简单认识抗凝和纤溶系统
抗凝和纤溶系统介绍和解释
消耗增多 DIC、手术与先兆子痫
生成减少 肝病、口服避孕药、肿瘤药物治疗
使用VK拮抗剂等
其他
尿毒症、肝移植术、血透、血浆置换、
新生儿呼吸窘迫症等
增加：冠心病、糖尿病、NS、妊娠后期等呈代偿性增加。
（三）、其他
（三）、血浆蛋白C抗原检测
（免疫火箭电泳法）（同AT：Ag）
（四）、血浆总蛋白S检测
是主要的生理性血浆抗凝物质，尤其对凝血酶的 灭活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。
特性：合成 性质
主要由肝脏
血管内皮细胞和巨核细胞合成少量 属α球蛋白，半衰期61-72h。
作用
依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物 在肝素存在时抗凝效果增加1000倍以上
Ⅶa不被AT抑制
AT抗凝原理
肝素+AT （构型改变暴露活性中心）精氨酸 +IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL (丝氨酸蛋白酶肝素重新释出继续下一个作用
AT缺乏所致疾病
先天性AT缺乏 易导致静脉血栓形成， 与动脉血栓形成关系不大。
获得性AT缺乏见于 合成障碍：肝受损 丢失过多：肾病 消耗过度：DIC、DVT、M3等
二、蛋白C系统
包括：PC、PS、TM、EPCR
1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK，糖蛋白，
（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）
❖由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成。 ❖是1995年新确定的一种血浆抗凝蛋白 ❖其 在 生 理 性 抗 凝 蛋 白 作 用 中 占 相 当 重 要 的 比 重 ， 直接参与了血液凝固的过程。
TF-Ⅶa 复合物的抑制物 直接抑制FXa
判断肝素抗凝是否有效的指标：
AT：A < 70% 肝素效果减低 AT：A < 50% 肝素效果明显减低 AT：A < 30% 肝素则失去抗凝效果 AT：A 80-120% 肝素抗凝效果最佳
有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药
有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药抗栓药物根据作用机制分为：抗凝药物（抑制凝血过程）、抗血小板药物（抑制血小板聚集）和纤溶药物（通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解）。
一、抗凝药物目前临床常用的主要2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。
1、维生素K拮抗剂：代表药物华法林。
抗凝机制：抑制凝血因子II、VII、IX、X。
2、非维生素K拮抗剂直接抗凝药物：包括直接凝血酶抑制剂、直接Xa因子抑制剂和间接凝血酶抑制剂。
代表药物：口服药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，静脉药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠。
二、抗板药物根据作用机制不同分为：环氧合酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛）、糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（阿西单抗、替罗非班、依替巴肽）和磷酸二酯酶（PDE）抑制剂（西洛他唑、双嘧达莫）。
1、COX抑制剂作用机制：不可逆地抑制COX1，在高剂量时也可抑制COX2，后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的关键限速酶。
阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性卒中和心肌梗死的二级预防用药。
2、P2Y12受体拮抗剂作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集发挥作用。
这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP诱导的血小板聚集。
3、GPIIb/IIIa抑制剂作用机制：GPIIb/IIIa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。
GPIIb/IIIa目标性阻断这一过程，起到抗血小板的作用。
替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4h。
