急性心肌梗塞的症状
急性心肌梗塞的先兆症状有哪些？
急性心肌梗塞的先兆症状有哪些？
在20%～60%的急性心肌梗塞病人中，可于发病之初出现先兆症状，但其中50%左右在出现先兆症状时未能及时就医，或就医时未被及时收入院。
常见的先兆症状表现为：
(1)突然严重的心绞痛发作。
(2)原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长)，或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。
(3)疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
(4)心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。
(5)心绞痛发作时心电图出现ST段一过性抬高或明显压低，T波倒置或高耸，或出现心律失常。
对上述先兆表现若能及时辨认，早期收入院积极治疗，将能使部分病人避免心肌梗塞的发生。
急性心梗的诊断标准
急性心梗的诊断标准
急性心梗是一种常见的心血管疾病，严重威胁患者的生命健康。
及时准确地诊断急性心梗对于患者的治疗和预后至关重要。
下面将介绍急性心梗的诊断标准，希望能够帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
1. 症状。
急性心梗的典型症状包括剧烈的胸痛，通常持续超过20分钟，可能伴随呼吸困难、恶心、呕吐、出汗等表现。
部分患者可能表现为非典型症状，如胸闷、不适或者腹部不适。
2. 心电图改变。
急性心梗患者的心电图通常表现为ST段抬高、T波倒置或者Q波出现。
这些改变有助于诊断急性心梗，并且有助于确定心梗的范围和部位。
3. 血清标志物。
心肌坏死时，心肌细胞会释放一系列的血清标志物，如肌钙蛋白、肌红蛋白和心肌肌钙蛋白等。
这些标志物的升高可以帮助诊断急性心梗。
4. 影像学检查。
冠状动脉造影是诊断急性心梗的“金标准”，能够直观地显示冠状动脉的狭窄和闭塞情况。
此外，超声心动图、核素心肌灌注显像等影像学检查也有助于诊断急性心梗。
5. 临床评估。
除了上述的检查手段，临床医生还需要结合患者的临床表现、危险因素和病史等综合评估，来确定是否患有急性心梗。
总结。
急性心梗的诊断需要综合运用临床症状、心电图、血清标志物、影像学检查和
临床评估等多种手段。
及时准确地诊断可以帮助患者尽早接受治疗，降低心肌损伤，改善预后。
因此，临床医生需要熟练掌握急性心梗的诊断标准，以便及时采取有效的治疗措施，保护患者的心脏健康。
急性心肌梗塞诊断标准
急性心肌梗塞诊断标准急性心肌梗塞（AMI）是一种常见的心血管疾病，通常由冠状动脉狭窄或阻塞引起，导致心肌缺血坏死。
及时准确地诊断急性心肌梗塞对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，了解急性心肌梗塞的诊断标准对于临床医生至关重要。
1. 临床表现。
急性心肌梗塞的临床表现多样，但最常见的症状是剧烈的胸痛，常放射到左臂、颈部或下颚。
病人可能有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗和焦虑等症状。
在一些特殊情况下，老年患者或糖尿病患者可能出现非典型症状，如腹痛或疲劳。
因此，医生需要综合患者的临床表现进行判断。
2. 心电图变化。
心电图是诊断急性心肌梗塞的重要工具。
典型的心电图改变包括ST段抬高、T 波倒置和Q波出现。
ST段抬高在症状发作后数分钟内出现，持续时间不定，通常超过20分钟。
T波倒置和Q波出现则是AMI后的特征性改变，持续时间较长。
心电图改变的类型和范围可以帮助医生确定心肌梗塞的部位和范围。
3. 血清标志物。
血清标志物包括肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
cTn是诊断AMI的金标准，其浓度在心肌梗塞后数小时内升高，并持续数天。
CK-MB的升高也是AMI的重要指标，但其峰值出现的时间较cTn晚。
结合临床表现和心电图改变，血清标志物可以帮助医生做出更准确的诊断。
4. 影像学检查。
除了心电图和血清标志物，影像学检查也对急性心肌梗塞的诊断有重要意义。
冠状动脉造影是确诊AMI的“金标准”，可以直接观察到冠状动脉的狭窄或阻塞情况。
超声心动图可以评估心肌的运动情况，辅助诊断心肌梗塞的范围和严重程度。
综上所述，急性心肌梗塞的诊断需要综合临床表现、心电图改变、血清标志物和影像学检查等多方面的信息。
在临床实践中，医生需要结合患者的具体情况，综合分析各项指标，以达到准确诊断的目的。
及时准确地诊断AMI对于患者的治疗和预后至关重要，因此对于临床医生来说，熟悉急性心肌梗塞的诊断标准是非常重要的。
急性心肌梗塞
〖二、症状〗
• A〖胸骨后疼痛〗 • B〖休克〗 • C〖心律失常〗 • D〖心力衰竭〗 • E〖全身症状〗
〖二、体征〗
• 心脏 心率多增快，第一心音减弱，第 四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多 为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心 包炎者，有心包摩擦音。
• 血压 均有不同程度的降低，起病前有 高血压者，血压可降至正常。
• 心力衰竭、休克体征。
【实验室及其他检查】
• 〖一、 心电图〗 • 〖二、 超声心动图〗 • 〖三、放射性核素检查〗 • 〖四、血液检查〗
• 常有上呼吸道感染史 • 有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发
热同时出现，全身症状较轻， • 无休克或心力衰竭征象。 • 心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背
向下，无异常Q波出现。
三、急性肺动脉栓塞
• 常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。 • 有右心室急性负荷过度的表现，如肺动
脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝 肿大等。 • X线胸片可显示肺梗塞区阴影。
• 左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房， 可累及房室结。
• 左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。
〖2、病理〗
• 20－30分钟，心肌即可有少数坏死， • 1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，
心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细 胞浸润。 • 1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， • 6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
前侧壁 广泛前壁 下壁
心肌梗塞发病前的4个主要症状
科学与生活·健康生活·新农村2024.2通常，高血压患者发生心肌梗塞的情况比较多见。
急性心肌梗塞的临床症状差异极大，有些患者症状较轻，并未引起注意；还有些患者发病急骤，极为严重，稍有延误甚至会有死亡危险。
如果能及时预知，就能为治疗争取更多的时间。
因此，我们有必要了解其发病前的症状，对疾病的及时诊治具有重要的意义。
