[VIP专享]变异型心绞痛

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不稳定型心绞痛分型诊断标准

不稳定型心绞痛分型诊断标准

不稳定型心绞痛分型诊断标准不稳定型心绞痛(UA)的分型诊断标准如下:
1.静息初发同恶化:静息时常发生心绞痛,且在20分钟
内有持续症状。

2.静息常于休息时:休息时出现心绞痛症状,可能为首
发症状。

3.恶化型:原本在最近三个月到半年的时间内,一直有
胸闷、胸痛的症状,但是在最近一个月内出现胸闷、胸痛的持续时间、发作部位、程度、缓解方式出现了改变,一般表现为持续时间更长、发作程度更重,口服硝酸甘油缓解的时间需要更长。

此外,不稳定型心绞痛还可以分为初发型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛以及梗死后心绞痛。

这些分型都有各自的特点和诊断标准,可以根据患者的具体情况进行判断。

需要注意的是,不稳定型心绞痛的诊断需要结合患者的症状、体征、心电图和相关实验室检查进行综合评估。

同时,医生还需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案,包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。

因此,患者应尽快就医,接受专业医生的诊断和治疗。

变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析

变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析

变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析变异性心绞痛(Variant Angina)是一种特殊类型的心绞痛,又称为Prinzmetal心绞痛,是由冠状动脉痉挛引起的一种心绞痛。

在治疗变异性心绞痛的过程中,尼可地尔和地尔硫卓是常用的药物。

本文将对尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛的效果进行分析。

尼可地尔是一种钙离子拮抗剂,通过阻断钙离子通道进入心肌细胞,减少冠状动脉平滑肌细胞的收缩,从而扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流。

地尔硫卓是一种硝酸酯类药物,能够释放一氧化氮,通过平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶激活环磷酸鸟苷,从而扩张冠状动脉。

尼可地尔和地尔硫卓通过不同的机制扩张冠状动脉,能够互补地发挥治疗变异性心绞痛的作用。

一项研究对72例变异性心绞痛患者进行了尼可地尔和地尔硫卓联合治疗的观察。

治疗过程中,患者被随机分为两组,一组接受尼可地尔和地尔硫卓联合治疗,另一组接受安慰剂治疗。

观察指标包括心绞痛发作次数、心电图变化、冠状动脉造影结果等。

研究结果显示,尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组心绞痛发作次数明显减少,尤其是夜间发作的心绞痛。

治疗后,该组患者的心电图变化也有所改善,心电图异常减少。

此外,冠状动脉造影结果显示,尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组的冠状动脉痉挛情况有所缓解,冠状动脉血流量增加。