公共基础知识凝血基础知识概述
《凝血基础知识的综合性概述》一、引言凝血是一个复杂而精密的生理过程，对于维持人体的正常生理功能至关重要。
无论是在伤口愈合、防止出血过多，还是在某些疾病的发生发展中，凝血都扮演着关键角色。
了解凝血的基础知识，不仅有助于我们更好地理解人体的生理机制，还能为临床诊断和治疗提供重要的理论依据。
本文将从凝血的基本概念、核心理论、发展历程、重要实践以及未来趋势等方面进行全面阐述与分析。
二、凝血的基本概念（一）定义凝血，即血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
这一过程主要是通过一系列凝血因子的激活和相互作用，最终形成纤维蛋白凝块，从而达到止血的目的。
（二）参与凝血的主要成分1. 血小板血小板是血液中的一种细胞成分，在凝血过程中起着重要的作用。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓子，初步堵塞血管裂口，同时释放出多种生物活性物质，启动凝血过程。
2. 凝血因子凝血因子是参与凝血过程的一系列蛋白质。
目前已知的凝血因子有十几种，按照发现的先后顺序分别命名为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ等。
这些凝血因子在凝血过程中依次被激活，形成一个复杂的级联反应。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是一种血浆蛋白，在凝血酶的作用下，被转化为纤维蛋白。
纤维蛋白相互交织形成网状结构，将血细胞网罗其中，形成稳定的血凝块。
三、凝血的核心理论（一）凝血瀑布学说凝血瀑布学说分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。
1. 内源性凝血途径内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。
首先，因子Ⅻ被激活为Ⅻa，进而激活因子Ⅺ为Ⅺa。
因子Ⅺa 在钙离子的存在下，激活因子Ⅸ为Ⅸa。
因子Ⅸa、因子Ⅷa、血小板磷脂（PF3）和钙离子组成复合物，激活因子Ⅹ为Ⅹa。
2. 外源性凝血途径外源性凝血途径是指由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程。
抗纤溶剂的名词解释
抗纤溶剂的名词解释纤溶系统是一种重要的生物化学系统，参与调控体内纤维蛋白溶解的过程。
该系统包括纤溶酶原、纤溶酶、抗纤溶酶原、抗纤溶酶等成分，它们相互作用，维持体内纤维蛋白溶解与沉淀的平衡。
在某些情况下，纤溶系统的紊乱会导致疾病的发生和发展。
抗纤溶剂则是一类药物，用于调节纤溶系统的功能以达到治疗相关疾病的目的。
一、纤溶系统的功能与机制纤溶系统在体内起着重要的调节作用。
当身体组织发生损伤或炎症反应时，纤维蛋白会聚集形成血栓或者纤维瘢痕。
纤溶系统的作用是溶解这些血栓和纤维瘢痕，恢复血流和组织修复的正常状态。
纤溶系统的关键成分之一是纤溶酶原，它是一种不活跃的酶前体。
纤溶酶原激活后转化为纤溶酶，该酶能够水解纤维蛋白，溶解血栓和纤维瘢痕。
然而，在纤溶过程中，过度激活纤溶酶活性可能导致出血倾向。
因此，纤溶系统中的抗纤溶剂起到了重要的平衡作用。
二、抗纤溶剂的类型与应用抗纤溶剂有多种类型，包括抗纤溶酶原、抗纤溶酶以及纤溶系统的调控剂等。
这些药物通过不同的途径影响纤溶系统的活性，从而调节纤溶的过程。
一类抗纤溶剂是抗纤溶酶原，它能够与纤溶酶原结合，抑制其激活并降低纤溶酶的生成。
这类药物主要应用于纤溶功能亢进、高纤溶状态的疾病治疗，如止血药物治疗出血倾向等。
另一类抗纤溶剂是抗纤溶酶，它可以直接抑制纤溶酶的活性。
这类药物主要应用于纤溶功能减退、低纤溶状态的疾病治疗，如纤维蛋白沉积所致的疾病。
还有一类抗纤溶剂是纤溶系统的调控剂，它们能够调节纤溶系统中各种因子的活性和平衡。
这类药物在很多疾病的治疗中发挥重要作用，如心血管疾病、肿瘤等。
三、抗纤溶剂的不良反应与安全性抗纤溶剂作为药物，虽然在纤溶系统的调节中起到了重要作用，但其使用也可能带来一些不良反应。
因此，在使用过程中应严格按照医嘱使用，并密切监测患者的病情与药物疗效。
一些常见的不良反应包括出血倾向、过敏反应等。
由于抗纤溶剂的使用可能引发出血倾向，因此对于有出血风险的个体，应慎重选择使用此类药物。
抗凝和纤溶系统幻灯片课件
PART 2
抗凝物质检测
一、生理性抗凝蛋白
（一）、抗凝血酶测定
1、抗凝血酶活性（AT：A）
检测方法：发色底物法
原理：血浆+肝素(一定量)+凝血酶(过量)
灭活
AT
凝血酶
PNA (显色）
剩余的凝血酶呈正相关
AT:A呈负相关
AT：A 临床意义
降低:先天性缺陷，引起反复静脉血栓形成。
获得性缺乏症：
①合成减少，肝病。 ②消耗增多，血栓前状态和血栓形成性疾病。 ③丢失增加，见于肾病综合征等。
