ACS抗栓治疗与出血预防 ppt课件
3
66
9
12
随访 (月)
CURE
负荷剂量氯吡格雷的早期效应
0.025
相对风险
0.020
安慰剂
降低
34%
0.015
p<0.003
累积危险率
0.010 0.005
氯吡格雷300mg
0.0
0
2
4
6
8 10 12 14 16 18 20 22 24
随机分组后的小时数
心梗/脑卒中/心血管死亡/严重缺血
ACS：氯吡格雷近期获益
ACS 抗栓治疗与出血防治
ACS发病机制 —— 稳定斑块和不稳定斑块
稳定斑块
易损斑块
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
CURE
研究设计
波立维300 mg
ACS患者
R
(不稳定性心绞痛或 无ST段抬高的NQMI )
安慰剂
Day 1
12 月 波立维 75 mg ,qd + 标准治疗† ( n=6259)
n=12.562
Day 1
安慰剂 1片，qd 12 月 + 标准治疗† (n=6303)
R=随机化分组, 症状发作后24小时内
事件 (%)
10
9
安慰剂: N=22,891
8
9% RRR (p=0.002)
7
6
主要终点:
5
氯吡格雷: N=22,961
死亡、再梗、脑卒中
4
3
2
1
0
0
7
14
21
28
随机分组后的天数
Lancet. 2005;366:1607-1621
逐日分析：氯吡格雷对事件的影响 （死亡、再梗、卒中）
事件发生日
0 1 2–3 4–7 8–28
获益与出血风险的平衡
ASA
108
ASA +氯吡格雷 - -222%2%
- 20%
+ 60%
ASA + 普拉格雷
缺血事 件减少
+ 38%
- 19%
严重出 + 32% 血增加
0
Placebo
APTC
CURE
TRITON-TIMI 38
UA/NSTEMI：抗栓治疗20年
< 1988
1988 ASA
出血
远期：长期维持近期临床成功的效果，持续 6个月以上
中华心血管病杂志.2009，37(1):4-25
支架内血栓：PCI的噩梦:
死亡：25%，心梗：75%
入院前和PCI术前给予波立维®负荷剂量实现显著获益
•PCI-CLARITY研究证实：入院前和PCI术前波立维®负荷
剂量， 可降低急性心梗患者缺血风险71% 1
1992 ASA+ Heparin
1998
2003
ASA+
ASA+
Heparin+ LMWH +
Anti- Clopidogrel +
GPIIB/IIIA Intervention
16-20% 12-15% 8-12% 6-10% 4-8%
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ACS
Multiple plaques detected
Culprit lesion
Multiple plaques detected
The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001
CURE 随访12个月 主要终点: 血管性死亡、心梗、脑卒中
累积风险
0,14 0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 0,00
0
安慰剂 + ASA 氯吡格雷 + ASA
20%
p<0,00009
合计
氯吡格雷
(22,958)
安慰剂
(22,891)
危险比 & 95% CI
氯吡格雷更优 安慰剂更优
463 (2.0%) 486 (2.1%) 449 (2.0%) 432 (1.9%) 295 (1.3%)
523 (2.3%) 527 (2.3%) 451 (2.0%) 463 (2.0%) 347 (1.5%)
2125 (9.3%) 2311 (10.1%)
9% SE 3 (p=0.002)
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 . Lancet. 2005;366:1607-1621
累积死亡率
抗栓治疗长期获益
19.9% P <0.001 6.9%
停用波立维 持续使用波立维
P. Michael Ho, et al. Am Heart J 2007;154:846-51
•PCI-CLARITY研究为前瞻性设计，纳入CLARITY-TIMI28研究中行PCI的1863例急性 心梗患者，按随机化前和PCI术前是否给予波立维负荷剂量分组 •主要终点30天时心血管死亡、再发MI或卒中
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM,et al. JAMA, 2005;294:1224-1232
•DES晚期血栓的问题促使双重抗血小板治疗时间延长
•近年临床研究结果表明新型抗血小板治疗（如IIb/IIIa受体 拮抗剂）可以进一步降低PCI术后不良事件
然而，缺血与出血又是治疗中的矛盾 随着ACS抗拴力度增强，缺血事件↓，而出血并发症↑
Thromb Haemost. 2010;103:1128-1135.