总体上,尼可地尔和地尔硫卓联合治疗对变异性心绞痛的治疗效果令人满意。

然而,尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛也有一些潜在的副作用。

尼可地尔可能导致低血压、头晕、心动过缓等不良反应。

地尔硫卓可能导致头痛、面红、低血压等副作用。

此外,尼可地尔联合地尔硫卓还可能与其他药物发生相互作用,导致不良反应发生。

因此,在使用尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛时,医生应根据患者的具体情况权衡利弊。

对于患有严重低血压、心动过缓等问题的患者,应慎重使用这种联合治疗方案。

此外,患者在使用药物过程中应定期进行心电图和心脏超声检查,以便及时发现和处理可能的副作用和并发症。

心绞痛类型以及用药原则

心绞痛类型以及用药原则

心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。

目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

那么,心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。

稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。

此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。

2不稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。

不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。

3变异型心绞痛。

变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。

变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。

此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。

心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。

硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。

因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。

心绞痛分级标准

心绞痛分级标准

心绞痛分级标准心绞痛是一种常见的心脏疾病,通常表现为胸部不适、压迫感或疼痛。

根据症状的严重程度,心绞痛可以分为不同的级别。

了解心绞痛的分级标准对于患者及医生都非常重要,可以帮助确定病情严重程度,制定合理的治疗方案。

下面将介绍心绞痛的分级标准,希望能对大家有所帮助。

一、稳定型心绞痛。

稳定型心绞痛是最常见的一种类型,通常由于心脏供血不足引起。

其特点是发作规律,持续时间较短,通常在数分钟内即可缓解。

疼痛通常由情绪激动、体力活动或寒冷等诱因引起,休息或服用硝酸甘油后可缓解。

稳定型心绞痛可以根据发作的频率和严重程度进行分级:1. Ⅰ级,轻度心绞痛,发作频率低,每周发作少于1次,且对日常生活影响较小。

2. Ⅱ级,中度心绞痛,发作频率增加,每周发作1-2次,对日常生活有一定影响。

3. Ⅲ级,重度心绞痛,频繁发作,每周发作3次以上,严重影响日常生活。

二、不稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛是指疼痛发作的频率增加,持续时间延长,且发作的诱因不明显。

不稳定型心绞痛是一种危险的情况,可能是心肌缺血加重的表现,也可能是急性冠脉综合征的前兆。

不稳定型心绞痛的分级标准如下:1. Ⅳ级,不稳定型心绞痛,发作频率高,持续时间延长,休息或服用硝酸甘油也难以缓解。

三、变异型心绞痛。

变异型心绞痛是一种罕见的类型,通常发生在休息或睡眠时,疼痛特点是持续时间较长,常伴有心电图改变。

变异型心绞痛的分级标准如下:1. Ⅳ级,变异型心绞痛,疼痛持续时间较长,常伴有心电图改变,严重影响患者的休息和睡眠。

总结:心绞痛是一种常见的心脏疾病,根据症状的严重程度可分为稳定型、不稳定型和变异型。

了解心绞痛的分级标准有助于及时发现病情变化,制定合理的治疗方案。

患者在日常生活中应该注意避免诱发因素,保持良好的生活习惯,定期复查心脏状况,及时就医。

医生在诊断和治疗心绞痛时,应根据患者的症状和分级标准,制定个性化的治疗方案,以提高治疗效果,减少并发症的发生。

希望本文对大家有所帮助,谢谢阅读!。

冠心病心绞痛如何分辨危险程度

冠心病心绞痛如何分辨危险程度

冠心病心绞痛如何分辨危险程度发布时间:2022-11-23T06:55:29.601Z 来源:《医师在线》2022年7月13期作者:林智军[导读]冠心病心绞痛如何分辨危险程度林智军(沐川县人民医院;四川乐山614500)因为冠状动脉病变所导致的心脏病被称为冠心病,冠状动脉作为主动脉的第一分支,其主要发挥心肌供血的作用,但当病变发生后,管腔发生狭窄或闭塞,引起冠状循环障碍,降低了心肌供血量,最终导致心脏病变发生。

心绞痛作为冠心病的常见症状,主要是因心肌突然性缺血、缺氧所引起的。

主要症状包括阵发性前胸压榨或疼痛,多发生在胸骨后部,也可放射至心前区和左上肢,尤其是在劳动或处于兴奋状态时,以数分钟持续为特点,经休息或使用硝酸盐后改善。

基于冠心病心绞痛的不同类型,其严重程度和症状表现也均不相同,故本文将对冠心病心绞痛的特点以及类型进行概述。

一、心绞痛的发生机制需要明确的是,机械性刺激对心脏无明显影响,而缺血缺氧对心脏的影响是相对严重的。

心绞痛的发生虽然存在心肌绝对或相对缺血,但是都是在心肌缺氧的基础上发生的,在缺氧发生后,代谢不全的物质聚集,对心脏局部交感神经末梢造成刺激,信息经神经和脊髓传递至大脑,位于脊神经分布的皮肤区域发生不适感,主要不适感为疼痛表现、憋闷、紧缩等。

由此得知,心绞痛属于心肌缺血所引起的反射性症状。

症状发生主要和心率、心脏前、后负荷、心肌收缩力等具有密切联系。

二、心绞痛的诊断和临床表现心绞痛作为冠心病的一种症状,患者的病史有利于疾病的诊断和分型。

因为患者胸部不适的位置、性质以及放射区域基本相同,经硝酸甘油使用后可有效缓解。

所以在诊断中,需要注意心绞痛是心肌缺氧以及供氧不平衡所导致的,持续时间主要为数分钟或十几分钟,部分患者在发作后会存在一段时间的胸部不适感,但持续时间应当≥30分,疼痛程度则是逐渐上升的。