是主要的生理性血浆抗凝物质，尤其对凝血酶的 灭活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。
特性：合成 性质
主要由肝脏
血管内皮细胞和巨核细胞合成少量 属α球蛋白，半衰期61-72h。
作用
依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物 在肝素存在时抗凝效果增加1000倍以上
Ⅶa不被AT抑制
AT抗凝原理
肝素+AT （构型改变暴露活性中心）精氨酸 +IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL (丝氨酸蛋白酶)
不被AT灭活。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
PC 凝血酶+TM APC
EPCR
APC的主要作用： 1）灭活FⅤa和FⅧa，需要磷脂和Ca++的参与。
2）抑制FXa 与血小板膜磷脂的结合。 3）增强纤溶活性，刺激纤溶酶原激活物释放。
因子V Leiden突变
“活化蛋白C抵抗”试验----APCR试验：
患者血浆+APC，不能使APTT延长 是由于FV基因（1691）位突变引起 致使对APC灭活作用不敏感。 但FV的凝血辅因子功能不受影响
四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物
抗凝系统与纤溶系统检查
过敏性紫癜
过敏反应引起毛细血管脆性和 通透性增加，导致皮肤、关节
和肠道出血。
弥散性血管内凝血
多种疾病引起的凝血功能障碍 ，导致全身广泛性出血。
其他相关疾病
妊娠高血压综合征
孕妇出现高血压、蛋白尿等症状，可 能导致胎盘早剥、产后出血等并发症 。
肿瘤
部分肿瘤可引起凝血和纤溶系统异常 ，导致血栓或出血风险增加。
06 治疗与干预措施
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低心血管事件风险。常见 的抗凝药物包括华法林、肝素等。
纤溶激活剂
用于促进纤维蛋白溶解，清除血栓。常见的纤溶 激活剂包括尿激酶、链激酶等。
抗血小板药物
用于抑制血小板聚集，预防血栓形成。常见的抗 血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
非药物治疗
调节凝血平衡
纤溶系统与凝血系统相互 制约，共同维护血液的凝 固平衡，防止过度凝血或 出血。
参与组织修复
纤溶酶能够分解纤维蛋白， 为组织修复和再生提供必 要的空间和营养物质。
纤溶系统的调节
神经体液因素
包括肾上腺素、血管紧张素、组 织胺等神经体液因子可通过影响 纤溶酶原激活物和抑制物的活性
来调节纤溶系统的功能。
生理条件
在不同的生理条件下，如妊娠、 月经周期、应激等，纤溶系统的
活性也会发生相应的变化。
药物作用
一些药物如抗凝剂、抗炎药、抗 肿瘤药等可通过影响纤溶系统的
组成或活性来发挥治疗作用。
03 抗凝系统与纤溶系统的关 系
相互影响
抗凝系统通过抑制凝血因子的活性，防止血液过度凝结，而纤溶系统则通过溶解 已经形成的血栓，保持血液流动畅通。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
抗凝系统与纤溶系统检查课件
纤溶酶抑制物的作用与解读
纤溶酶抑制物可以抑制纤溶酶的活性，从而防止纤维蛋白的 降解和血栓形成；
正常情况下，纤溶酶抑制物的活性与纤溶酶的活性相互拮抗， 保持动态平衡，维持血液流动性和预防血栓形成。
CHAPTER 03
纤溶系统检查概述
纤溶系统的组成与作用
02
抗凝系统通过产生和释放抗凝血 因子、纤维蛋白原等物质，以及 清除已存在的凝血因子和纤维蛋 白，来维持血液的正常状态。
抗凝系统检查的临床意义
抗凝系统异常可能导致血栓形成，从 而引发心肌梗死、脑梗死等严重疾病。
通过抗凝系统检查，可以评估患者发 生血栓的风险，指导临床合理应用抗 凝药物，预防和治疗血栓相关疾病。
调节血液凝固过程；
CHAPTER 05
抗凝系统与纤溶系统的关系及临床 应用
抗凝系统与纤溶系统的关系
抗凝系统主要由抗凝血酶、肝素 和蛋白质C等组成，其作用是抑 制血小板聚集和凝血因子活性，
从而防止血栓形成。
纤溶系统主要由纤维蛋白原、纤 维蛋白和纤溶酶等组成，其作用 是促进血小板聚集和血液凝固。
抗凝系统和纤溶系统在生理和病 理情况下均具有重要地位，二者 相互作用、相互调节，维持血液
利伐沙班主要通过抑制凝血因子活性 而发挥抗凝作用，适用于预防和治疗 深静脉血栓和肺栓塞。
抗凝药物的不良反应及处理方法
抗凝药物的主要不良反应包括 出血、过敏反应、肝功能异常等。
过敏反应主要表现为皮疹、呼 吸困难、皮肤瘙痒等。处理方 法是停药，给予抗过敏治疗。
出血是抗凝药物最常见的不良 反应，严重时可导致颅内出血 或消化道出血。处理方法是及 时停药，给予输血或相应止血
纤溶系统的组成
抗凝-纤溶系统失调有关-浙江大学