强化抗栓治疗： 成功PCI的重要保障
什么是PCI手术成功？
PCI成功：不仅是冠造和操作的成功，更重要的是长期维持临床成功的效果
血管造影 成功
残余狭窄<20%，TIMI血流3级
操作 成功
住院期间无主要临床并发症（如死亡、心 肌梗死、急诊CABG）
临床 成功
近期： 达到血管造影和操作成功，且心肌 缺血症状和/或体征缓解
Goldstein JA, et al. N Eng J Med. 2000;343:915-922. (with permission)
•无缺血，无事 件
•thrombus
抗栓治疗里程碑
抗凝治疗： 肝素 低分子肝素 比伐卢定
戊糖
抗血小板治疗： 氯吡格雷 GP IIb/IIIa
PRISM-PLUS
ESSENCE
PURSUIT TACTICSTIMI-
REPLACE 2
CURE
OASIS-5
SБайду номын сангаасNERGY
CCS-II
ICTUS ISAR-REACT 2 ACUITY
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
缺血风险
出血风险
合集下载
ACS抗栓治疗与出血预防
入院前和术前给予波立维®负荷剂量实现显著获益
•研究证实：入院前和术前波立维® 负荷剂量， 可降低急性心梗患者缺血风险
•研究为前瞻性设计，纳入研究中行的例急性心梗患者，按随机化前和术前是否给予波 立维负荷剂量分组 •主要终点天时心血管死亡、再发或卒中
, , .,
•晚期血栓的问题促使双重抗血小板治疗时间 延长 •近年临床研究结果表明新型抗血小板治疗 （如受体拮抗剂）可以进一步降低术后不良 事件
合并心力衰竭史的患者，面临高缺血出血风险
波立维显著降低合并心力衰竭患者 院外死亡风险达
合并心力衰竭的非治疗初发患者()
平均随访年 (,)
• 丹麦全国性登记研究，入选未接受治疗并出院存活>天的初发患者，其中合并心力衰竭的患者中，接受氯吡格雷治疗的 患者及对应匹配的未接受氯吡格雷治疗的患者共有例。
• 相对风险降低
合计
氯吡格雷
(22,958)
安慰剂
(22,891)
危险比 & 95% CI
氯吡格雷更优 安慰剂更优
463 (2.0%) 486 (2.1%) 449 (2.0%) 432 (1.9%) 295 (1.3%)
523 (2.3%) 527 (2.3%) 451 (2.0%) 463 (2.0%) 347 (1.5%)
❖ 制定治疗方案时应充分考虑出血风险； ❖ 合理使用抗血栓药（选药、剂量），尤其对 高 ❖ 危患者； ❖ 除非有确凿的适应证，否则避免抗栓药联合 应用； ❖ 优先采用桡骨血管通路，其次为股骨血管通 路，
理性的平衡、个体化的治疗
无论采用何种治疗策略： 积极治疗高危患者兼顾有效减少出血风险， 是降低患者死亡率的重要手段；
真实世界的临床实践中，出血及缺血风险往往存在交互影响；
ACS抗栓治疗进展 ppt课件
凝血酶原
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
ACS抗栓抗凝药物应用PPT课件
ACS具有发病急、病情重、进展快的 特点，及时正确的诊断和治疗对降低 病死率和改善预后具有重要意义。
ACS是冠心病的一种严重临床类型， 包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。
ACS病因和病理机制
ACS的主要病因是冠状动脉粥样 硬化，而动脉粥样硬化的发生和
发展是多因素作用的结果。
常见的危险因素包括高血压、高 血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
个体化治疗策略
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗栓抗凝治疗方案，以提高治疗 效果和安全性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
ACS的病理机制主要是冠状动脉 粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致 冠状动脉痉挛或血栓形成，引起
心肌缺血缺氧或坏死。
ACS治疗原则
ACS的治疗原则是尽早开通闭塞的冠 状动脉，恢复心肌灌注，减少心肌坏 死。
药物治疗是基础治疗，包括抗血小板 聚集药物、抗凝药物、调脂药物等， 以稳定斑块、降低心肌耗氧量、减少 血栓形成。