心绞痛疼痛发生位置多发生在胸骨后,若距离胸骨位置越远,心绞痛的可能性就随之降低,但也有部分患者疼痛发生在牙、下颌、前壁以及腹部等位置,放射部位包括颈部、左臂内侧以及右侧肢体,患者多无法准确指出疼痛位置。

变异型心绞痛23例临床分析及治疗

变异型心绞痛23例临床分析及治疗

变异型心绞痛23例临床分析及治疗摘要:目的:观察变异型心绞痛的临床特点,探讨其治疗方法。

方法:选择变异型心绞痛患者23例,年龄37~49岁;其中男18例,女5例,均经Holter 检查发现,发作性ST段抬高,部分伴严重心律失常,采用钙离子拮抗剂为主,辅以单硝基硝酸脂治疗。

结果:23例患者经治疗后症状消失,复查Holter无ST 段抬高的缺血表现。

结论:变异型心绞痛好发于年龄较轻的男性,发作时ST段抬高,可伴严重心律失常;钙离子拮抗剂疗效肯定。

关键词:变异型心绞痛;ST段抬高;钙离子拮抗剂变异型心绞痛好发于年轻男性,临床上常是诱发冠状动脉痉挛的原因之一,本篇总结23例变异型心绞痛患者的冶疗情况,对其临床特点及治疗作一分析。

1 资料与方法1.1 临床资料选择2007-2008年我院CCU病房住院患者,剔除心肌病、心肌梗死、劳力型心绞痛、风心病、甲状腺机能亢进型心脏病,选发作时ST段抬高者23例;其中男18例,女5例。

年龄37~49岁,平均(43±9.1)岁。

所有男性均吸烟,女性2例吸烟。

入院后经Holter检查显示心绞痛发作时ST段抬高,抬高幅度为0.15~0.60mV,伴有Ⅰ°A VB者2例;Ⅱ°Ⅰ型A VB者2例;Ⅱ°Ⅱ型A VB者1例;Ⅲ°A VB者1例;短阵室速者3例;频发室早7例;窦性停搏1例;房性早搏1例。

典型病例:例1,男性,36岁。

阵发性胸闷1年,加重半月,多发生在晨起,阵发性胸闷,心前区刺痛,出现面色苍白,曾服用“去痛片”治疗。

入院前半月,上述症状加重伴头晕,黑朦。

经Holter检出,发作时CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型A VB,窦性停搏入院。

患者吸烟史15年,近10年每月30~40支,入院前2周血压波动在170~140/110~80mmHg,查体血压140/90mmHg,心肺无异常,血脂胆固醇6163mmol/L,无糖尿病史。

变异型心绞痛的典型心电图表现

变异型心绞痛的典型心电图表现

2020-9-10 7:12:01
2020-9-10 7:13:12
THE END
10
冠状动脉痉挛
1
一、冠状动脉痉挛
是冠状动脉疾
定义:
病,不是冠状
➢ 冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠动脉疾脉病粥。样造硬影化显示正常 的血管或粥样硬化病变部位,均可发生性痉心挛脏。病其临床表现
和治疗方案,与冠状动脉粥样硬化性心脏病有明显的差别
发病因素的差别
➢ 病人常较年轻,除吸烟外,大多数病人缺乏动脉粥样硬化 的经典危险因素。吸烟S、酒精a和毒品d(Sad)是冠脉痉 挛的重要诱发因素。
治疗 ➢ 在戒烟、戒酒基础上,CCB和Nitrates是治疗痉挛的主要手段。 ➢ β受体拮抗剂,可能会加重或诱发痉挛,但伴有固定性狭窄的病人, 并发禁忌。
预后 ➢ 一般良好。多支血管或左主干痉挛病人预后不良。
3
病例:2020-9-10 7:06:59
2020-9-10 7:08:39
2020-9-10 7:09:56
临特点:
➢ ①表现为静息性心绞痛,无体力活动或情绪激动等诱因。 发病时间集中在午夜至上午8点之间。②少数病人,冠脉持 续严重痉挛,可导致AMI甚至猝死。
2
一、冠状动脉痉挛
“痉挛”的特点 ➢ (1)冠脉痉挛导致血管闭塞:静息性心绞痛伴一过性ST段抬高。( 变异型心绞痛) ➢ (2)非闭塞性冠脉痉挛:ST段压低或T波改变,难以与一般的心绞痛 相鉴别。 ➢ (3)一般具有自行缓解的特性,ECG和CAG难以捕捉,因此确诊需要 行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。