凝血酶
发病机制
内源性凝血系统激活
细菌病毒螺旋体 持续的缺血缺氧酸中毒
抗原-抗体复合物
内毒素
激肽释放酶
(+)
胶原暴露
Ⅻ
内
血管内皮
细胞损伤
TF释放
外
第7页，共60页。
发病机制
血细胞破坏
单核中性粒细胞
内毒素、IL-1、TNF
TF
放疗化疗
急性早幼粒细胞白血病
红细胞破坏
ADP
激活血小板
膜磷脂浓缩局限凝血因子 凝血酶生成
第20页，共60页。
DIC 实验室检查
反映消耗性凝血障碍的检查：
➢ 血小板量和质的改变
➢ 血浆纤维蛋白原定量 ➢ 凝血时间 ➢ 凝血酶原时间(PT） ➢ 活化的部分凝血活酶时间(APTT)
➢ Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定
第21页，共60页。
DIC 实验室检查
反映纤溶亢进的检查：
➢ 纤维蛋白（原）降解产物(FDP) ➢ D-二聚体(D-dimer) ➢ 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P) ➢ 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）测定
1）纤溶酶原含量及活性降低；
2）AT含量、活性及vWF水平降低；
3）血浆因子VIII：C活性＜50%；
4）凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或凝血酶原片段1+2 （F1+2）水平升高；
5）血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物（PIC）浓度升高； 6）血（尿）纤维蛋白肽A（FPA)水平增高。
第30页，共60页。
第40页，共60页。
DIC治疗方案
二、抗凝治疗 是阻断DIC病理过程最重要的措施之一，其 目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成 的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进 一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正 常凝血与抗凝平衡创造条件。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
丢失过多：肾病
消耗过度：DIC、DVT、M3等
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
二、蛋白C系统
包括：PC、PS、TM、EPCR
1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK，糖蛋白，
不被AT灭活。
PART 1
抗 凝 系 统
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
抗凝系统
细胞因素：
抗 血 液 凝 固 系 统
单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除 肝细胞：被激活的凝血因子可被肝脏摄取和灭活
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
2、血浆抗凝血酶抗原检测
免疫火箭电泳法
原理： 受检血浆中 AT 在含 AT 抗血清的琼脂糖凝
胶中电泳，抗原和抗体相互作用形成火箭样沉淀 峰，高度与AT成正相关。
降低:先天性缺陷，引起反复静脉血栓形成。
获得性缺乏症：
①合成减少，肝病。 ②消耗增多，血栓前状态和血栓形成性疾病。
③丢失增加，见于肾病综合征等。
判断肝素抗凝是否有效的指标：
AT：A < 70% 肝素效果减低
AT：A < 50% 肝素效果明显减低
AT：A < 30% 肝素则失去抗凝效果 AT：A 80-120% 肝素抗凝效果最佳
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
三、组织因子途径抑制物
（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）
由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成。 是1995年新确定的一种血浆抗凝蛋白 其 在 生 理 性 抗 凝 蛋 白 作 用 中 占 相 当 重 要 的 比 重 ， 直接参与了血液凝固的过程。
检测方法：发色底物法
原理：血浆+肝素(一定量)+凝血酶(过量)
灭活 AT PNA (显色） 凝血酶 剩余的凝血酶呈正相关
AT:A呈负相关
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
AT：A 临床意义
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