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷和阿司匹林联合使用可以增强抗血小板聚集的作 用，适用于急性冠脉综合征的治疗，但需注意出血风险和 胃肠道反应。
华法林+阿司匹林
阿司匹林也是常用的抗血小板药物，与华法林联合使用可 以增强抗栓效果，但需注意出血风险和胃肠道反应。
注意事项
联合用药时应充分考虑药物的相互作用和副作用，遵循医 生的建议和指导，定期监测相关指标，以确保用药安全有 效。
减少剂量和副作用
通过联合用药，可以减少 单药的剂量，从而降低药 物副作用的发生率。
克服耐药性
对于一些已经产生耐药性 的患者，联合用药可以有 效地克服耐药性，提高治 疗效果。
联合用药方案及注意事项
ACS抗栓治疗出血风险平衡-讲课课件
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血纤维蛋白原 破裂的斑块 动脉管壁
血栓 团块
急性冠脉综合征
非ST段抬高型急性冠脉综合征 (NSTEMI)
ST段抬高型急性冠脉综合征 (STEMI)
5 类治疗方法 4类治疗方法
抗缺血药物 抗缺血药物
抗血小板治疗 抗血小板治疗 抗凝血酶药物 抗凝血酶药物 血管重建术 溶栓治疗 血管重建术
• 出院后停用抗血小板治疗较出院使用抗 血小板治疗显著增加6个月死亡/心梗/卒 中风险(14.3%vs 7.8%, P<.0001) • 与非PCI患者相比，出院后停用抗血小 板治疗对PCI患者的结局影响更差 (HR=4.22 vs 1.13, P=.0003)
Am Heart J 2010;160:1056-1064.e2
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
内源性抗凝系统
急性冠脉综合征(ACS)的血栓形成
不稳定心绞痛（UA）
ACS 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死（STEMI）
共同病理基础均为不稳定的粥样斑块、血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起 未阻 塞的 管腔
抗凝抗栓治疗 缺血与出血平衡
目 录
一、凝血及抗凝机制
二 、缺血及出血评估
三、心血管类疾病一级预防有关共识
凝血的病理生理机制
凝血 指血液由液体状态转变为凝胶状态的过程，
包括凝血和抗凝， 两者间的动态平衡是正常机体
维持体内血液液体流动状态和防止血液丢失的关键。
凝血三部曲
凝血因子激活 凝血酶形成 纤维蛋白出现
• 女性
• 高龄
ACS患者的抗血小板治疗PPT教案
6
5
5
4
每治疗1000例患者增
4
3
加3例出血 (p=0.10)
3
每治疗1000例患者增
2
2
加 1 例出血(p=0.66)
1
1
0 死亡/MI/卒中
危及生命的出血
0 死亡/MI/卒中
危及生命的出血
Courtesy G Montalescot
ACS后患者风险的长期存在
% 死亡率
UA/NSTEMI 的累积年死亡率
I IIa
A
A B
2007年AHA/ACC NSTE-ACS 指南建议
IIb III
如对阿司匹林过敏或胃肠道不耐受，应服用波立维（负荷剂量 300～600mg，维持剂量75mg/天）
采用保守治疗患者，应在其入院后尽早联合使用波立维（负荷剂 量300～600mg，维持剂量75mg/天）阿司匹林和抗凝治疗，至 少持续1个月，最好持续1年
N0A//1100 15/129 3/60 N0A/1/31838 N0A/2/020 1/35 16/146
538
0.1 0.2 0.5 1 2
5 10
高负荷剂量更好
标准负荷剂量更好
Favours high loading Favours low loading
G.Biondi Zoccai et al. Am J Cardiol; 2007
逐渐消失 治疗
时间
停药后
无事件的患者比率
波立维＋A波SA立维
ASA
安慰剂
停药
波立维+ASA组 ASA组
随访时间（月）
- 波立维组的患者平均用药时间为3个月
Bassand JP, et al. Abstracts of the Annual Congress of the European Society of Cardiology (ESC), Vienna, Austria, 01-05 September 2007
acs抗栓抗凝药物的应用 ppt课件
成功
关键
在ACS的诊断上加 强对血栓/凝血像 的各种病因诱因 的诊断、监测与 评价
抗栓抗凝与出血 平衡控制