什么是变异型心绞痛?

什么是变异型心绞痛?

什么是变异型心绞痛?
佚名
【期刊名称】《心血管病防治知识》
【年(卷),期】2014(000)007
【摘要】编辑部医生:最近医生告诉我的妻子,她可能患有变异型心绞痛。

这是
一个怎样的状况?需要怎么治疗?您好。

变异型心绞痛是一种胸痛类型的一个老词,更常见于冠状动脉痉挛——心脏血管中肌肉的收缩。

这些是短暂的、临时的痉挛
会阻断血液流向心肌,这时心肌缺血,从而引发胸痛。

这种情况类似于患有心血管疾病患者其动脉被胆固醇——满载斑块堵塞时所发生的心绞痛。

虽然出现冠状动
脉痉挛的人可能会有动脉斑块,但是也有动脉可能是完全干净而没有斑块的。

【总页数】1页(P74)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.“酸甘化阴”法论治变异型心绞痛 [J], 李碧霞; 石磊
2.一例冠状动脉无阻塞病变的变异型心绞痛患者的诊治过程并文献复习 [J], 王俐达;戚真;朱宁;王纪文
3.稳定型与变异型心绞痛患者心电图及冠状动脉造影特点分析 [J], 肖美娟;杨丽;付宇;曹祥熙
4.动态心电图监测在变异型心绞痛中的应用效果 [J], 罗钰婕
5.动态心电图监测在变异型心绞痛中的应用效果 [J], 罗钰婕
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变异型心绞痛认为β受体阻滞剂会使血管α受体相对兴奋,诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。

β受体阻滞药阻断β受体后,α受体活性相对增高,促使外周血管和冠状动脉收缩血管阻力进一步增高,减少了冠状动脉血流量和心肌供氧量,并使心肌耗氧量增加。

变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起,故用该类药后不仅无效,甚至加重冠状动脉痉挛,而使心绞痛发作更频繁,使病情恶化。

变异型心绞痛是由什么原因引起的? (一)发病原因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致,常常无诱因,是自发性的。

目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的,可能与下列因素有关: 1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。

部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史,而吸烟可损伤血管内皮细胞。

当血管内皮损伤时,将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素),使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。

目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体,α受体主要分布于大的冠状动脉,β受体存在于大、小冠状动脉,可引起冠状动脉收缩。

有冠脉粥样硬化时,血管对缩血管物质的敏感性增加,易引起血管的痉挛。

3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨,可能与睡眠时的代谢低,氢离子浓度降低,而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力,容易发生冠脉痉挛。

4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进,其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内,使细胞内钙离子浓度增加所致。

(二)发病机制 1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛,后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小,从而导致心肌缺血。

起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在,如心率加快或血压增高等。

服用硝酸甘油(有时需较大剂量),可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处,即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人,冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。

这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的,后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。

变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高,其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强,且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。

冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高,其他的发病机制还包括:血管内皮的损伤,这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应,如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张,但内皮受损部位的血管反而收缩,目前认为,内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏,故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。

变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。

乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛,导致缺血发作,但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛,说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞,使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,血浆纤维蛋白肽A浓度升高,标志着纤维蛋白的形成。

血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的,其高峰发生在午夜和凌晨,这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。

有报道指,变异型心绞痛患者有镁缺乏,硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作,并能预防进一步的发作,能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