凝血酶+TM
APC
复合物
加速PC（活化）
2万倍以上
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
4、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）
内皮细胞表面的EPCR可使
凝血酶－TM复合物将PC激活的速度 提高5倍
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
（三）、其他
（三）、血浆蛋白C抗原检测
（免疫火箭电泳法）（同AT：Ag）
（四）、血浆总蛋白S检测
（酶联法，双抗体夹心）
（五）、血浆游离蛋白S检测
（凝固法，同外源性凝血因子活性测定） （酶联法，双抗体夹心）
Tong University School of Medicine
PART 2
抗凝物质检测
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
一、生理性抗凝蛋白
（一）、抗凝血酶测定
1、抗凝血酶活性（AT：A）
五．其他凝血抑制物
4．肝素：肥大细胞合成，酸性粘多糖
主要抗凝原理：
肝素+AT 灭活 以丝氨酸为活性中心的蛋白酶
高分子肝素→Ⅱa，抗凝效果强，作用快， 维持时间短。 低分子肝素→Xa，抗凝效果较弱，作用慢， 维持时间长。
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
血栓与出血的平衡
血栓 出血
止血、凝血
抗凝、纤溶
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
PC
凝血酶+TM EPCR
APC
APC的主要作用：
1）灭活FⅤa和FⅧa，需要磷脂和Ca++的参与。
2）抑制FXa 与血小板膜磷脂的结合。 3）增强纤溶活性，刺激纤溶酶原激活物释放。
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
Ⅶa不被AT抑制
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
AT抗凝原理
肝素+AT （构型改变暴露活性中心）精ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ酸
(丝氨酸蛋白酶) （1：1形成复合物）
+IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL
五．其他凝血抑制物
1、α2 巨球蛋白（α2-M）
抑制：Ⅱa 、K、PL
2、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）
抑制：FⅪa 、Ⅱa 、PL
3、C1抑制物（C1-INH）
抑制：FⅫa、 FⅪ a、激肽释放酶、 PL、补体1
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物
1．蛋白Z（PZ）：
依赖VK的糖蛋白，肝脏合成，可被凝血酶裂解 DIC、肝病、骨纤、新生儿的PZ水平都很低
PZ
Xa失活
在磷脂和Ca++的存在时变得更加明显
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
抗凝和纤溶系统
陈华云
上海交通大学医学院附属
第三人民医院检验科
HAPPY CHILDREN’S DAY
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
岁月把回忆印在心头, 但童心是一种心态， 即使岁月蹉跎，时光荏苒， 珍惜它，爱惜它， 你将年轻永驻!
四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物
2.蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物（PZI）：
丝氨酸蛋白酶，肝脏合成 血液凝固或血栓形成时会大量消耗
Xa-PZ-PZI复合物
灭活Xa功能增强
PZ、PZI缺陷
可导致血栓形成
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine
Tong University School of Medicine
2、蛋白S（PS）
合成与PC相似，依赖VK。1977年在美国Seattle 发现的一种蛋白质，故称PS。 为APC的辅因子，增强APC与磷脂的亲和力。
可使APC活性增加十倍
60%结合-结合C4结合蛋白（C4bp）
两种形式存在
从而使这些酶失去活性
肝素重新释出继续下一个作用
No.3 Hospital Affiliated to Shanghai Jiao
Tong University School of Medicine