹥CLL
病因
病毒 :
人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ) →成人T细胞白血病(ATL)
电离辐射 化学因素 :
(1) 化学物质: 苯及甲苯, 吸烟, 染发剂 (2) 药物: 氯霉素, 保太松, 乙双吗啉, 细胞毒性化疗药物
➢ 白血病细胞异常增生，广泛浸润 ➢ 正常造血受抑
分类
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程
➢ 急性白血病：细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼 稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月。
➢ 慢性白血病：细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和 成熟细胞，病程发展缓慢，自然病程为数年。
分类
临床表现
病理基础是白血病细胞的大量增殖及弥漫性浸润. 起病多急骤 发热: 最常见的症状。
➢ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ➢ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃，严重者有
败血症 贫血:常为首发表现,呈进行性加重.
出血: 皮肤淤点、淤斑、鼻出血、血为常见死亡原因。
根据主要受累的细胞系列划分
➢ 急性白血病：急性髓系白血病(AML) 急性淋巴细胞白血病(ALL)
➢ 慢性白血病：慢性粒细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL)
流行病学
发病率(我国) ：十大高发恶性肿瘤之一 2.67/10万
恶性肿瘤死亡率(我国) ： 男为第6位,女为第8位 儿童和35岁以下成人中为第1位。
➢ 急性髓系白血病（AML）
Ｍ0: 急性髓细胞白血病微分化型 Ｍ1: 急性粒细胞白血病未分化型 Ｍ2: 急性粒细胞白血病部分分化型 Ｍ3：急性早幼粒细胞白血病（APL） Ｍ４：急性粒-单核细胞白血病 Ｍ5: 急性单核细胞白血病 Ｍ6: 红白血病 Ｍ7: 巨核细胞白血病
MICM分型
M → morphology 形态学 I → immunology 免疫学 C → cytogenetics 细胞遗传学 M → molecular biology 分子生物学
➢ 中枢神经系统白血病（CNSL）的防治： 鞘内化疗 头颅及脊髓照射
➢ 造血干细胞移植(HSCT)：是当前认为可使急性白血 病患者长期存活或痊愈最为有效的方法之一。
预后
自然病程：数周至3个月左右 化疗：
➢ 儿童ALL和AML的5年持续CR率分别达50%-70%和40% ➢ 成人AML和ALL的CR率分别达60% ~85%和72%~77%；
治 疗
➢ 伊马替尼(格列卫):对Ph染色体阳性或具有bcr-abl 融 合基因的CML疗效显著。
➢ 造血干细胞移植:适用于45岁以下，慢性期患者尽量 争取在疗程第一年内进行。
出血性疾病
概述
人体血管受到损伤时，血液可自血管外流出或渗出。机体 将通过一系列生理反应使出血停止，此即止血。
二、化学治疗
目的：达到完全缓解延长生存期。 原则: ①早期、足量给药
②联合用药 ③个体化用药 ④“庇护所”的治疗 ⑤巩固强化与维持治疗
策 略:
① 诱导缓解: 白血病确诊后, 经化疗取得完全缓解 的治疗阶段。 ② 缓解后治疗: 目的是最大限度杀灭残余的白血病 细胞. 包括巩固、强化及维持治疗。
器官和组织浸润的表现
➢ 肝、脾、淋巴结肿大 ➢ 胸骨下端局限性压痛，关节疼痛。 ➢ 眼部绿色瘤。 ➢ 齿龈浸润，皮肤粒细胞肉瘤。
➢ 中枢神经系统白血病(CNS-L): 头痛、头晕，呕吐、 颈项强直，重者抽搐、昏迷 中枢神经是白血病的“庇护所”
➢ 睾丸浸润：一侧无痛性肿大 ➢ 肺、心、消化道、泌尿道等均可受累，但不一定有临床
表现。
实验室检查
血象：典型为贫血、血小板减少、白细胞质量异常 （数量不等的异常幼稚细胞）
骨髓象:诊断的主要依据和必做检查，具有确诊价值。
➢ 某一系原始或幼稚细胞异常增殖，占有核细胞的 20%以上，伴异常形态。
细胞化学和免疫学 虽不是确诊白血病的重要依据,但是白血病分型和鉴别诊
断的重要依据. 遗传学和分子生物学 有助于分型诊断、预后判断和微小残留病检测。
50～90%的急性白血病存在染色体和基因的异常。
诊断
临床表现 血象 骨髓象
鉴别诊断
再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 传染性单核细胞增多症 类白血病反应 急性粒缺恢复期 巨幼细胞性贫血
治疗
一、一般治疗
（一）防治感染 （二）纠正贫血 （三）控制出血 （四）防治高尿酸血症肾病 （五）维持营养
5年无病生存率分别达30%~40%和50%
急性早幼粒细胞白血病（APL）
临床特点为易并发凝血异常而出现全身广泛性出血 特征性PML/RARα融合基因。
诱导分化：
全反式维甲酸(ATRA) 砷剂 若能避免早期死亡则预后良好，多可治愈
慢性粒细胞白血病（CML）
在亚洲发病率最高 病程较缓慢 临床特点为进行性脾肿大，白细胞持续性进行性增高。 整个病程可分为慢性期、加速期、急变期 骨髓细胞中有特征性Ph染色体和（或）BCR/ABL融合基因。 中位生存期3-5年，绝大多数死于急性变。
白血病
概述
急性淋巴细胞白血病
急性髓系白血病
出血性疾病
慢性粒细胞白血病
慢性淋巴细胞白血病
概述 过敏性紫癜 特发性血小板减少性紫癜 血友病 弥散性血管内凝血
白血病
(Leukemia)
概述
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。 特点：
➢ 克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻， 而停滞在细胞发育的不同阶段。
遗传因素 其他血液病
急性白血病
骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸 润各种组织器官，正常造血受抑
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大、贫血、出血和感染
FAB分类
➢ 急性淋巴细胞白血病（ALL）:
Ｌ1：原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12μm）为主 Ｌ2：原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径≥12μm）为主 Ｌ3（Burkitt型）：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小 较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深