糖尿病酮症酸中毒——发病机制
糖尿病酮症酸中毒介绍PPT培训课件
THANKS
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糖尿病酮症酸中毒的护理 要点
心理护理与健康教育
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心理支持
提供情感支持，帮助患者 缓解焦虑、恐惧等负面情 绪，增强治疗信心。
健康宣教
向患者及其家属普及糖尿 病酮症酸中毒的相关知识 ，包括病因、症状、治疗 及预防等。
提高自我管理能力
指导患者学会自我监测血 糖、尿酮体等指标，掌握 应对突发状况的方法。
性酸中毒。
发病机制
在胰岛素绝对或相对不足的情况下，肝脏产生大量酮体，同时周围组织对葡萄糖的利用 减少。当酮体生成超过肝外组织利用能力时，血酮体浓度升高，称为酮血症。酮体中的
β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质，当其在体内蓄积过多时，可引起代谢性酸中毒。
临床表现及分型
临床表现
DKA的典型症状包括多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛 等。严重者可出现脱水、休克、昏迷等危及生命的症状。
鉴别诊断
DKA需与其他原因引起的代谢性酸中毒相鉴别，如乳酸酸中毒、尿毒症性酸中毒 等。此外，还需与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别，后者主要表现为严重高血糖 、高血浆渗透压和脱水，但无明显酮症。
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糖尿病酮症酸中毒的病理 生理
胰岛素缺乏与胰岛素抵抗
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胰岛素分泌不足
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胰岛素抵抗
糖尿病患者由于胰岛B细胞功能减退或丧失，导致胰岛素分泌绝对或 相对不足。
给予小剂量胰岛素静脉滴注，以降低 血糖和酮体生成。在治疗过程中，需 根据血糖监测结果调整胰岛素用量， 避免低血糖的发生。
血糖控制
在胰岛素治疗的同时，需密切监测血 糖水平，确保血糖控制在安全范围内 。对于高血糖患者，可联合使用口服 降糖药物，以加强血糖控制效果。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。
本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。
引起一系列病理生理改变：①严重脱水。
②电解质代谢紊乱。
③代谢性酸中毒。
④多脏器病变。
DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。
晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。
DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。
脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。
酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。
【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。
许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。
常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。
②感染是导致DKA最常见的诱因。
③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重的急性并发症，一旦发生应积极治疗。
多发生在1型和2型严重阶段，其诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素抵抗、胰岛素治疗中断和不适当减量等。
一、发病机制DKA是由于胰岛素严重不足而引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，血清酮体上升超过正常，临床上发生高酮血症；酮体中酸基积聚，而发生代谢性酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒。
严重时可引起昏迷。
除胰岛素相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的各种激素如高血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等的增多，在DKA的发病机制中也起着重要的作用。
二、临床表现除感染等诱发因素引起的症状外，早期酮症或酸中毒代偿阶段常仅有多尿、口渴、多饮、乏力、疲劳等原有糖尿病症状加重或首次出现。
当酸中毒发展至失代偿后，病情迅速恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐或有腹痛（易误诊为急腹症），极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深大，称酸中毒大呼吸，呼吸中含有丙酮，如烂苹果味，面颊潮红，口唇樱红。
后期患者呈严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼球松软下陷、眼压降低、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、并发休克或心、肾功能不全。
出现低体温或与感染不相称的“正常体温”也是一个重要体征。
当发展至晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
三、实验室检查和其他检查（1）尿尿糖、尿酮体强阳性，可有蛋白尿和管型尿。
当肾功能不全而阈值增高时，尿糖和尿酮体可减少。
（2）血血糖常显著升高，多数在16.7mmol/L（300mg/dl）以上。
血酮体增高，一般在0.48mmol/L （5mg/dl）以上，严重时可超过 4.8mmol/L（50mg/dl）。
CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下。
血钠、氯常降低，血钾在早期可正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后如补钾不足，常降低。
血尿素氮和肌酐常偏高。
糖尿病酮症酸中毒原理_概述说明以及解释
糖尿病酮症酸中毒原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述糖尿病酮症酸中毒，是由于糖尿病患者体内胰岛素不足或无效导致的一种严重并发症。
当血糖过高时，身体无法将其正常转化为能量，而开始大量代谢脂肪以弥补能量需求，这导致了过多的酮体产生。
在此过程中，酮体在血液中积累，并释放大量氢离子导致血液pH下降，最终引起酸中毒的现象。
1.2 文章结构本文旨在对糖尿病酮症酸中毒的原理进行全面地讨论和说明。
文章将分为六个主要部分：引言、糖尿病酮症酸中毒原理、糖尿病引起酮症酸中毒的生理机制、酮症酸中毒的临床特征及诊断方法、防治和管理措施以及结论。
通过这些部分的内容，读者将获得关于该并发症发生机制、临床表现、诊断与治疗等方面的综合了解。
1.3 目的本文的目的是通过深入分析和描述，全面概述糖尿病酮症酸中毒的原理，以期提高对该并发症的认识和理解。
同时，本文还将探讨该并发症的诊断方法，并介绍相关预防和管理措施，以帮助医务人员更好地应对该并发症及其相关并发症。
最后，本文还将指出目前研究存在的局限性，并展望进一步深入研究该主题可能取得的进展。
感谢您耐心阅读引言部分，下面将详细介绍“2. 糖尿病酮症酸中毒原理”。
2. 糖尿病酮症酸中毒原理糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，从而导致血糖水平升高。
当体内缺乏足够的胰岛素时，细胞无法有效地利用葡萄糖进行能量产生，这会导致机体转向脂肪代谢以满足能量需求。
2.1 糖尿病简介糖尿病可以分为两种常见类型：1型和2型。
1型糖尿病通常是由于免疫系统攻击胰岛素产生细胞所致，导致完全或几乎完全缺乏胰岛素的情况。
2型糖尿病则主要由于体内细胞对胰岛素变得抵抗引起的。
2.2 酮症酸中毒概述酮症酸中毒是一种严重的并发症，特别与1型和某些未被控制的2型糖尿病患者相关。
随着葡萄糖无法被有效利用，造成体内储存葡萄糖的肝脏开始分解脂肪并产生酮体作为替代能源。
然而，当酮体产生速度超过机体清除的速率时，就会导致酮症酸中毒。
简述糖尿病酮症酸中毒机理
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
糖尿病酮症酸中毒的护理4.15
低效型呼吸型态：与酮症酸中毒有关
预期目标：病人的呼吸型态改善 1）保持病室空气清新，温湿度适宜。 2）加强翻身拍背q2h，口腔护理每天两次。 3）及时监测生命体征的变化，注意SPO2的 变 4）有效氧气吸入，并及时复查血气分析。 5）必要时遵嘱予抗炎祛痰治疗。