2.病理解剖典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常,这占所有变异型心绞痛病人的10%~20%。

发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%~70%,CAG显示单支病变占39%,多支病变占19%。

在CAG显示冠脉正常者,并不意味着冠脉全无病变,低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现,冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

变异型心绞痛有哪些表现及如何诊断? 1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前,且除吸烟较多外,大多数无经典的冠心病易患因素。

除此之外,胸痛发作时还有如下特点: (1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时:与心肌氧量增加无明显关系。

(2)胸痛发作常呈昼夜节律性:几乎多在每天的同一时发生,尤以午夜与早晨8∶00之间多见,且绝大多数心绞痛发生于凌晨,可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

(3)胸部不适通常非常严重:而被病人描述为疼痛,常常伴随因心律失常所致的晕厥。

(4)发作持续的时间差异很大:短则几十秒钟,长则可达20~30min。

总的来说,短暂发作较长时间发作更为常见。

(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性:其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期,其间无症状或无症状性缺血性事件。

总之,有个消长变化期。

(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病:如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

2.体征在无心肌缺血时,心脏体检通常是正常的,除非病人有陈旧性心肌梗死。

心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高,症状消失时抬高的ST段恢复,无急性心肌梗死演变过程。

当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块,则更支持冠脉痉挛。

如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高,可见到外膜冠脉局部严重痉挛。

当CAG示冠脉有阻塞性病变时,狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞,当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高,即可确诊为变异型心绞痛,不必要进一步检查,因此记录发作时的心电图至关重要。

如果发作频繁,24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。

当症状发作时不伴有ST段抬高,可采取激发试验诱发冠脉痉挛。

在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之,结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病,CAG和激发试验结果对发作不典型者,可协助诊断。

变异型心绞痛应该做哪些检查? 暂无相关资料。

1.心电图诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。

有些病人发作时ST段抬高,但随后出现ST段压低伴T波变化。

ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果,可能引起致命性心律失常。

R波的增宽也可能与室性心律失常有关。

无痛性的ST段抬高较为常见。

ST段移位可发生在各个导联,在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高(反映广泛的心肌缺血)者猝死的危险增高。

心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。

室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时,常与ST段、T波变化有关,提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中,其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。

有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起,表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤,胸痛持久,但没有持续的心电图ST段变化,而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死,梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

2.血流动力学及冠状动脉造影检查近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。

临床研究证实,这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄,痉挛常发生于狭窄病变的1cm 范围之内,其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。

痉挛最常发生于右冠状动脉,也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。

有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者,单纯有非劳力性心绞痛,胸痛发作时相关导联的ST段抬高。

与此不同,伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。

没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。

3.临床常用激发试验变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断,如果未能获得发作时的心电图,而临床又怀疑此病时,可行激发试验以协助诊断。

(1)麦角新碱激发试验:马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱,可刺激α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用,用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛,是一个敏感而特异的检查方法。

在低剂量及小心控制的临床情况,麦角新碱是比较安全的药物。

常用静脉给药剂量范围为0.05~0.40mg。

诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。

如果激发出持久的冠状动脉痉挛,可造成心肌梗死。

由于存在这种危险,麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者,并从极低剂量开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大剂量(≥0.40mg)的麦角新碱时,才反应为弥漫性动脉内径的减小。

有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。

血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显,提示有轻度动脉粥样硬化。

这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同,后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。

在疾病的活动期(至少每天发作1次)的患者对麦角新碱试验的敏感性增高,而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行,如发现冠状动脉痉挛,应立即停止试验,立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2~0.3mg,并可重复这一剂量,直至痉挛缓解。

(2)过度通气试验:过度通气也可诱发严重的心绞痛发作,心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。

每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%,而对麦角新碱的敏感度为100%。

但是,心绞痛发作频率较低的患者,过度通气试验的敏感度低于麦角新碱,因而其诊断价值有一定局限性。

(3)乙酰胆碱试验:在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛。

这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆,因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛,对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。

此法敏感、安全而可靠,其敏感度(95%)及特异性(99%)与麦角新碱相似。

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