在治疗上重视抗 凝抗栓的效果与 出血并发症
继发性易损血液的特点
忽视直接反映“易损”血液—— 高栓血凝倾向的血液标志物：
p 血液高凝标志物：纤维蛋白原、D-聚体和V因子。 p 血小板活性和聚集增加：如血小板糖蛋白II b/ IIIa、I a/ IIa和I b/ I X增加。 p 凝血因子增加：如因子V 、VⅡ、VⅢ和XⅢ因子。 p 抗凝因子减少：如蛋白S 、C，血栓调节素和抗凝血酶Ⅲ减少。 p 内源性纤溶活性减少：如tPA减少、PAI-1增加。 p 其他高凝血栓因素：如抗心磷酯双磷脂酞甘油抗体血小板增多症、镰状细 胞病、红细胞增多症等。
2013年美国ACCF/AHA STபைடு நூலகம்MI治疗指南
直接PCI的抗凝治疗
I类推荐
UFH：负荷量加维持量维持治疗性ACT时间，不管是否使用GP IIb/IIIa拮 抗剂（C）。使用GP IIb/IIIa拮抗剂：UFH 50-70U/kg以达到治疗性ACT时间 。未使用GP IIb/IIIa拮抗剂：UFH 70-100U/kg以达到治疗性ACT时间。或比 伐卢定[0.75mg/kg，1.75mg/ (kg·h)。CrCl＜30ml/min, 1μg/(kg·min)维持]，无 论之前是否使用UFH（B）。
方法不一，效果不一
溶栓误区：对易损血液的认识不足
冠心病在一定意 义上的认识，就 是在粥样易损斑 块基础上发生的 血栓凝血过程， 继而导致的心肌 及全身性病生理
变化。
溶栓后处理：溶栓后必须抗凝，
无论特异性及非特异性纤溶酶原激活剂， 持续性的抗凝抗栓是必须、必要的！
关键
在ACS的诊断上加 强对血栓/凝血像 的各种病因诱因 的诊断、监测与 评价
抗栓抗凝与出血 平衡控制
在治疗上重视抗 凝抗栓的效果与 出血并发症
继发性易损血液的特点
忽视直接反映“易损”血液—— 高栓血凝倾向的血液标志物：
p 血液高凝标志物：纤维蛋白原、D-聚体和V因子。 p 血小板活性和聚集增加：如血小板糖蛋白II b/ IIIa、I a/ IIa和I b/ I X增加。 p 凝血因子增加：如因子V 、VⅡ、VⅢ和XⅢ因子。 p 抗凝因子减少：如蛋白S 、C，血栓调节素和抗凝血酶Ⅲ减少。 p 内源性纤溶活性减少：如tPA减少、PAI-1增加。 p 其他高凝血栓因素：如抗心磷酯双磷脂酞甘油抗体血小板增多症、镰状细 胞病、红细胞增多症等。
2013年美国ACCF/AHA STபைடு நூலகம்MI治疗指南
直接PCI的抗凝治疗
I类推荐
UFH：负荷量加维持量维持治疗性ACT时间，不管是否使用GP IIb/IIIa拮 抗剂（C）。使用GP IIb/IIIa拮抗剂：UFH 50-70U/kg以达到治疗性ACT时间 。未使用GP IIb/IIIa拮抗剂：UFH 70-100U/kg以达到治疗性ACT时间。或比 伐卢定[0.75mg/kg，1.75mg/ (kg·h)。CrCl＜30ml/min, 1μg/(kg·min)维持]，无 论之前是否使用UFH（B）。
方法不一，效果不一
溶栓误区：对易损血液的认识不足
冠心病在一定意 义上的认识，就 是在粥样易损斑 块基础上发生的 血栓凝血过程， 继而导致的心肌 及全身性病生理
变化。
溶栓后处理：溶栓后必须抗凝，
无论特异性及非特异性纤溶酶原激活剂， 持续性的抗凝抗栓是必须、必要的！
ACS患者出血评估与预防及处理ppt演示课件
.
出血增加不良预后的可能原因
缺血和出血并发症均可致命，长期死亡率是二者的“复合”结果 减少出血事件成为进一步提高治疗结果的主要目标
各种危险因素 出血
休克 缺血 贫血 输血 停用抗血小板药物 支架血栓
应根据患者出血或
缺血风险， 个体化确定双联抗 血小板治疗时间
2015 ESC NSTE-ACS 指南
500.16.04.03
.
缺血和出血风险平衡成为ACS患者抗血小板治疗 的关注焦点
随着新型抗血小板药物应用越来越多，ACS患者缺血终点得到有限 改善的同时，出血风险尤其致死性出血、颅内出血事件显著升高ACS患者源自血评估、预防及处理主要内容
缺血与出血风险平衡是ACS患者抗血小板治疗关键 出血风险评估是制定ACS治疗决策的重要组成部分 优化抗血小板策略，规避ACS患者出血风险
.
2015 ESC NSTE-ACS指南尤其强调： 关注抗血小板治疗中缺血与出血风险平衡的重要性
谨慎平衡缺血和出血风 险后， 选择合理的抗栓药物 缺血事件的预测因 素与出血并发症显 著相关
p<0.001
纳入ISAR-REACT/SWEET/SMART-2/REACT-2四项研究共4834例ACS患者进行荟萃分析，采用TIMI出血事件定义。
.