以疼痛为起始症状大约70%的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种疼痛较一般心绞痛发作剧烈而持久。
疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10%的病人的绞痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。
不典型的疼痛部位有右胸、下颌、颈部、牙齿等，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
因此，如果患者出现不明原因的疼痛尤其心胸疼痛，一定要尽早就医。
以突然晕厥为起始症状常见于下后壁梗塞急性早期、迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。
患者可出现严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞、心室率极慢、血压降低、突然晕厥等情况。
此时，家属一定要拨打急救电话，及时送医。
以急性左心衰竭为发病突出表现患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。
发病时感觉胸部压闷、窒息性呼吸困难、呼吸有噪音、肺部可闻及水泡声，或咯白色或粉红色泡沫痰、出汗。
紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖；左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。
因患者有阵发性呼吸困难、喘息性呼吸、两肺支气管哮鸣音等症状，易误诊为支气管喘息，因此一定要去正规医院请专家诊疗。
以休克为突出的起病症状患者感到虚弱、大汗虚脱，如从座位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。
由于心排血过低引起的脑缺血，轻度患者可出现头晕、出冷汗、肢体湿冷、脸色苍白或灰色发绀、尿少或无尿，脉搏细弱，收缩期血压低于10．7kPa （80mmHg ）；极端严重者甚至可能随即死亡。
因此一定要提高警惕，出现症状及早送医，以免贻误病情。
急性心肌梗塞教案
3
心脏搭桥手术
适用于严重冠状动脉疾病患者，通过植入血管旁路恢复心脏供血。
急性心肌梗塞的康复指导
康复计划
参加有氧运动、力量训练和心 理支持等综合康复计划，以促 进心脏功能的恢复。
健康饮食
采用低盐、低脂、富含蔬果和 全谷物的饮食，有助于控制血 脂和改善心脏健康。
压力管理
学会有效管理压力，通过放松 技巧、冥想和支持性心理治疗 等方式缓解情绪压力。
咀嚼阿司匹林
阿司匹林可以帮助减少血小 板凝聚，阻止血栓形成，但 仅在无过敏史的情况下使用。
CPR
在心脏停跳时，进行心肺复 苏术可以帮助维持血液循环。
急性心肌梗塞的治疗方法
1
药物治疗
包括血栓溶解药、抗凝药物和抗血小板药物等，可帮助降低心脏负担。
2
介入手术
通过冠状动脉球囊扩张术和支架植入等操作，恢复冠状动脉血流。
吸烟
吸烟会损害血管内皮细胞，增加冠状动脉阻 塞的风险。
高血脂
高胆固醇和高脂血症可导致动脉粥样硬化， 增加心肌梗塞的患病风险。
糖尿病
糖尿病可增加心脏病发作的风险，特别是伴 有其他危险因素时。
急性心肌梗塞的急救措施
立即拨打急救电话
告知医务人员你怀疑自己患 有急性心肌梗塞，以便他们 能够迅速采取救援行动。
心肌梗塞的症状和体征
1 胸痛
经常是急性心肌梗塞的最常见症状，常被形容为剧烈而持续的胸部不适或疼痛。
2 呼吸困难
心肌梗塞可导心和呕吐
一些患者可能会出现恶心和呕吐的症状，特别是女性和年长患者。
急性心肌梗塞的危险因素
高血压
持续高血压可增加心脏病发作的风险。
急性心肌梗塞的预防措施
1
慢性病管理
急性心梗死亡率高 常见哪些症状
急性心梗死亡率高常见哪些症状急性心梗常发生于中老年人，一旦发作，病情危急，而且死亡率高，所以一定要引起重视，那么常见有哪些症状呢？急性心梗就是急性心肌梗塞的简称，是一种危及生命的心血管疾病，而且，一旦心梗发生没有得到及时抢救，基本上就会导致心脏骤停而结束生命，而且，心梗的发生可能很突然，让人猝不及防，很多人可能在睡眠中突然心梗，然后几分钟就离开人世。
笔者身边就有这样的实例，在医院的时候，笔者的科室主任是一位女性，在医学界也享有盛名，可是她的老公却是在半夜睡觉的时候心梗去世的，让她这样一个资深的医生都没有办法去抢救，只听到他老公打叫一声啊，就停止了心跳，这一声把她叫醒，但是她老公却永远的离开了她。
所以，人们对于心梗也是有一些恐惧的，心梗的病人是离开这个世界最快的，就患者来讲可能从生到死的速度过快，可能没有被病痛折磨的痛苦，但是对于还活着的亲人来讲，这种突然的死亡，却让亲人们难以接受，身心备受折磨，而且，心梗的人往往来不及给亲人留下只言片语就阴阳两隔，说了这么多，心梗的确也是一种可怕的疾病，那心梗的临床表现究竟有哪些？如果我们可以及时发现，或许可以挽救更多的生命。
1、剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，而且通常是突然发作。
这种疼痛会让人感觉到恐惧，甚至会有濒临死亡的感觉，而且，及时是休息或者服用救心丹或者硝酸甘油也无法缓解。
2、无疼痛。
少部分人甚至都感觉不到疼痛，就出现急性心脏衰竭而死亡，笔者朋友的老公就是这种情况，这种梗死真是连抢救都是徒劳的。
3、一些患者可表现为上腹部疼痛。
这种情况很容易被误诊，其实这是心脏底部的疼痛，因为心脏底部靠近胃区，因此，才容易以为是胃的问题，当然还有一些会出现放射痛，比如左肩部、颈部、牙齿等。
4、神志模糊。
这种情况主要是见于一些年事已高的老人，因为梗死发生导致大脑供血不足而引起甚至模糊。
5、全身不适。
这种不适很难用语言来形容，就是躺着也不舒服，坐着也不舒服，人就是处在一种不可名状的不舒服的状态下，有可能伴有发热的情况。
急性心肌梗症状介绍
急性心肌梗症状介绍
随着时代的变化，人们经常会把身心投入到工作当中，往往对于自己的身体健康，越来越不重视许多常年身体不好的朋友们，很容易会因为一些，病情而夺去了自己的生命，那么接下来为大家介绍的是有关于，急性心肌梗我们该如何应对。
症状
急性心肌梗塞是冠心病四种类型中最严重的一种，中
于冠状动脉分支完全梗塞，引起心肌坏死。
本病多发生于安静状态或夜
间睡眠时，但是尽管其发作突然，但它在发作之前大多有些征兆，如原来没有心绞痛者，突然发作心绞痛，或者原来有心绞痛发作者，发作越加频繁，时间延长，服硝酸甘油效果不佳甚至无效，或者原来有高血压，心绞痛发作时血压反而下降，并出现晕厥等情况，此时均应警惕急性心肌梗塞的发生．凡有高血压病史和冠心病病史者突然出现下列症状时，应小心急性心肌梗塞的发生：
1．痛：出现比以往剧烈而又频繁的心绞痛，或心绞痛发作持续时间长达15分钟以上．
2．惊：痛时惊恐不安，特别是在口含硝酸甘油或其它抗心绞痛药物无效时，更觉烦躁不安。
3．汗：心绞痛发作时大汗淋漓，皮肤湿冷．
4．白：心肌梗塞发作时同时发生休克，所以面色苍白．
5．吐：心脏发生病变时刺激迷走神经，胃肠道反射性引起恶心呕吐．
6．咳：心肌梗塞发生后，立即出现呼吸困难、咳嗽，并咳出粉红色泡沫状痰．
出现了急性心肌梗死，一旦抢救不及时就很容易，会让朋友们丧失生命，这种病情特别的危害，每年当中都有很多的朋友们会因为急性心肌梗，而夺去了自己的生命大家要积极的，预防以及应对自己的身体健康。
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急性心肌梗塞的症状1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。
持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。
重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。
室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。
加速性室性自主心律也时有发生。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。
室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。
前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。
严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。
主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。
病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。
右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。
下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。
以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。
心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。
这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。
此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。
1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。
有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。
应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。
梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。
望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。
心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。
大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。
若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。
叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。
并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。
S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。
房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。
由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。
左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。
心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。
前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。
室性奔马律大多在数天内消失。
有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。
由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。
用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。
摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。
摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。
摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。
如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。
由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。
乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。
前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。
乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。
乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。
胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。
有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。
心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。
若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
诊断急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1.病史典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。
有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2.心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。
不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T 波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。
3.血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。
这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。
心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。
不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。
心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。
急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。