体温过高 ：与呼吸道、泌尿系感染有关
1）降温：可采用物理降温或药物降温的 方法，行降温措施30分钟后应测量体温 并记录。 2）饮食：给予高热量、高蛋白、高维生 素、易消化的流质或半流质食物。鼓励 病人多饮水，每日2500－3000ml，以补 充高热消耗的大量水分，并促进毒素和 代谢产物的排出。 3）观察体温，一般每日测体温4次，高 热时应每4小时测量一次 4）加强口腔护理 保持口腔清洁
4．当患者发生严重心脏病发作或严重 感染时，则每天至少应检查尿酮两次。 要记住当出现糖尿病病情加重或其他应 激情况(如发烧、呕吐等)时，都必须加强 血糖、尿糖、尿量和尿酮的监测．加强 与医务人员的联系，寻求专业医生的指 导和帮助。老年糖尿病患者的酮症酸中 毒临床表现可能不明显，因此，一旦感 觉与平时“不一样”，应引起警惕，及 时到医院进行检查。
2、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰 岛素，4~6 u/h,根据血糖水平调节胰岛素 剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴， 待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或 5%GNS，按照每3~4g葡萄糖加1 u胰岛素 计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿 糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素 8u 左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下 注射。
尿潴留 与DM膀胱神经病变有关
预期目标：留置尿管，置管期间无尿路感染；拔 除导尿管后小便控制能力改善。 1）妥善固定留置导尿管，保证其有效引流。 2）在无菌操作下更换引流管QD，会阴消毒QD。 3）指导家属做好个人卫生，勤换裤子。 4）注意观察小便的性质，颜色，量等的变化。 5）每周做好尿培养。 6）定时开放导尿管，训练膀胱括约肌的控制力。
糖尿病酮症酸中毒
谢谢
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预防
（1）要掌握糖尿病的基本知识，一旦怀疑糖尿病酮症酸中毒，应尽 早到医院就诊检查。
（2）坚持合理应用胰岛素和口服降糖药，不可随意减量、加量甚至 停药。
（3）控制诱发糖尿病酮症的因素，保持良好的情绪，防止饥饿，预 防脱水。
（4）糖尿病病友需经常监测血糖，有条件者可自我监测。合并应激 情况时应每日监测血糖。
合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。
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发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿 病人约为1g /d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时， 酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼 吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低子7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。
糖下降速度调整胰岛素用量尿 酮体转阴后胰岛素减量或酌情 改为皮下注射。
• 补液量 1000~2000ml/前4小时内， 4000~5000ml/24小时内
• 注意观察尿量
纠正电解紊乱
• 虽然入院时血钾多正常或偏高， 但在开始治疗1一4小时后逐渐 下降，应及时在补液中加入氯 化钾，并经常以血钾测定和心 电图检查监测，调整剂量。肾 功不全尿量少者不宜大剂量补 钾 (少量 见尿补钾)并应及时发 现及纠正钠、氯平衡。
糖尿病酮症酸中毒
目录
一）定义 二）发病机制 三）诱因 四）临床表现 五）实验室检查 六）治疗 七）预防
糖尿病酮症酸中毒分析
诱因
• 5.妊娠和分娩。 • 6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常 致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰 岛素疗效降低。 • 7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端 肥大症、皮质醇增多症等。 • 8其他：脑血管意外、酗酒。
（二）发病机制
• DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平 的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮 抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长 激素）的升高。 • 1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖 原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起 血糖显著升高。 • 2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产 物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分 。
• (6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm /L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性 失水或高渗性昏迷。 • (7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著 升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘 油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达 11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白 色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白 (HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述 脂代谢异常可恢复。 • (8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性) 及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
临床表现
• 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼 吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由 酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以 利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢 受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者 呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
临床表现
• 3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有 脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性 利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+， 使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的 5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺 少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干 而红。如脱水量超过体重的15%时，则可 有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细 弱、血压及体温下降等，严重者可危及生 命。
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当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。
由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。