500.16.04.10
Ndrepepa G, et al. J Am Coll Cardiol. 2008;51(7):690-7.
消化道出血显著增加ACS患者早、远期不良结局
出血严重程度 轻度出血 中度出血 严重出血
未出血 1.0‡ 1.0‡ 1.0‡
调整后的HR (95%CI)，包括年龄、性别、体重、随机点、糖尿病、吸烟状况、外周血管疾病、 胸痛持续时间、 Killip’s 分类、入组时心肌梗死、心率、入组前用药情况、收缩压、治疗方案 ‡参考值
出血增加不良预后的可能原因
缺血和出血并发症均可致命，长期死亡率是二者的“复合”结果 减少出血事件成为进一步提高治疗结果的主要目标
各种危险因素 出血
休克 缺血 贫血 输血 停用抗血小板药物 支架血栓
应根据患者出血或
缺血风险， 个体化确定双联抗 血小板治疗时间
2015 ESC NSTE-ACS 指南
500.16.04.03
.
缺血和出血风险平衡成为ACS患者抗血小板治疗 的关注焦点
随着新型抗血小板药物应用越来越多，ACS患者缺血终点得到有限 改善的同时，出血风险尤其致死性出血、颅内出血事件显著升高ACS患者源自血评估、预防及处理主要内容
缺血与出血风险平衡是ACS患者抗血小板治疗关键 出血风险评估是制定ACS治疗决策的重要组成部分 优化抗血小板策略，规避ACS患者出血风险
.
2015 ESC NSTE-ACS指南尤其强调： 关注抗血小板治疗中缺血与出血风险平衡的重要性
谨慎平衡缺血和出血风 险后， 选择合理的抗栓药物 缺血事件的预测因 素与出血并发症显 著相关
p<0.001
纳入ISAR-REACT/SWEET/SMART-2/REACT-2四项研究共4834例ACS患者进行荟萃分析，采用TIMI出血事件定义。
.
500.16.04.10
Ndrepepa G, et al. J Am Coll Cardiol. 2008;51(7):690-7.
消化道出血显著增加ACS患者早、远期不良结局
出血严重程度 轻度出血 中度出血 严重出血
未出血 1.0‡ 1.0‡ 1.0‡
调整后的HR (95%CI)，包括年龄、性别、体重、随机点、糖尿病、吸烟状况、外周血管疾病、 胸痛持续时间、 Killip’s 分类、入组时心肌梗死、心率、入组前用药情况、收缩压、治疗方案 ‡参考值
出血与抗栓治疗PPT课件
2023/12/1
19
前瞻性观察性研究 欧洲和亚洲29个卒中单元参与 急性缺血性卒中合并已知或新发现房颤的患者（n=1029） 主要复合终点：急性卒中90天内卒中 次要：TIA、全身栓塞、症状性脑出血和颅外出血
2023/12/1
20
RAF研究：心源性卒中最佳抗凝时机：4-14天
All outcome events Ischemic outcome
66岁，男性，意识障碍，左肢乏力 8月22日 凌晨1点左右发病 既往HBP、T2DM，风心病 房颤（具体用药不详）
8月22日 03：48
2023/12/1
15
静脉源性：主要看出血量 动脉源性：除了出血量，发病时间很重要！
66岁，男性，意识障碍，左肢乏力 8月22日 凌晨1点左右发病 既往HBP、T2DM，风心病 房颤（具体用药不详）
J Am Coll Cardiol. 2014;63(3):233-239.
发生出血后若盲目停用抗血小板药物，会使CVD事件风险显著 增加10倍
系列 1, 停药 组, 21.90%
P=0.0 19
心血管事件发生率
系列 1, 延续 用药组, 2.50%
一项回顾性研究，旨在评估溃疡出血后停用抗血小板药物，心血管事件增加的风 险。总计544例溃疡出血患者入组，72例接受抗血小板治疗的患者接受＞2个月的随访。 其中，40例患者在溃疡出血后停止抗血小板治疗，32例患者和继续接受抗血小板治疗。
2023/12/1
26
抗凝治疗与 CH 复发
• 抗凝治疗出现 CH的风险约为 0.2%/ 年，而停用抗凝治疗的房颤患者中 发生缺血性卒中的风险约为 4%~18%/ 年。
• 是否重新启动抗凝治疗取决于随后发生动脉或静脉血栓栓塞的风险、CH 复发风险及患者整体状况，须个体化。